埃博拉出血热诊疗方案年第1版Word下载.docx

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本病于年在非洲首次发现，主要在乌干达、刚果、加蓬、苏丹、科特迪瓦、南非、几内亚、利比里亚、塞拉利昂、尼日利亚等非洲国家流行。

年月几内亚出现埃博拉出血热疫情，逐渐蔓延至利比里亚、塞拉利昂，并有病例输入至尼日利亚、塞内加尔、美国、西班牙。

截至年10月8日，各国共报告病例例，其中死亡例，尼日利亚和塞内加尔分别自月日和月日之后无新发病例报告。

月初刚果共和国出现一起埃博拉出血热暴发疫情，共计报告例，其中死亡例，经世界卫生组织确认，此起疫情与西非没有关联。

一、病原学

埃博拉病毒属丝状病毒科，为不分节段的单股负链病毒。

病毒呈长丝状体，可呈杆状、丝状、“”形等多种形态。

毒粒长度平均，直径约。

病毒有脂质包膜，包膜上有呈刷状排列的突起，主要由病毒糖蛋白组成。

埃博拉病毒基因组是不分节段的负链，大小为，编码个结构蛋白和个非结构蛋白。

埃博拉病毒可在人、猴、豚鼠等哺乳类动物细胞中增殖，对和等细胞敏感。

埃博拉病毒可分为本迪布焦型、扎伊尔型、莱斯顿型、苏丹型和塔伊森林型。

其中扎伊尔型毒力最强，苏丹型次之，莱斯顿型对人不致病。

不同亚型病毒基因组核苷酸构成差异较大，但同一亚型的病毒基因组相对稳定。

埃博拉病毒对热有中度抵抗力，在室温及4℃存放个月后，感染性无明显变化，60℃灭活病毒需要小时，100℃分钟即可灭活。

该病毒对紫外线、γ射线、甲醛、次氯酸、酚类等消毒剂和脂溶剂敏感。

二、流行病学特征

（一）传染源。

埃博拉出血热的患者是主要传染源，尚未发现潜伏期病人有传染性;

感染埃博拉病毒的大猩猩、黑猩猩、猴、羚羊、豪猪等野生动物可为首发病例的传染源。

目前认为埃博拉病毒的自然宿主为狐蝠科的果蝠，但其在自然界的循环方式尚不清楚。

（二）传播途径。

接触传播是本病最主要的传播途径。

可以通过接触病人和被感染动物的血液、体液、分泌物、排泄物及其污染物感染。

病人感染后血液和体液中可维持很高的病毒含量。

医护人员、病人家属或其他密切接触者在治疗、护理病人或处理病人尸体过程中，如果没有严格的防护措施，容易受到感染。

虽然尚未证实空气传播的病例发生，但应予以警惕，做好防护。

据文献报道，埃博拉出血热患者的精液、乳汁中可分离到病毒，故存在相关途径传播的可能性。

（三）人群易感性。

人类对埃博拉病毒普遍易感。

发病主要集中在成年人，可能与其暴露或接触机会较多有关。

尚无资料表明不同性别间存在发病差异。

三、发病机制与病理改变

关于发病机制和病理改变研究较少。

埃博拉病毒具有广泛的细胞嗜性。

病毒进入机体后，可能在局部淋巴结首先感染单核细胞、巨噬细胞和其他单核吞噬系统的细胞（，）。

当病毒释放到淋巴或血液中，可以引起肝脏、脾脏以及全身固定的或移动的巨噬细胞感染。

从细胞释放的病毒可以感染相邻的细胞，包括肝细胞、肾上腺上皮细胞和成纤维细胞等。

感染的细胞同时被激活，释放大量的细胞因子和趋化因子，包括白细胞介素、、和肿瘤坏死因子（）等。

这些细胞活性物质可增加血管内皮细胞的通透性，诱导表达内皮细胞表面粘附和促凝因子，以及组织破坏后血管壁胶原暴露，释放组织因子等，引起弥散性血管内凝血（）、休克，最终导致多器官功能衰竭。

主要病理改变是皮肤、黏膜、脏器的出血，多器官可以见到灶性坏死。

四、临床表现

潜伏期：

天，一般为天。

感染埃博拉病毒后可不发病或呈轻型，非重病患者发病后周逐渐恢复。

（一）初期。

典型病例急性起病，临床表现为高热、畏寒、头痛、肌痛、恶心、结膜充血及相对缓脉。

天后可有呕吐、腹痛、腹泻、血便等表现，半数患者有咽痛及咳嗽。

病人最显著的表现为低血压、休克和面部水肿。

（二）极期。

病程天进入极期，可出现神志的改变，如谵妄、嗜睡等，重症患者在发病数日可出现咯血，鼻、口腔、结膜下、胃肠道、阴道及皮肤出血或血尿，少数患者出血严重，多为病程后期继发弥漫性血管内凝血（）。

并可因出血、肝肾功能衰竭及致死性并发症而死亡。