严重电解质紊乱的诊治策略.ppt

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严重电解质紊乱的诊治策略主要内容钾代谢紊乱钾代谢紊乱钠代谢紊乱钠代谢紊乱第一部分第一部分钾代谢紊乱钾代谢紊乱病例一n男，44岁，因“反复肢体乏力2年，加重1天，意识不清半小时”于2012-3-28日5:

40急诊入院n入院查体：

T36、HR137次/分、R12次/分、BP230/130mmHg，昏迷，呼吸浅慢，压眶无反应，双侧瞳孔对光反射迟钝。

双肺（-）。

心率137次/分，律齐，无杂音。

腹软，肠鸣音减弱。

四肢肌张力减低，肌力不详，四肢腱反射减弱，病理征（-）病例一辅助检查n入院血常规示：

WBC15109/L、HGB176g/l、NEUT0.82n生化示：

Cr71.2mol/L、CO219mmol/L、Glu18mmol/L、K1.5mmol/L、Na146mmol/Ln血气分析示：

PH7.074、PO253.6mmHg、PCO256.4mmHg、HCO3-17.4mmol/Ln心电图示：

室性心动过速病例一入院诊断1.低钾血症2.心律失常室性心动过速3.型呼吸衰竭病例一病情变化及治疗（第一次CPR）n纠正室性心律失常（利多卡因微量泵入）n补钾n纠酸等治疗n入院后40min出现心跳骤停，立即予n胸外心脏按压n气管插管接呼吸机辅助通气n肾上腺素及阿托品静脉推注n约5min患者恢复自主心律，仍室性心动过速，继续予利多卡因泵入抗心律失常病例一病情变化及治疗（第一次CPR）n入院后80min出现抽搐，心室颤动q予电除颤，胸外心脏按压q药物复苏：

肾上腺素、阿托品q碳酸氢钠静滴q去甲肾上腺素升压n入院115min患者室速室颤情况控制，血压110/60mmHg，心率150次/分病例一第一次CPR后续治疗（3-28）n维持内环境稳定（补钾、纠酸、降糖）n呼吸支持n脑、肝、肾功能保护注：

CPR后当天静脉补钾7g，口服补KCl2g，枸橼酸钾12g，15:

00复查血钾6.3mmol/L，停用所有含钾液体，同时开始给予降钾处理。

病例一病情变化及治疗（第二次CPR）n患者于3-29日5:

55突然心率下降至38次/分，随后出现室速、室颤q给予电击除颤，共3次q心肺复苏n患者约于6:

05恢复窦性心律，HR120-135次/分，BP106/60mmHg，SPO298%n后续治疗：

CRRT病例一入院3天内血钾情况病例一分析两次心肺复苏的原因n第一次CRP：

严重低钾血症n第二次CRP：

高钾血症病例一两次心肺复苏之后的治疗n防治复苏后综合征（心搏骤停后综合征）q急性肾功能衰竭（少尿期2周）n液体管理，电解质酸碱平衡n保护肾脏药物q脑保护n低温n脱水降颅压n神经营养药物q其他：

肝、胰腺、胃肠功能、心脏n控制感染n寻找低钾原因病例一低钾原因n摄入不足（胃肠道）n排除过多：

q胃肠道（吐、泻）q肾脏q其他途径损失：

烧伤、腹腔引流、透析n钾向细胞内转移：

q周期性麻痹（低钾型）q胰岛素治疗（DKA）q碱中毒病例一甲状腺功能异常n甲功五项结果q总甲状腺素83.1ng/mlq游离T315.6pmol/Lq游离甲状腺素36.8pmol/LqTSH0.034mIU/L病例一低钾原因n甲状腺功能亢进引起的周期性麻痹q支持点：

实验室检查结果提示患者有甲状腺功能亢进n高血糖引起的低血钾q高糖和胰岛素会促使钾从细胞外转移到细胞内n肾小管性酸中毒q支持点包括：

患者低钾合并酸中毒q不支持点：

患者血氯浓度正常n原发性醛固酮增多症病例一诊治经过及预后n患者入院后多次发生低钾-高钾情况n第9天尿量恢复，血液净化治疗2周n3周左右肝功能正常n4周左右肠道功能恢复，成功脱机n入院时甲状腺功能亢进，5周左右复查甲功正常n预后：

住院46天出院，有简单认知能力病例一最后诊断n周期性麻痹钾代谢异常n恶性心律失常n呼吸心跳骤停n心搏骤停后综合征（脑、肝、肾、胃肠、肺、血液系统）n肺部感染n脓毒症休克n甲状腺功能异常病例二n患者男性，22岁，因“突发呼吸困难、意识不清2h”于2011-9-2下午于我院急诊就诊，无抽搐等不适n最低SPO2为50%左右，入院予面罩吸氧能够升至85%90%n既往有类似发作1次，未做治疗自行好转n查体：

体态稍胖，血压血压200/70mmHg，神志不清，双侧瞳孔等大等圆，对光反射良好，颈软，心率130次/分，律齐，无杂音，四肢软瘫，病理征阴性病例二n诊断？

处理？

气管插管呼吸机辅助通气？

n急诊抢救室医师的处理：

1.面罩吸氧+心电监护+开通静脉通道2.NS+10%KCl15ml+门冬钾镁20ml静脉滴注3.心电图+血常规+生化+心肌酶4.插胃管、尿管病例二-辅助检查辅助检查n血常规血常规：

WBC24.8109/L、Hb148g/l、PLT360109/L、NEUT0.821n血气分析血气分析：

pH6.926、PaO2103.4mmHg、PaCO282.2mmHg、BE-16.6mmol/L、AB17.5，SB12.4mmol/L，PO2/FIO2263，TCO220.1，乳酸1.1mmol/Ln生化生化：

Cr100mol/L、Glu18.75mmol/L、K1.4mmol/L、Na138mmol/L、Cl110mmol/L；CTNI0.05ng/ml病例二n初步诊断初步诊断q严重低钾血症q型呼吸衰竭q代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒q高血压、高血糖查因n进一步处理进一步处理q口服补钾q锁骨下静脉穿刺q中心静脉微量泵泵钾q复查电解质、血气q甲功、皮质醇等病例二n予补钾治疗后患者呼吸情况改善，进一步治疗后患者入院约2小时神志清醒n但呼吸仍费劲，复查血气仍有二氧化碳潴留情况（65mmHg），严重酸中毒，予无创呼吸机辅助通气n追问病史，有长期服用联邦止咳露病史约有长期服用联邦止咳露病史约6年年，近3月体重明显增加约15kg病例二n患者低钾血症合并高氯性代谢性酸中毒患者低钾血症合并高氯性代谢性酸中毒，必须考虑肾肾小管酸中毒（小管酸中毒（RTA）qRTA患者是由于近端及（或）远端肾小管功能障碍所致的代谢性酸中毒，尿酸化或对碳酸氢根的重吸收障碍，氯离子重吸收增加以维持机体的阴离子间隙（AG），表现为高氯性代谢性酸中毒，而肾小球功能正常或损害轻微q临床特征：

高氯性酸中毒，水、电解质紊乱，可有低钾血症或高钾血症、低钠血症、低钙血症及多饮、肾性佝偻病或骨软化症，肾结石等n进一步可查尿pH值、尿HCO3-、尿NH4+陈楠，重视低钾性肾小管疾病的诊治病例二n止咳药水是一种含磷酸可待因及甘草成份的镇咳药n当大剂量服用止咳药水后q当磷酸进入体内后分解成H+及HPO4-离子，使肾小管H+主动分泌减少，H+-K+交换竞争性增强，尿K+增多，而磷酸可待因及甘草大部分经肾排泄，因分子量略大于甘露醇，产生类似渗透性利尿而带走K+q药物在肾小管内90%离子化，成为不被吸收的有机阴离子，改变了细胞内外电位差而利于K+自细胞内移入肾小管腔，促进排K+n而据报导甘草所含甘草次酸盐有拟糖皮质激素样活性而致低钾血症病例二n肾小管疾病可导致肾性失钾，而长期低钾血症又可加重肾小管空泡变性，加重肾小管损伤n继发性近端肾小管酸中毒（继发性近端肾小管酸中毒（型）治疗型）治疗：

q首先纠正代酸（补充碳酸氢钠或枸橼酸钠）q纠正低钾血症n枸橼酸钾合剂（Albrights溶液，由枸橼酸钾98g，枸橼酸140g加水溶解至1000ml配成，1015ml/次，3次/d）q低钠饮食，适当HCT（减少容量，促进碳酸氢钠重吸收）q有骨病者适当补充vitD3和磷酸盐病例二经过n患者口服枸橼酸钾合剂后，血钾情况稳定，呼吸力量恢复，酸中毒纠正n治疗3天后转肾内科进一步治疗讨论如何快速安全补钾严重低钾血症的界定和特点n低钾血症：

血清钾3.5mmol/Lq轻度低钾血症：

血清钾3.53.0mmol/L，症状甚少q中度低钾血症：

血清钾3.02.5mmol/L，多有症状q严重低钾血症：

血清钾2.5mmol/L，出现严重症状q致死性低钾血症：

血清钾1mmol/L，随时具有生命危险n患者症状出现严重程度及预后取决于缺钾的数量、速度和机体所处的状态低钾血症的临床表现q当血清K浓度3.03.5mmol/Ln往往没有任何症状q当血清K浓度2.53.0mmol/Ln虚弱无力、疲倦、便秘或者更为普通的症状q当血清K浓度2.5mmol/L时n肌坏死q当血清K浓度2.0mmol/L时n肌无力、呼吸肌麻痹而导致呼吸功能不全低钾血症的临床表现n心血管系统q心电传导的异常；即使当血清K浓度3.0mmol/L时，如果患者有心肌缺血、心衰、左室肥厚，易发生心律失常q低钾会加重地高辛所致心律失常q当摄入Na不受限制时，钾的丧失和低钾血症能够引起收缩压和舒张压的升高低钾血症-对心脏的影响对心脏的影响EKG异常：

异常：

T波和波和ST段段低钾血症的临床表现n其他q长期、慢性失K患者，可能发生肾功能障碍，病理变化主要为肾小管上皮细胞空泡变性，间质淋巴细胞浸润，严重时有纤维性变等q低钾还可致肠电图频率、振幅显著低于血钾正常者q低钾血症患者可合并有血肌酸激酶升高经典的静脉补钾四不宜原则n不宜过早：

见尿补钾（尿量30ml/h）n不宜过浓：

40mmol/L（0.3%）n不宜过快：

20mmol/h（80滴/分）n不宜过多：

每日100-200mmol（7-15g）n禁止静脉推注1.5g氯化钾相当于氯化钾相当于20mmol钾钾每克氯化钾每克氯化钾=13.4mmol/l钾钾1g枸橼酸钾含钾约枸橼酸钾含钾约9mmol治疗治疗补钾量补钾量n轻度缺钾：

血清钾3.03.5mrnolL，可补充钾100mmol（相当于氯化钾8g）n中度缺钾：

血清钾2.53.0mmolL，可补充钾300mmol（相当于氯化钾24g）n重度缺钾：

血清钾2.02.5mmolL水平，可补充钾500mmol（相当于氯化钾40g）n但一般每日补钾以不超过200mmol（15g氯化钾）为宜治疗治疗补钾量补钾量补钾公式补钾公式n补钾公式：

不推荐使用q需补入总K量（mmol）=（4.5-实测值）0.3体重kgq（期望值实测值）体重（kg）0.3/1.34=所需10%kcl的毫升数n举例：

如果病人重50公斤，血钾2.0mmol/L则需静脉补k=（4.5-2.0）0.350/1.34=27.98mln每日钾的生理需要量：

常按10%氯化钾每日30ml补充治疗治疗补钾种类补钾种类n氯化钾氯化钾：

含钾13.4mmolg，有一定的胃肠道副作用，引起血氯升高，加重酸中毒n枸橼酸钾枸橼酸钾：

含钾约9mmolg，可经肝代谢生成碳酸氢根，可同时纠正酸中毒，但肝功能损害明显者不宜n谷氨酸钾谷氨酸钾：

含钾约4.5mmolg，适用于肝衰竭伴低钾血症者nL_门冬氨酸钾镁溶液门冬氨酸钾镁溶液：

含钾3.0mmolg，镁3.5mmolg，门冬氨酸和镁有助于钾进入细胞内治疗治疗补钾途径补钾途径n首选口服补钾：

口服补钾75mmol可在60-90min内使血钾上升11.4mmol/Ln不能进食、口服吸收差、严重低钾血症者需静脉补钾n较高浓度补钾或较快速度补钾应选择中心静脉补钾速度及浓度n速度：

一般静脉补钾的速度以2040mmol/h为宜，不能超过5060mmol/hn浓度：

静注以含钾2040mmol/L或氯化钾1.53.0g/L为宜“不论血清不论血清K+水平如何低，不论心律失常如水平如何低，不论心律失常如何严重，何严重，决不可将含钾溶液直接静脉注射决不可将含钾溶液直接静脉注射。

人体没。

人体没有能力快速适应钾的负荷，这样会发生危及生命的有能力快速适应钾的负荷，这样会发生危及生命的高钾血症和心脏停搏，导致死亡。

高钾血症和心脏停搏，导致死亡。

”对静脉补钾的警告钾钾溶溶液液（MandalAK.Hypokalemiaandhyperkalemia.MedClinNorthAm.1997;81:

611-639.）2005国际心肺复苏与心血管急救指南国际心肺复苏与心血管急救指南n有心律失常或严重低钾（血钾2.5mmol/L）是静脉补钾的适应症。

n在紧急情况下补钾是经验性的，有补钾指征时，静脉补钾的最大剂量可以达到10-20mmol/h，输入过程中要有心电图连续监测。

如果中心静脉开放，补钾溶液的浓度可以更大，