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3）腹腔积液最突出的临床表现，其形成原因为钠和水的潴留：

【钠、水潴留——腹水形成原因】：

①门静脉压力升高

②低清蛋白血症（＜30g/L）

③肝淋巴液生成过多

④继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加

⑤血管升压素分泌增多致水重吸收增加

⑥有效循环血容量不足

（四）并发症

（1）上消化道出血最常见的并发症

（2）感染肺炎、胆道感染、自发性细菌性腹膜炎（SBP）

（3）肝性脑病最严重的并发症、最常见的死亡原因

（4）电解质和酸碱平衡紊乱常见的是低钠血症、低钾低氯血症与代谢性碱中毒。

（5）原发性肝癌

（6）肝肾综合征（HRS）

●特征：

“三低一高”少尿、低尿钠、低血钠、氮质血症。

（功能性肾衰）

●功能性肾衰竭原因：

肾血管收缩。

导致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低。

（7）肝肺综合征（HPS）

是指发生在严重肝病基础上的低氧血症。

（8）门静脉血栓形成剧烈腹痛、腹胀、血便、休克、脾脏迅速增大，腹水迅速增加

（五）辅助检查

1、血常规脾功能亢进——三系减少。

尿常规黄疸时——尿胆红素阳性，尿胆原增加。

2、肝功能

（1）血清酶学转氨酶升高，AST、ALT同时升高，且AST/ALT＞1（提示肝细胞严重损坏），

（2）蛋白代谢清蛋白下降，球蛋白升高；

（3）凝血酶原时间凝血酶原时间延长

（4）胆红素代谢胆红素升高，

（5）其他甲胎蛋白（AFP）、血清自身抗体测定

3、免疫指标IgG增高最为显著

4、腹腔积液（腹水）漏出液。

若合并自发性腹膜炎，介于漏出液和渗出液之间

5、影像学检查超声、食管吞钡。

有较大诊断意义。

6、内镜检查看到静脉曲张、出血部位，可直接止血。

7、肝组织学检查若见到假小叶，即可确诊肝硬化

8、腹腔镜检查直接观察肝外形、表面、色泽、边缘。

可穿刺活检。

（六）诊断

1、有慢性病毒性肝炎病或长期饮酒史

2、肝功能减退和门静脉高压的临床表现

3、肝脏质地坚硬、结节

4、肝功能试验阳性

5、肝组织学检查有假小叶形成

（七）鉴别诊断

1、脾大的鉴别诊断，血液病、代谢性疾病。

肝脏穿刺

2、腹水的鉴别诊断，结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎。

腹水检验

3、肝硬化并发症的鉴别诊断，上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征

肝硬化Child-Pugh分级标准

1分2分3分

肝性脑病无1～23～4

腹水无轻度中、重度

总胆红素（μmol/L）＜3434～51＞51

白蛋白（g/L）≥3528～35≤28

凝血酶原时间延长（秒）1～34～6＞6

评分：

A级：

＜6分；

B级：

7～9分；

C级：

≥10分

（七）治疗

1、一般治疗

休息，高热量、高蛋白、高维生素饮食

2、药物治疗

抗纤维化治疗可采用秋水仙碱和中药

3、腹腔积液治疗

1）限制钠、水摄入

2）增加钠、水排出

①用利尿剂增加钠、水排出、

②导泻服用甘露醇

③抽腹水输注轻蛋白、

3）提高胶体渗透压、

4）腹水浓缩回收

5）腹腔-颈静脉引流

4、门静脉高压症手术治疗

目的：

降低门静脉压力、消除脾功能亢进

5、并发症治疗

1）上消化道大出血的治疗

2）自发性细菌性腹膜炎的治疗

3）肝性脑病的治疗

4）肾功能衰竭的治疗

6、肝移植手术

门静脉高压症

1、正常门静脉压力平均值是——

1.76kPa,（18cmH2O）,比肝静脉压高。

2、正常人的肝血流量——

门静脉占75%，肝动脉占25%。

3、门-腔静脉交通支有四——

胃底食管下段（最重要）、直肠下段、前腹壁、腹膜后。

4、门静脉高压的病因——

（1）肝前型：

门静脉血栓、先天畸形、外在压迫

（2）肝内型：

①窦前型（血吸虫）；

②窦型（肝炎后肝硬化）；

③窦后型（肝炎后肝硬化）。

我国常见原因是②窦型和③窦后型——肝硬化

（3）肝后型：

布-加（Budd-Chiari）综合征、缩窄性心包炎、严重右心衰竭。

5、门静脉高压的主要病理变化——

脾大（脾功亢进）、腹水、交通支扩张（呕血、黑便）。

提示，门静脉主干由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成

【临床表现】

1、脾肿大、脾功能亢进

2、呕血或黑便——门腔静脉交通支扩张（主要是食管静脉曲张）

腹水形成原因：

1、毛细血管滤过压增加

2、肝内淋巴容量增高，回流不畅

3、低蛋白，渗透压下降

4、醛固酮分泌过多，水、钠潴留

3、腹水

4、出血倾向——肝合成凝血因子减少、脾功亢进血小板减少。

5、肝硬化体征：

内分泌紊乱症状——蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育、睾丸萎缩。

腹水、黄疸、前腹壁静脉曲张——表示门静脉高压严重。

【辅助检查】

（1）血象血细胞减少；

（2）肝功白蛋白降低，球蛋白升高，白、球蛋白比例倒置

（3）超声腹水、肝密度及质地异常、门静脉扩张（门静脉内径≥1.3cm）

（4）钡餐食管及胃底静脉曲张

（5）胃镜更为明显

【治疗】

（一）非手术治疗

适应证——黄疸、腹水难控制、肝功差（ChildC级：

血清胆红素＞51.3μmol/L;

血浆清蛋白＜30g/L）

1、补液，防治休克

2、药物止血：

（1）血管加压素使内脏小动脉收缩，门静脉血流减少，控制出血。

（2）三甘氨酰赖氨酸加压素（特列加压素）

（3）生长抑素减少门脉及其分支的血流量。

目前最常用！

3、气囊压迫止血

采用三腔管压迫止血法的注意事项——

体位：

病人侧卧或头部zhuan2向侧方

插管深度：

门齿计算50～60cm

气囊充气：

先充胃气囊150～200ml,悬挂0.5kg重量，后充食管气囊100～150ml

间隔放气时间：

每12小时，放气减压10～20分钟

放置时间：

不宜持续超过3～5天

4、内镜治疗

内镜直视下注射硬化剂或组织粘合剂；

皮圈套扎曲张静脉。

（二）手术治疗

1、降低门静脉压力：

分流术

（1）选择性门体分流术（保留门静脉入肝血流）-------脾-肾静脉分流

（2）非选择性门体分流术（将入肝静脉血完全转入体循环）--------门-腔静脉吻合术

2、阻断门奇静脉间的反常血流：

断流术

贲门周围血管离断术

肝性脑病（HE）

是由严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础，中枢神经系统功能失调的综合征。

主要临床表现是：

意识障碍、行为异常、昏迷。

肝硬化、重症肝炎、暴发性肝功能衰竭、原发性肝癌、严重胆道感染及妊娠期急性脂肪肝。

2、发病机制

（1）神经毒素假说——

氨是促发HE最主要的神经毒素；

消化道是氨产生的主要部位；

1）按的形成和代谢

血氨主要来自肠道、肾和骨骼肌生成的氨。

①谷氨酰胺在肠上皮细胞代谢后产生（谷氨酰胺---氨＋谷氨酸），

②肠道细菌对含氨物质的分解（尿素----氨＋二氧化碳）

肠内pH＞6时，氨大量弥散入血；

肠内pH＜6时，氨从血液转至肠腔，随粪排出。

2）人体清除血氨的主要途径

①来自肠道的氨经肝脏转变为尿素，

②脑、肝、肾等在ATP供能条件下，利用氨和消耗氨

③肾脏是排泄氨的主要场所

④血氨过高可从肺呼出

3）肝性脑病是血氨增高的原因：

①生成多，外源性与内源性

②代谢清除过少，经肝脏转变为尿素丧失。

4）氨对脑功能影响：

①干扰脑细胞三羧酸循环；

②增加脑对中性氨基酸的摄取对脑功能起到抑制作用；

③引发星形胶质细胞肿胀，发生脑水肿；

④直接干扰神经的电活动。

5）影响氨中毒的因素

①低血钾性碱中毒

②摄入过多的含氮食物或药物，或上消化道出血

③低血容量与缺氧

④便秘

⑤感染

⑥低血糖

（2）神经递质变化假说——

γ氨基丁酸/苯二氮卓为神经递质。

如果肝对酪胺及苯乙胺的清除发生障碍，这两种胺进入脑组织可形成“假性神经递质”，不起作用，使神经传导发生障碍。

（3）氨基酸代谢失衡假说——

在严重肝病时，氨基酸代谢不平衡，色氨酸增多，进入大脑，产生5-羟色胺及5-羟吲哚乙酸，二者都是抑制性神经递质。

（二）临床表现

根据意识障碍程度，神经系统体征和脑电图改变，分4期：

一期（前驱期）——性格改变，轻度精神异常：

焦虑、欣快、激动、淡漠、睡眠倒错

可有扑翼样震颤（肝震颤），表现不明显。

脑电图多数正常

二期（昏迷前期）——嗜睡、意识错乱，行为异常、语言不清、书写障碍、定向力障碍。

有扑翼样震颤；

可有腱反射亢进，肌张力增高，Babinski征阳性。

脑电图有特征性异常

三期（昏睡期）——昏睡，可唤醒。

二期体征持续或加重。

仍有扑翼样震颤；

锥体束征常阳性

脑电图有异常波形

四期（昏迷期）——昏迷，不能唤醒。

深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低。

脑电图明显异常

（三）辅助检查

1、血氨增高

2、脑电图正常为α波，HE出现δ波。

有诊断价值，且有一定的预后意义。

3、诱发电位可对不同程度的HE做出客观、准确地诊断

4、简易智力测验对诊断早期HE最有用

5、头部CT检查发现脑水肿、脑萎缩

6、临界视觉闪烁频率HE早期视网膜胶质细胞发生变化，通过测定临界视觉闪烁频率，诊断早期HE有辅助价值。

（四）诊断与鉴别诊断

1、有严重肝病史或门体侧支循环建立史

2、精神紊乱，昏睡、昏迷。

扑翼样震颤。

3、有HE诱因

4、血氨增高

5、脑电图异常

（五）治疗

1、消除诱因是最重要的治疗

（1）纠正电解质和酸碱失衡常见的失衡是“低钾性碱中毒”，也是加重或诱发HE的常见原因之一。

（2）止血和清除肠道内积血导泻与灌肠

（3）预防和控制感染

2、减少肠内毒物的生成与吸收

（1）开始数日内禁食蛋白质

（2）①灌肠（可用生理盐水或弱酸性溶液（禁用碱性溶液！

）、急性HE可用乳果糖灌肠作为首选。

）②导泻（25%硫酸镁）。

（3）抑制细菌生长口服抗生素：

新霉素、甲硝唑、利福昔明有良效。

（4）口服乳果糖或乳梨醇，使肠腔呈酸性，减少氨的形成和吸收。

3、促进有毒物质的代谢清除

（1）L-鸟氨酸-L-门冬氨酸（OA），可促进体内的尿素循环，降低血氨。

（2）鸟氨酸-α-酮戊二酸，作用同OA，效果不如OA。

（3）谷氨酸钠、精氨酸等具有降血氨作用

4、调节神经递质

GABA/BZ复合受体拮抗剂氟马西尼。

可拮抗神经抑制，具有促醒作用

5、人工肝

6、肝移植

（六）预防

防治各种肝病是预防HE的基础。

避免诱发HE的因素。

肝脓肿

——细菌性肝脓肿

[考点必读]

1、全身感染后，细菌侵入肝脏的途径：

（1）胆道是最主要的途径与原因

（2）肝动脉如何部位的感染均可通过此途径

（3）门静脉腹腔脏器感染性病变

2、致病菌大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、厌氧链球菌、类杆菌属。

3、临床表现：

（1）急性感染症状

（2）肝大、肝痛（钝痛、胀痛，向右肩放射）

（3）右下胸及肝区叩击痛，局部皮肤出现凹陷性水肿

（4）严重者并发胆道梗阻，出现黄疸

4、辅助检查：

（1）白细胞升高

（2）贫血

（3）B超明确部位，阳性率96%以上，首选检查方法。

（4）X线胸腹部检查

（5）B超引导下诊断性穿刺

5、并发症：

（1）膈下脓肿

（2）右侧脓胸

（3）左叶脓肿穿入心包

（4）急性腹膜炎

（5）胆管性肝脓肿引发消化道出血

6、治疗：

（1）全身支持

（2）抗生素

（3）经皮肝穿引流

（4）切开引流

原发性肝癌

1、病理

（1）大体形态分类

1）肿块型癌块直径＞5cm，若＞10cm则称巨块。

此型最多见，且癌组织容易发生坏死，引起肝破裂

2）结节型癌块直径＜5cm，癌结节大小、数目不等。

多局限在肝右叶，常伴肝硬化

3）弥漫型米粒至黄豆大小的癌结节散步全肝，肝大不明显，甚至可能缩小。

此型最少见，常死于肝衰竭

4）小癌型癌块直径＜3cm，

（2）细胞分类

肝细胞型、胆管细胞型、混合型。

我国绝大多数为肝细胞型。

★原发性肝癌绝大多数为肝细胞癌，肝细胞癌多在肝硬化基础上发生，肝管细胞癌多见于女性，混合型最少见。

2、转移和扩散

（1）血行转移

1）肝内血行转移最早、最常见。

侵犯肝门静脉分支形成癌栓，在肝内形成多发转移灶。

2）肝外血行转移1/2到肝，其次为骨、脑

（2）淋巴结转移最多转移到肝门淋巴结

（3）种植转移少见

3、临床症状

早期最多见——消瘦、乏力、食欲下降、腹胀、肝区隐痛

首发症状——肝区疼痛（约占50%）

中晚期最常见——肝大（约占95%）进行性增大，质地坚硬、表面不平、有压痛

少见——①破裂内出血首发症状

②不明原因的顽固腹泻或低热

——黄疸

——肝硬化征象

——癌综合征自发性低血糖、红细胞增多症、高血钙、高血脂

★原发性肝癌较重要的症状是：

肝区疼痛、消瘦、贫血、黄疸、腹水和肝区肿块。

4、辅助检查

（1）定性检查——血清甲胎蛋白（AFP）

血清AFP浓度通常与肝癌大小呈正相关。

血清AFP在诊断肝细胞癌时需排除妊娠、肝炎和生殖腺胚胎瘤。

血清AFP检查诊断肝细胞癌的标准为：

①AFP≥500μg/L持续4周以上；

②AFP≥200µ

g/L持续8周以上；

③AFP由低浓度逐渐升高不降。

注意！

部分慢性活动性肝炎和肝硬化患者AFP呈低度阳性，多不超过200µ

g/L

警惕！

AFP呈低浓度阳性持续达2个月或更久，而ALT正常，

应特别警惕——临床肝癌存在。

★区别肝病良、恶性，用AFP异质体——LCA（可分为结合型和非结合型）

良性肝病，LCA结合型＜25%

肝癌LCA结合型＞25%

（2）定位检查——B超（可检测出直径为2cm肿瘤），CT（结合肝动脉造影可检出1cm以下的肿瘤；

经动脉门静脉成像CT（CTAP）可发现0.3cm的小肝癌），数字减影动脉造影（DSA）能清楚显示1.5cm的肝癌、MRI、肝核素扫描

★细针穿刺行组织学检查是确诊肝癌最可靠方法。

★原发性肝癌早期普查，最有效、实用的方法是：

B超和AFP。

AFP升高见于：

肝癌、妊娠、肝炎、生殖腺胚胎瘤和新生儿。

5、诊断标准

（1）AFP＞400μg/L，能排除活动性肝炎、妊娠、生殖系胚胎瘤和肝转移癌等，有肝肿瘤的体征或影像学检查有特征性的肝癌占位病变者；

（2）AFP＞400μg/L，能排除活动性肝炎、妊娠、生殖系胚胎瘤和肝转移癌等，有两种影像学检查具有特征性的肝癌占位病变者；

（3）有肝癌的临床表现，有肯定的远处转移灶，能排除继发性肝癌者。

6、治疗

（一）手术治疗

（1）下述情况可做根治性肝切除

1）单发的微小肝癌

2）单发的小肝癌

3）单发的向肝外生长的大肝癌或巨大肝癌，表面较光滑，周边界线清楚，受肿瘤破坏的肝组织＜30%

4）多发性肿瘤，肿瘤结节少于3个，局限在肝组织的一个段或一个叶内。

（2）下述情况仅可做姑息性肝切除

1）3～5个多发性，局限与相邻2～3个肝段或半肝内，影响学检查显示无瘤肝组织明显代偿性增大，达全肝50%以上；

2）左半肝或右半肝的大肝癌或巨大肝癌，边界较清楚，第一、二肝门未受侵犯，影像学显示无瘤侧肝明显代偿性增大，达全肝组织的50%以上。

3）位于肝中央区大肝癌，无瘤肝组织明显代偿性增大，达全肝组织的50%以上。

4）Ⅰ或Ⅷ段的大肝癌或巨大肝癌

5）肝门部有淋巴结转移者，应做肿瘤切除，同时进行肝门淋巴结清扫；

★原发性肝癌行肝叶切除的禁忌症：

有肝外远处转移，癌瘤侵犯超过肝的一半，

有明显黄疸、肝门静脉有癌栓者

★肝癌伴有肝硬化，可行小肝癌局部切除。

6）周围脏器受侵犯，应连同受侵犯脏器一并切除，。

（3）其他

栓塞、射频、冷冻、微波、激光等。

（二）化学药物治疗

原则上不做全身化疗

（三）放射治疗

适用于一般情况尚可，但又不适合手术切除或手术后复发者，可采用放射为主的综合治疗。

上消化道出血

1、上消化道大出血5种常见疾病——

①胃十二指肠溃疡

②门静脉高压症

③出血性胃炎（糜烂性胃炎）

④胃癌

⑤胆道出血（胆道出血三联征：

胆绞痛、梗阻性黄疸、消化道出血）

2、上消化道出血三区域——

①食管胃底出血区：

呕血为主一次出血量可达500～1000ml

②胃十二指肠出血区：

呕血、便血一次出血量可达500ml

③胆道出血区：

便血为主一次出血量200～300ml

3、出血严重程度的估计——

成人每日消化道出血＞5～10ml，便隐血试验阳性

每日消化道出血＞50～100ml，出现黑粪便

胃内储积血量在250～300ml，引发呕血

一次出血量＞400～500ml，出现低血容量征象

＞1000ml，出现周围循环衰竭征象

[周围循环衰竭]

是急性大出血导致死亡的直接原因。

判断指标——血压、心率

病人由平卧位改为坐位出现血压下降（下降幅度＞15～20mmHg），心率加快（上升幅度＞10次/分），提示血容量明显不足。

4、出血是否停止的判定

肠道内积血需要3日才能排尽。

故不能以黑便判断出血是否继续。

出血继续的观察指标：

①反复呕血，黑便次数增多，粪质稀薄，伴肠鸣音亢进；

②补液后，周围循环衰竭征象未见缓解；

③血红蛋白浓度，红细胞计数与血细胞比容继续下降；

网织红细胞计数持续增高；

④补液和尿量足够情况下，血尿素氮持续或再次增高。

5、上消化道出血病因诊断最有意义的辅助检查方法是——

内镜检查为首选方法，检查距离出血时间越近，诊断阳性率越高。

X线钡餐检查要在出血停止后36～48小时进行。

6、治疗参见门静脉高压出血的非手术治疗内容。