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3.病理生理学的容有哪些?

4.病理生理学的研究方法有哪些?

第二章疾病概论

1.掌握

(1)健康、疾病、病因、条件、诱因、康复和脑死亡的基本概念。

(2)疾病发生与发展的一般规律

2.熟悉

(1)常见的致病因素

(2)疾病经过与转归

3.了解

(1)各类致病因素的致病特性。

(2)疾病发生的基本机制。

[教学容]3学时

1.健康和疾病的概念

2.病因学:

病因、条件概念。

常见的致病因素。

3.发病学:

发病学的概念;

疾病发生发展的一般规律;

疾病发生的基本机制。

4.疾病的经过:

潜伏期、前驱期、症状明显期和转归期。

5.疾病的转归:

(1)康复:

分完全和不完全康复。

(2)死亡:

传统在临床上使用的死亡标准、脑死亡的概念、判断标准和临床意义。

1.当今的健康和疾病的概念是什么?

2.常见的疾病原因有哪些?

3.疾病的原因有哪两个重大特征?

条件与诱因有何区别?

4.什么是死亡的新概念?

脑死亡的概念?

植物人、植物状态及其与脑死亡的区别在哪里?

第三章水、电解质代紊乱

1.掌握

(1)低渗性、高渗性脱水的基本概念、发病机制和对机体的主要影响。

(2)水肿的概念和发生的基本机制;

皮下水肿的基本特点及渗出液与漏出液的区别。

(3)低钾血症和高钾血症的概念,它们对心脏、骨骼肌及机体酸碱平衡的影响。

2.熟悉

(1)体液平衡紊乱及有关水、钠代紊乱的病因、分类、发生机制。

(2)低钾血症和高钾血症发生的原因和对机体其他方面的影响。

(3)镁、钙、磷代紊乱的原因、机制和对机体的影响。

3.了解

(1)各型脱水和水中毒的防治原则。

(2)钾紊乱的防治原则

4.自学

(1)心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、肺水肿和脑水肿的临床特点和发生机制。

(2)钙、磷代紊乱的防治原则

[教学容]8学时

1.体液和体液的调节平衡,体液平衡紊乱和水、钠代紊乱的分类。

2.低渗性脱水和高渗性脱水的概念。

3.低渗性脱水和高渗性脱水的原因和发生机制。

4.不同类型脱水的防治原则。

5.水中毒的概念、病因和发生机制以及水中毒对机体的影响

6.水肿的概念,水肿发生的基本机制。

7.水肿的表现特征和水肿对机体的影响,各种常见水肿的发生机制及对机体的影响。

8.低钾血症的概念,病因及对心脏电生理的影响。

9.高钾血症的概念,病因及对心脏电生理的影响。

10.低钾血症和高钾血症对机体其它器官的影响,包括骨骼肌、肾脏以及酸碱平衡紊乱的影响。

11.低镁血症的原因和机制,对神经-肌肉的影响和对心血管系统的影响。

12.高镁血症的原因和机制,对神经-肌肉的影响和对心血管系统的影响。

13.低钙血症、高钙血症、低磷血症、高磷血症的概念。

14.低钙血症、高钙血症、低磷血症、高磷血症对神经一肌肉、骨代、心脏和其他方面的影响。

15.各种类型电解质紊乱的防治原则。

1.为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克。

2.低钾血症和高钾血症对心肌的电生理特性有何影响?

机制是什么?

3.低钾血症和高钾血症都会引起何种酸碱平衡紊乱?

发生机制是什么?

4.引起体钠、水潴留的因素主要有哪些?

5.哪些因素可引起组织液在组织间隙潴留?

第四章酸碱平衡紊乱

1.掌握

(1)酸碱平衡紊乱的基本概念、常用的酸碱平衡指标及其意义

(2)四种单纯型酸碱中毒的基本概念和特点、酸或碱中毒的代偿机制

(3)不同类型酸或碱中毒对机体的主要影响。

2.熟悉混合型酸碱平衡紊乱的基本概念和分类。

3.了解各种酸碱平衡紊乱的防治原则。

[教学容]6学时

1.酸碱平衡紊乱的基本概念

2.反映酸碱平衡常用的指标及意义:

pH、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐(AB)、缓冲碱(BB)、剩余碱(BE)、阴离子间隙(AG)

3.单纯型酸碱平衡紊乱的基本类型、概念和特点

4.代性酸中毒的原因和机制。

代性酸中毒的分类:

AG增大型(正常血氯性),AG正常型(高血氯性)

5.机体对代性酸中毒的代偿反应:

血液、肺、肾的代偿。

6.代性酸中毒对机体的影响:

中枢神经系统、心血管系统和骨骼的影响。

7.代性碱中毒的原因和机制,代性碱中毒的分类。

8.机体对代性酸中毒的代偿反应。

9.代性碱中毒对机体的影响:

氧离曲线左移,中枢神经系统、心血管系统的影响。

10.呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒的原因和机制

11.机体对呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒的代偿反应。

12.混合型酸碱平衡紊乱的基本概念、原因和基本特点。

13.各型酸碱平衡紊乱的防治原则。

1.pH在7.35-7.45,血液的酸碱状态有哪几种可能?

2.简述代性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。

3.酸中毒心血管系统有何影响?

机制何在?

4.为什么急性呼吸性酸中毒常常是失代偿的?

5.剧烈呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱?

为什么?

第五章缺氧

1.掌握:

缺氧的概念,各型缺氧的血氧变化特点及其机制,缺氧时机体的功能代变化。

2.熟悉:

常用的血氧指标,各型缺氧的原因,氧中毒的概念。

3.了解:

影响机体对缺氧耐受性的因素。

[教学容]2学时

1.缺氧的概念和常用的血氧指标(氧分压、氧容量、氧含量、动一静脉氧差、氧饱和度)及其意义。

2.四种类型缺氧的原因和发生机制

(1)低性缺氧的原因、发生机制、血氧变化的特点和皮肤粘膜颜色的变化

(2)发绀的概念和意义。

(3)血液性缺氧的原因、类型、其发生机制、血氧变化特点及各型血液性缺氧的皮肤粘膜颜色变化。

(4)循环性缺氧的原因、发生机制、血氧变化的特点和皮肤粘膜颜色的变化

(5)组织性缺氧的原因、发生机制、血氧变化的特点和皮肤粘膜颜色的变化。

3.缺氧时机体的功能代变化(代偿反应和损伤性变化)

4.影响机体对缺氧耐受性的因素:

1)代耗氧率;

2)机体的代偿能力。

5.氧疗和氧中毒

1.循环性缺氧的原因是什么?

2.试述氰化物中毒引起缺氧的机制。

3.试述缺氧时肺血管收缩的机制。

4.缺氧时,2,3-DPG有何改变?

其意义如何?

5.以低性缺氧为例,说明缺氧时机体的主要代偿方式。

第六章发热

1.掌握

(1)发热、生致热原的概念。

(2)生致热原、发热中枢调节介质的种类

(3)发热时机体的功能代改变。

2.熟悉

(1)发热激活物种类及其作用

(2)发热的时相及热代特点,发热的治疗原则。

3.了解热限及其成因,发热的生物学意义。

1.发热的概念和临床意义

2.发热的原因和机制

(1)致热原与激活物的概念。

(2)发热激活物的种类和性质:

包括微生物及其毒素、抗原一抗体复合物、类固醇和致炎物等。

3.生致热原(EP)的概念。

4.致热信号(EP)传人中枢的途径:

EP通过血脑屏障转运人脑;

EP通过终板血管器作用于体温调节中枢;

EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号。

5.生致热原的作用方式:

通过正调节中枢和中枢发热介质(PGE、cAMP、CRH和Na+/ca2+、NO)的作用,启动升温机制;

同时也通过负调节中枢和生解热物质(AVP、α-MSH)启动限制体温上升的机制,在两者协调的基础上,使体温调节中枢调定点上移,引起发热。

6.发热时体温上升的基本环节:

信息传递;

中枢调节;

外周与产热、散热相关的效应器的作用。

7.发热的时相及其热代特点:

分体温上升期(寒战期)、高峰期(稽留期)和退热期。

8.热限及其成因。

9.发热对机体的影响(机体代和生理功能的变化)和发热的意义

10.发热的处理原则。

1.发热中枢调节介质有哪些种类,其作用是什么?

2.发热时的体温调节机制是什么?

3.发热的时相及热代特点是什么?

第七章应激

1.掌握

(1)应激、应激原、急性期反应蛋白、C反应蛋白、热休克蛋白和应激性溃疡的概念。

(2)应激时的神经分泌反应及其生理意义。

2.熟悉

(1)急性期反应以及热休克蛋白在应激反应中的作用意义。

(2)应激时机体的功能和代变化、应激与应激性疾病的发生的机制。

3.了解应激性损伤的防治原则。

1.应激、应激原的概念。

2.应激的神经分泌反应:

(1)组成:

主要为蓝斑-交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴

(2)防御意义、不利影响。

3.急性期反应蛋白(AP)的概念、分类、生物学功能。

4.热休克蛋白(HSP)的概念、HSP的基本功能、基本结构以及结构及与功能的关系。

5.应激时机体的功能代变化:

(1)能量和物质代变化:

①高代率②分解代增加

(2)心血管系统的变化:

心率加快,心肌收缩力加强,外周阻力增高,血液重分布。

(3)消化系统、免疫系统、血液系统、中枢神经系统及泌尿生殖系统的变化。

6.应激与疾病的关系。

应激性溃疡的概念、发生机制:

胃粘膜缺血;

H+反向弥散;

7.应激性损伤的防治原则

1.应激时神经分泌反应有哪些,有什么生理学意义?

2.急性期反应蛋白的生物学功能有哪些?

3.应激时机体发生了哪些功能代变化?

第八章休克

1.掌握

(1)休克的概念和发生的始动环节。

(2)休克各期的微循环改变的特点、发生机制及其意义。

(3)休克对细胞的代、功能和结构变化。

(4)休克时主要器官的功能、代和形态结构的变化。

2.熟悉

(1)休克的病因和分类。

(2)体液因子在休克的发生发展中的作用。

(3)休克的防治原则。

1.休克的概念、病因和分类(按病因、始动环节、血液动力学特点来分类)。

2.休克早期(缺血性缺氧期)的微循环改变的特点:

少灌少流,灌少于流。

3.休克早期微循环改变的机制:

主要与交感一肾上腺髓质系统兴奋有关。

4.休克早期的代偿意义:

维持动脉血压,维持心脏和脑的血液供应。

5.休克早期的临床表现及其机制

6.休克期(淤血性缺氧期)的微循环改变的特点:

多灌少流,灌大于流,发生淤血。

7.休克期微循环淤滞的机制:

酸中毒、局部扩血管代产物增多、毒素、血液流变学的改变。

8.休克期机体失代偿的主要表现和机制:

回心血量减少;

血容量减少;

外周阻力降低。

9.休克期主要临床表现及机制(心、脑血液灌流减少)。

10.休克晚期(微循环衰竭期或休克难治期)微循环的特点:

不灌不流。

11.休克晚期难治的机制:

微血管麻痹,DIC形成,重要器官功能衰竭。

12.各种体液因子在休克的发生发展中的作用。

13.休克时机体的机能和代变化

(1)细胞代障碍和细胞损害:

(2)休克时器官功能的改变:

肾功能的改变(休克肾),肺功能的改变(休克肺),心功能的改变,脑功能的改变,消化道和肝功能的改变,多系统器官功能衰竭。

14.休克的防治原则:

病因学治疗和发病学治疗。

1.休克早期,微循环有何特征性变化?

其发生机制如何?

意义何在?

2.休克Ⅱ期,微循环有何特征性变化?

为什么称此期为失代偿期?

3.休克Ⅲ期为何容易发生DIC?

其有什么后果?

4.休克引起急性肺损伤有哪些基本表现?

5.重症休克为什么会引起心力衰竭?

6.试述休克肺的病理变化及对外呼吸功能的影响。

第九章弥散性血管凝血

1.掌握

(1)DIC的基本概念、发生机制和促进DIC发生、发展的主要原因和机制。

(2)DIC的主要临床表现及其病理生理基础。

2.熟悉DIC的分期、分型。

3.了解DIC的防治原则。

1.弥散性血管凝血的概念和病因。

2.DIC的发病机制

3.影响DIC发生、发展的因素。

4.DIC的分期:

高凝期、消耗性低凝期和继发性纤溶亢进期

5.DIC的分型:

DIC按发生快慢分型;

按机体的代偿情况分型。

6.DIC的主要临床表现及机制:

出血、休克、器官功能衰竭、微血管病性溶血性贫血。

7.DIC的防治原则

1.引起DIC的主要病因有哪几大类?

各自的主要机制是什么?

2.妊娠妇女为什么容易发生DIC?

3.严重肝功能障碍病人为什么容易发生DIC?

4.DIC的四大临床表现有哪些?

各自的发生机制如何?

5.试述休克与DIC的关系。

第十章缺血-再灌注损伤

1.掌握

(1)自由基、活性氧、缺血-再灌注损伤的概念。

(2)掌握缺血-再灌注损伤的发生机制。

2.熟悉缺血—再灌注损伤的原因和条件、机体的功能和代变化。

3.了解防治缺血—再灌注损伤的病理生理学基础。

[教学容]4学时

1.缺血—再灌注损伤的概念、原因及条件。

2.缺血—再灌注损伤的发生机制

(1)自由基的概念、作用、缺血—再灌注损伤时氧自由基生成增多的机制

(2)钙超载的概念和细胞钙超载的机制:

Na+/Ca2+交换异常、生物膜损伤。

(3)钙超载引起缺血—再灌注损伤的机制:

①线粒体功能障碍②激活磷脂酶③缺血—再灌注性心律失常④促进氧自由基生成⑤肌原纤维过度收缩

(4)微血管损伤和白细胞的作用:

血管皮细胞与白细胞激活、血管皮细胞与中性粒细胞介导的缺血—再灌注损伤。

3.缺血—再灌注损伤时机体的功能及代变化

(1)心脏缺血—再灌注损伤的变化:

心功能变化、心肌代变化、心肌超微结构的变化。

(2)脑缺血—再灌注损伤的变化:

细胞代的变化和组织学变化。

(3)其它器官缺血—再灌注损伤。

4.防治缺血—再灌注损伤的病理生理基础。

1.缺血-再灌注损伤时,氧自由基生成增多的机制是什么?

2.钙超载引起缺血—再灌注损伤的机制是什么?

3.心肌缺血—再灌注损伤时,心脏都有哪些变化?

第十一章心功能不全

1.掌握

(1)心力衰竭的概念、发生的原因和诱因。

(2)心力衰竭的发生机制。

(3)掌握心力衰竭发病过程中心脏代偿和心外代偿的环节、机制及其意义。

(4)掌握心力衰竭临床表现的病理生理基础。

2.熟悉心力衰竭的分类。

3.了解心衰的防治原则。

1.心力衰竭的概念,心力衰竭和心功能不全的区别。

2.心力衰竭发生的原因:

原发性心肌收缩、舒功能障碍;

心脏负荷过度。

3.心力衰竭发生的诱因:

①感染;

②心律失常;

③酸碱平衡及电解质紊乱;

④妊娠与分娩。

4.心衰的分类:

按心衰病情严重程度、发生的速度、发生时心输出量的高低、发生部位分类。

5.心力衰竭的代偿:

心脏的代偿和心脏以外的代偿。

6.心力衰竭的发生机制:

(1)心肌收缩性减弱:

心肌结构的破坏,心肌能量代障碍,心肌兴奋一收缩耦联障碍,心肌肥大的不平衡生长。

(2)心室舒功能障异常:

钙离子复位延缓,心室顺应性降低,肌球一肌动蛋白复合体解离障碍,心室舒势能减少。

7.心力衰竭临床表现的病理生理基础:

(1)肺循环充血:

①呼吸困难的临床表现及其机制。

②肺水肿:

是急性左心衰最严重的表现。

(2)体循环淤血(静脉淤血和静脉压升高、水肿、肝肿大压痛和肝功能异常)。

(3)心输出量不足:

皮肤苍白或发绀、疲乏无力、失眠、嗜睡、尿量减少、心源性休克。

8.心衰的防治原则:

改善心肌的舒缩功能;

减轻心脏前、后负荷,提高心输出量;

控制水肿、降低血容量;

纠正水、电解质和酸碱平衡。

1.心衰发病过程中,心脏本身的代偿形式有哪些?

2.了解心力衰竭的诱因对心力衰竭的防治有何意义?

3.心肌能量代障碍可从哪几个方面影响心肌的收缩、舒功能?

4.心力衰竭时心肌有哪些代偿方式?

这些代偿有何限度?

过度代偿又有何危害?

5.左心衰竭时导致呼吸困难的发生机制是什么?

6.左心衰竭引起呼吸困难有哪些类型?

各型发生机制是什么?

第十二章呼吸功能不全

1.掌握

(1)呼吸衰竭的概念、发生机制及各种原因所致呼吸衰竭的血气变化的特点

(2)对机体的影响及机制。

2.熟悉

(1)发生的原因

(2)成人呼吸窘迫综合征的概念、发生机制。

3.了解呼吸衰竭的防治原则。

1.呼吸功能不全、呼吸衰竭的概念及两者的不同

2.呼吸衰竭发生的原因和发生机制:

通气不足(限制性通气不足、阻塞性通气不足)、弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调(死腔样通气、功能性分流)解剖分流增加的概念、发病机制。

3.呼吸衰竭时机体的功能和代变化:

系由缺氧或缺氧和二氧化碳潴留所引起。

(1)酸碱平衡及电解质代紊乱,混合酸碱平衡系乱多见。

(2)中枢神经系统功能紊乱:

肺性脑病的概念,肺性脑病的临床表现以及高碳酸血症,PH下降和低氧血症等在肺性脑病发生机制中的作用。

(3)呼吸功能变化:

代偿性呼吸加强及其机制,呼吸困难和呼吸节律紊乱,呼吸抑制。

(4)循环系统功能变化;

代偿现象及其机制,肺源性心脏病的概念及其机制。

4.呼吸衰竭的防治原则。

1.引起限制性通气不足的原因及机制是什么?

2.肺泡V/Q失调为什么引起换气功能障碍?

其血气变化特点如何?

为什么?

3.真性分流和功能分流有何不同?

如何鉴别它们?

4.试述呼吸衰竭病人发生右心衰竭的机制。

第十三章肝功能不全

1.掌握肝性脑病的概念和发病机制

2.熟悉肝性脑病的防治原则。

3.了解肝脏疾病的病因学和肝功能障碍的一般表现。

1.肝脏疾病的病因学与肝功能不全的概念:

2.肝性脑病的概念、临床表现和分类。

3.肝性脑病的发病机制

(1)氨中毒学说:

血氨升高的原因和机制(氨的清除不足,产氨增加);

氨对中枢神经系统的毒性作用(氨干扰脑细胞的能量代,影响脑正常神经递质的生成,对神经元细胞膜的直接抑制作用)

(2)假性神经递质学说的立论依据及观点。

(3)氨基酸代失衡学说,是假性神经递质学说的补充和发展。

(4)GABA学说的立论依据及观点。

(5)综合学说:

实质是对氨中毒学说的补充和发展。

4.影响肝性脑病发生发展的因素

5.肝性脑病的防治原则;

1.严重肝功能障碍时,为什么会使血氨升高?

为什么会导致肝性脑病的发生?

2.严重肝功能障碍时,体会出现哪些假性神经递质?

它们如何引起肝性脑病?

3.严重肝功能障碍时,体会出现哪些氨基酸的失衡?

它们又如何引起肝性脑病的?

第十四章肾功能不全

1.掌握

(1)急性肾小管坏死所致急性肾衰的主要机能代变化。

(2)慢性肾衰的发展过程,发病机制及对机体的影响。

2.熟悉

(1)急性肾衰、慢性肾衰的发病原因与机制。

(2)尿毒症的概念和主要尿毒症毒素与尿毒症临床表现的关系。

3.了解急、慢性肾功能不全的防治原则。

1.急性肾功能不全的概念、病因与分类。

2.急性肾功能不全的发病经过:

少尿期、多尿期、恢复期。

3.少尿期发病机制:

肾缺血、肾小管阻塞的损伤作用、肾小管原尿反流。

4.少尿期的代紊乱的表现及其发生机制:

氮质血症、代性酸中毒、水中毒、高钾血症。

5.多尿期多尿的机制及对机体的影响。

6.慢性肾衰的概念,发展过程(代偿期、失代偿期)。

7.慢性肾衰的发病机制。

8.慢性肾衰对机体的影响。

(1)泌尿功能障碍:

①尿量变化;

②尿渗透压变化;

③尿成分的变化:

尿蛋白质和尿沉渣检查。

(2)体液环境的改变:

①氮质血症;

②酸中毒;

③电解质紊乱:

包括钠代、钾代、镁代、钙和磷代障碍。

(3)其它病理生理变化:

①肾性高血压;

②肾性贫血;

③出血倾向④肾性骨营养不良。

9.尿毒症:

尿毒症的概念、发生机制和对机体的影响。

10.急性肾功能衰和慢性肾功能衰竭的防治原则。

1.简述急性肾功能衰竭出现少尿的发生机制。

2.简述急性肾功能衰竭多尿期出现多尿的机制。

3.急性肾功能衰竭少尿期有哪些主要功能代变化?

4.简述慢性肾功能衰竭时出现多尿的机制。

5.简述慢性肾功能衰竭时发生高血压的机制。

6.CRF时钙磷代有哪些变化?

7.简述慢性肾功能衰竭引起肾性骨营养不良的发生机制。

四、病理生理学授课学时分配表

章次

教学容

讲授学时

合计

第一章

绪论

1

第二章

疾病概论

3

第三章

水、电解质代紊乱

8

第四章

酸碱平衡紊乱

6

第五章

缺氧

2

第六章

发热

第七章

应激

第八章

休克

第九章

弥散性血管凝血

第十章

缺血-再灌注损伤

4

第十一章

心功能不全

第十二章

呼吸功能不全

第十三章

肝功能不全

第十四章

肾功能不全

54

病理生理学教学大纲

 

1.绪论章

 

要求了解病理生理学的任务、容、研究方法、学科性质及其在医学中的地位

2..钾代障碍章

(1)掌握低钾血症和高钾血症的概念;

及相应名词的英语词汇

(2)掌握低钾血症和高钾血症的原因和机制,对机体的影响

(3)了解低钾血症和高钾血症的防治原则

3.酸碱紊乱章

(1)掌握反映酸碱平衡状况的各项指标的含义,了解正常值

(2)掌握四种单纯型ABD和混合型ABD概念及英文词汇

(3)掌握四种单纯型ABD的原因和机制,机体的代偿调节,血气检测特点,对机体的影响

(4)了解四种单纯型ABD的防治原则,了解混合型ABD的类型及血气检测特点

4.

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