氟骨症的X线影像Word下载.docx

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1．骨密度减低，骨小梁稀少，纤细，骨纹模糊，皮质变薄。

2．骨小梁和骨皮质边界模糊不清，呈所谓的“绒毛状”，粗略看好似投照时患者的轻微移动所致。

3．骨内可能见到疏松区，或可有骨硬化和粗骨纹，或可经常合并疏松、软化和硬化的混合。

4．可有轻（极轻）度的骨周改变；

可有骨膜下骨吸收；

或可干骺端呈“酒瓶”状，有较宽的骨结构消失带。

5．骨质由于骨钙含量减少，所以骨质较正常为软，骨骼失去硬度，四肢长骨弯曲变形，髋内翻、膝外翻、脊柱变扁和双凹症、后突投影变形、耻骨角变小、耻坐骨投影“变大”、“上翘”、闭孔“显大”。

髋臼底内陷（髋臼深度：

骨盆正位，耻骨联合上缘与髋臼外上缘连线至髋臼底的最大距离，正常人：

男7—18mm，女9—18mm）骨盆呈三角形（只有驼背、弯腰而无椎体双凹变形者，X线诊断不属于骨质软化）。

6．多发性假骨折线,假骨折线是具有特征性的表现之一。

一般认为它是一个愈合不良的不完全骨折，即发生不完全骨折之后，愈合之骨样组织或纤维组织没有钙化或钙化不全，一般无骨痂形成，并多为两侧对称性存在。

假骨折线不出现于原发性骨质疏松。

三、骨质硬化

这是指一定单位体积的骨量增多的总概念。

氟是一种激活剂——激起大量的破骨细胞对骨吸收，随后激起血管旁细胞增生分化成骨母细胞进行成骨成骨旺盛。

骨质硬化有6种X线表现：

1．最轻的变化是骨小梁交叉点骨质增多,X线表现呈砂砾状,颗粒状骨结构。

2．骨小梁表面骨质增多,骨纹呈粗布纹,粗密网状结构。

3．重者骨质融合呈象牙质样密度,但可见粗骨纹。

4．骨纹细密,骨纹细密融合,骨结构模糊,骨密度均匀性增高。

5．少数病人骨外膜缓慢增生与原皮质融合,表现为骨皮质增厚,“粗骨征”或“双椎征”。

四、骨间断性生长

骨间断性生长是指骨发育期间因某种原因造成多次一时性软骨内成骨停顿，骨的生长呈间歇性。

由于每次停顿总是在先期钙化带下形成横骨板而留下痕迹，故称生长障碍痕。

但这种痕迹并不代表骨生长必然缩短,因为骺板软骨生发细胞的增殖能力未受影响,而属骨发育过程的变异。

氟中毒骨的间断性生长痕发生率很高。

骨间断性生长有3种X线表现：

1．四肢长骨生长障碍线：

X线表现为横行致密线，最早见于干骺临时钙化带下成骨区，随骨的生长移向骨干，少者数条，多者十几条。

条数代表间歇性生长的次数，发生一次留下一个痕迹，线与线的距离代表间断性生长发生的时间间隔。

2．干骺端疏密相间的层状生长：

儿童氟骨症有时在长骨干骺端，髂骨翼，髋臼，坐骨结节等处，有硬化与疏松相间的层状生长痕迹，一般2～3层，多者可达数层。

层状生长痕都从先期钙化带下开始，先硬化而后疏松者多见。

3．同心圆性生长痕：

扁骨及不规则骨的层状生长表现为同心圆性生长，见于椎体、骨盆，椎体轮廓中可见到一个密度相同或不同的小椎体轮廓，髂骨翼上可见到多层同心圆生长障碍线，有的达6层之多，髋臼上方可见到幼儿时的髋臼痕，坐骨中可见到较小的坐骨皮质痕。

这些改变可统称为“骨中骨”。

发生率在氟骨症病人中占38%。

※干骺端疏松带的形成是骺板软骨散在的肥大细胞成熟障碍钙化不足，因此，干骺端先期钙化带骨小梁稀少，构成X线所见的疏松带。

※干骺端致密带的形成是骺板软骨肥大细胞广泛损害，基质不能钙化，软骨内成骨几乎处于停顿状态时，则激起骨髓血管旁细胞增生，分化为大量骨母细胞，在干骺端形成紊乱的骨组织而形成，此时疏松带即移向干侧。

※实验资料证明，氟中毒造成的肥大软骨细胞成熟障碍、钙化不足，可以是一过性的，血管仍可越过骺板下的横骨板再次成骨。

X线所见干骺端层状生长，说明氟中毒在骨的发育过程中，可多次发生不同程度的软骨内成骨障碍，也就是说，当骺板软骨有散在的成骨障碍时，干骺端形成疏松带，当骺板软骨有广泛的成骨障碍时，骨髓紊乱的膜内成骨形成硬化带。

软骨内成骨得到部分改善后，又可继续进行不全成骨，又构成疏松带，而原来的致密带则移向干侧，如此反复进行，即构成疏密相间的层状生长。

层状生长征像并非氟中毒所特有。

五、干骺端硬化带

氟中毒在四肢长骨干骺端先期钙化带部位可出现致密硬化带。

密质带指在干骺端先期钙化带下有一较厚的带状骨化影,密度均匀一致，无骨结构。

致密带下亦无松骨质骨小梁。

致密带与硬化线有密切联系，当氟中毒造成骺板软骨肥大细胞基质钙化不足而形成横骨板之后，接着骨髓血管旁细胞明显增生，分化大量骨祖细胞和骨母细胞，以膜内化骨方式在横骨板下形成紊乱的骨组织,这些新生骨的形成和发展迅速，并按持重应力改建塑型，而呈海绵状骨结构，X线照片在干骺端表现为致密的骨化带。

干骺端致密硬化带征象也见于其它骨病，都属软骨内成骨障碍。

六、皮质骨松化

骨的代谢紊乱造成皮质骨变为松质骨,称为皮质骨松化，如长期应用大量激素，畸形性骨炎，肾性骨病等都可出现此征象。

因此皮质骨松化并非氟骨症所特有。

皮质松化的演变过程是氟中毒引起的破骨细胞对骨质进行吸收的同时，总伴随着活跃的膜内成骨。

皮质骨松化发生的机制是氟毒素把骨的生理代谢激活—吸收—成骨的活动旺盛起来。

病理所见先在骨皮质哈氏管内有大量破骨细胞出现，对骨质进行吸收，因此，初期表现有纵行透亮线。

当较广泛的哈氏管被破坏扩大呈很多洞穴时，哈氏管内血管旁细胞迅速增生、分化为大量的骨母细胞，在这些洞穴内形成紊乱的骨结构，即构成X线所见皮质松化症。

皮质骨松化常合并粗骨征，这是由于骨代谢破骨活动增加时，伴随而来的是成骨旺盛，轻度者皮质松化不引起粗骨征，重度者，特别是发育期，破骨活动常引起骨内膜、外膜增生，形成新骨，使皮质增厚，经慢性演变而成粗骨征。

X线表现：

轻者皮质哈氏管扩大，可见纵行透亮线一条或数条，中度者皮质一分为二（双框征）或呈多板层样结构，重者，皮质密度减低，结构松散，模糊筛孔，皮质结构紊乱，并掺有模糊片状骨化影。

七、粗骨征

粗骨征是指氟骨症中骨外膜慢性增生，或干骺、骨干塑型不良，使骨干逐渐增粗的征象。

四肢长骨、躯干骨均可发生，前臂、小腿、肋骨、骨盆、椎骨横突等处的骨间膜和肌腱附着点广泛骨化，可使粗骨征更加明显。

儿童氟骨症的粗骨征是在骨的发育演变中形成的。

儿童粗骨征X线表现：

1．骨外膜缓慢增生，骨干旁可见薄层骨膜反应，逐渐使骨变粗；

2．骨层状生长，骨体增大；

髂骨翼层状生长，髋臼底增厚，骨盆缩小，髋骨增大；

3．骺端软骨内成骨缓慢，干骺与骨干移行部塑型不良；

4．骨外膜增生骨化，皮质内面骨质吸收，髓腔扩大，皮质变薄，逐渐变为薄皮质形粗骨征；

5．骨内外膜增生，骨皮质增厚，髓腔变窄，骨干增粗，可演变为厚皮质型粗骨征。

成人粗骨征X线表现：

1．骨干增厚，皮质增厚，骨密度增高。

2．骨外膜增生骨化,形成双层或多层骨皮质,亦称双框征。

3．个别病例骨干增粗畸形，松质骨骨纹粗大。

4．广泛骨间膜、韧带、肌腱附着处骨化者可见椎骨横突增大，边缘刺状骨化；

肋骨粗大，肋间隙变窄；

尺、挠骨、胫、腓骨骨干增粗。

粗骨征的发生机制主要是氟中毒引起的破骨和成骨紊乱，因此，粗骨征破骨明显者，常可见皮质松化。

厚皮质型粗骨征为硬化型氟骨症，薄皮质型粗骨征以松化软化为主。

骨和骨关节的解剖与氟骨症X线影征

AnatomyofboneandjointandX-rayimageofskeletalfluorosis

一.上肢骨（前臂包括肘关节）

1．前臂骨间膜骨化

前臂骨间膜为坚韧的纤维膜，连接挠骨的骨间嵴，其纤维主要由挠骨斜行向下至尺骨。

正常X线上不显影,当骨化时，大多数在挠骨嵴,少数在尺骨嵴出现骨性突起，如幼芽破土状、玫瑰束状、花边状、鱼鳍状、片状，严重者挠尺骨间膜骨化相互融合成桥。

前臂骨间膜骨化在氟骨症中出现率较高，具有特异性，是诊断氟骨症的重要征像之一。

2．旋前圆肌骨化

旋前圆肌起于肱骨内上髁，向外下斜行止于挠骨外侧面中部。

骨化时表现为丘陵状、双峰状、层状骨性突起。

此处的肌腱骨化率较高，正常时很少见。

3．旋前方肌骨化

旋前方肌呈四方形，贴于挠尺骨远端的前面，止于尺骨前内侧和挠骨前面。

骨化时在尺骨远端内侧见有骨性突起，边缘毛糙，凹凸不平，前臂正位片显示清楚。

4．挠骨小头骨化影

当围绕挠骨小头的环韧带骨化时，在挠骨小头外下方可见一尖端向下的刺状影，颇似钟乳石。

5．尺骨鹰嘴冠状突唇状增生

肘关节侧位片常显示尺骨鹰嘴冠状突有尖刺或唇状增生，为尺侧副韧带骨化，呈三角形，起自肱骨内上髁，作扇形向下，止于鹰嘴及冠突以及其间的关节面。

二．下肢骨（小腿包括膝关节）

1．胫腓骨间膜骨化

胫腓骨间膜同前臂骨间膜一样为坚韧的纤维膜。

胫腓骨间膜大部分自胫骨斜行向下、外止于腓骨，骨化时，在胫骨及腓骨骨间嵴处出现小丘状、玫瑰状或花边状骨性突起影。

严重者可呈疣状,此种骨化在氟骨症中出现率较高,具有特异性。

2．胫骨髁间隆起增生

正常时髁间隆起可稍尖锐，当骨质增生时，尖端骤然变圆或凹凸不平,髁间隆起不附着韧带,其增生为关节软骨的骨化。

3．比目鱼肌腱骨化

胫骨体后面上部有由外上斜向内下的骨性突起,称为膕线。

比目鱼肌一部分起自膕线，当比目鱼肌腱骨化时，正位片上，在胫骨上部可见由外上向下斜行致密的带状影，密度与骨质相等，宽窄不一，边缘不规正。

严重者此影可延伸到胫骨皮质之外，为氟骨症所特有的改变。

小腿侧位片，位于胫骨上段后方，突出于骨皮质之外。

4．腓骨长肌肌腱骨化

腓骨长肌起于腓骨小头、腓骨外侧面上2/3小腿筋膜及肌间隔，止于第1楔骨外侧面及第1跖骨底。

在Ⅱ期中度以上氟骨症病例中常见骨化，呈条索状、蜡滴状、片状。

5．髌骨上下缘骨赘形成

髌骨前面包于骨四头肌腱内,并向下延伸为髌韧带,借髌韧带附着于胫骨粗隆。

骨四头肌：

①骨直肌；

②骨中间肌；

③骨外侧肌；

④骨内侧肌。

6．腓骨小头骨化影

腓骨小头骨化影为腓侧附韧带附着处的骨化影。

在腓骨小头外侧向下外侧凸，边缘不正，凹凸不平。

此外，少数见有向外上突出之鸟嘴样骨赘影，为股二头肌腱骨化。

7．股骨下端关节面内外缘唇样增生

股骨下端关节面内外缘唇样增生，为膝关节囊的骨化影

8．胫骨上端关节面内外缘唇样增生

胫骨上端关节面内外缘唇样增生，内侧缘为胫侧副韧带的骨化影，外侧缘为膝关节囊骨化。

三．胸腰椎

1．前纵韧带骨化

脊柱的前纵韧带上起枕骨,下达第二骶椎，紧贴在所经椎体前缘及两侧，与椎间盘和椎体边缘连接牢固。

当骨化时，在脊柱正位或侧位片上可见椎体前方上下缘及两侧上下缘出现骨棘。

随病情进展，椎体前缘骨质增厚、椎体前方上下缘及两侧的上下缘可出现唇样增生，严重者可相连成桥或使各个椎体连接为一体呈竹节样。

骨化的韧带内可见骨小梁结构（解剖学上无椎旁韧带，习惯上所称的椎旁韧带是前纵韧带的两侧部分）。

2．后纵韧带骨化

后纵韧带细长而坚韧，位于椎体后面，起自枢椎，向下达骶管。

后纵韧带的下部胸腰椎附着于椎体部较窄，与椎体后面疏松连接。

当骨化时脊椎侧位片比较清楚，轻者在椎体后上、下缘有骨棘形成，重者有细线状骨化影将上下椎体连接在一起，也可微向后凸，使椎管前后径变窄。

3．黄韧带骨化

黄韧带由弹力纤维组成，位于相邻两椎弓之间。

韧带附着于上位椎弓板下缘及前面，下方则附着于下位椎弓板及后面，中间有一裂隙，向后与棘间韧带相连接。

骨化时，侧位片在椎间孔后方和小关节突前方，出现纵行的骨化影，严重者可向椎管内突出，椎管增厚、密度增高。

正位片可见椎体上缘、两上下关节突之间出现刺状及片状骨化影，使椎板上缘密度明显增高。

氟骨症黄韧带骨化严重是造成椎管狭窄的重要因素。

4．棘间韧带骨化

棘间韧带介于两相邻的棘突之间，向前接黄韧带，后方移行于棘上韧带。

骨化时脊椎侧位片显示棘突上下缘出现刺状骨化影。

5．棘上韧带骨化

棘上韧带起自第七颈椎棘突，向上移行于项韧带、向下附着于各椎体棘突的尖端，前方与棘间韧带融合在一起。

骨化时，正位片显示棘突之间有致密条状骨性影，将各棘突连接起来，与棘突的环状骨板影重叠，密度增高，致使环状骨板影不清。

6．横突间韧带骨化

横突间韧带胸段呈圆索状，腰段则如膜状。

骨化时，横突上下缘显示毛糙或玫瑰刺状骨化影。

四．骨盆包（括髋关节）

1．闭孔膜骨化

闭孔膜由斜行走向的纤维组成，膜的外部与闭孔沟构成闭孔管，有神经、血管通过。

骨化时，闭孔周边的骨壁上出现刺状及条状骨性影。

一般闭孔膜外上部（闭孔管附近）的骨壁很少骨化。

闭孔膜骨化在其它疾病中很少出现。

2．闭孔内肌肌腱骨化

闭孔内缘耻骨下支处为闭孔内肌附着点，亦称闭孔内肌结节或闭孔后结节,在骨盆正位片常可看到，表面光滑整齐,如变毛糙或尖刺,为闭孔内肌肌腱骨化。

3．髂腰韧带骨化

髂腰韧带连接第五腰椎横突与髂嵴之间。

骨化时可见连续或间断的骨化影。

4．髋关节囊骨化

髋关节囊上方附着于髋臼周缘及髋臼横韧带，下方在前面到达转子间线大转子根部，后面附着于股骨颈的后方。

在氟骨症尸骨上观察，此处骨化在髋臼周缘出现环堤状骨突起，正位髋关节片显示髋臼上下缘呈唇状增生，严重者可将股骨头包埋，造成髋臼加深的假象。

但髋臼并不内陷，与骨软化症不同。

髋关节囊骨化是氟骨症的特异性改变之一。

5．骶棘韧带骨化

骶棘韧带起自骶尾骨外侧，止于坐骨棘。

此韧带骨化，轻者在坐骨棘处出现不规则尖刺状骨突起，重者骶骨至坐骨棘处出现粗大的骨性带状影，两侧同时出现时呈“八”字形，多在氟骨症晚期，具有特异性。

6．骶髂韧带骨化

骶髂韧带在骶髂关节前面和后面，分别称为髂前韧带和骶髂后韧带。

骨化时骶髂关节处显示密度增高，但骶髂关节间隙正常。

7．骶结节韧带骨化

骶结节韧带位于骨盆后方，略呈扇形，起自髂后上下棘和骶尾骨的内缘，纤维斜行往下，集中于坐骨节结的内缘，其止点稍展开，并有一束延伸向前方，附着于坐骨下支，称为镰突。

骶结节韧带骨化时，在骶骨与坐骨结节之间有一粗大骨性条状影，连续或间断。

此为氟骨症晚期表现之一，具有特异性。

8．股骨大转子上缘骨赘形成

股骨大转子上缘骨赘形成为臀中肌附着处骨化影，常呈鸟嘴状。

9．股骨小转子上缘骨赘形成

股骨小转子上缘骨赘形成为腰大肌附着处骨化影，常呈鸟嘴状。

（腰大肌起自第十二胸椎体侧面、横突髂窝及髂前下棘内侧，止于股骨小转子。

）。

10．股骨内收肌结节增生

股骨内收肌结节为骨股内上髁上方的骨性小隆起，很少有骨化出现

11．大收肌肌腱骨化

偶可见股骨内侧唇上2/3处有花边状、蜡滴状、片状骨化影，为大收肌肌腱骨化影。

（大收肌起于闭孔前下缘、坐骨结节，止于股骨内侧唇上2/3处）。

12．耻骨联合间骨化影

为耻骨联合间纤维软骨板骨化所致，多靠近耻骨联合里面，呈纵行条状骨化影。

13．耻骨联合上方之条状骨化影

为耻骨梳上方之Cooper氏韧带骨化。

骨盆正位片此骨化影顺耻骨上支方向走行，左右各一条，呈线状并与耻骨上支间有一定的距离。

14.肋骨下缘花边样增生

肋间肌附着处骨化：

肋间肌分为肋间内肌和肋间外肌，共十一对，起自肋骨下缘，止于下位肋骨上缘。

骨化时，肋骨体的肋沟下缘显示毛糙或呈花边状及片状骨化影，以第四肋以下各肋骨下缘明显，肋骨上缘表现不明显。

严重的骨化，在肋骨上缘也可出现玫瑰刺状骨化影。

氟关节症

组织病理和电镜观察已经证明，氟关节症是过量氟直接造成关节软骨变性、坏死和基质钙盐颗粒沉积,继而关节骨质增生、肥大及关节囊、关节周围肌腱、韧带附着处纤维软骨退变、增生、骨化、关节变形,功能障碍。

关节退行性变是氟骨症常见征像，特别是肘部肱骨内、外上踝屈伸肌腱钙化、骨化。

氟中毒性关节退行性变称为氟关节症或氟性关节病。

氟骨症X线征分期（分度）

Determinationthestanges（degrees）ofskeletalluorosisthroughX-xrayimage

X线影像是诊断氟骨症的基本方法和主要依据，而氟骨症X线诊断标准则是众多科研、防治工作者的实践总结，并在地方性氟中毒的流行病学、病情监测、科学研究和防治工作中被广泛应用。

第一个氟骨症X线诊断标准是1992年制订的，谓之四型、四度法——疏松型、软化型、硬化型和混合型，1999年对四型、四度法进行了修订，成为今天WS192-1999氟骨症X线诊断标准，称之为氟骨症各种X线征分期（分度）标准。

WS192-1999氟骨症X线诊断标准，把氟骨症X线影像划分为四种类型；

33种X线征和Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期（也称1期3度），现陈述如下：

第一种类型：

骨增加

Ⅰ期（早期）Ⅱ期（中度）Ⅲ期（重度）

1.沙砾样骨结构4.粗密骨小梁9.普遍粗密骨小梁融合

2.颗粒样骨节构5.细密骨小梁10.普遍细密骨小梁融合

3.骨斑6.粗布纹状骨小梁11.象牙质样骨硬化

7.细密骨小梁部分融合12.髂骨鱼鳞样骨小梁

8粗骨症13粗网状骨小梁

14.特别粗大稀少骨小梁

第二种类型：

骨减少

Ⅰ期（早期）Ⅱ期（中度）Ⅲ期（重度）

15.骨小梁变细减少16.普遍性骨疏松17．骺下疏松带

骨密度减低18．干骺端毛刷状

同时伴有轻度19．椎体双框征

前臂骨间膜骨化20．假骨折线（Looser氏线）

21．椎体双凹变形加硬化

22．四肢骨弯曲变形

第三种类型：

混合（骨转换）

23.单纯长骨24.四肢骨干骨端25.皮质骨松化

干骺端骨小梁结构模糊26.松质骨均匀硬化硬化

硬化带27.棉絮样骨结构

28.破毯样骨小梁

第四种类型：

关节韧带肌腱骨间膜骨化

29.前臂小腿骨间膜30.前臂小腿骨间膜32.肘屈伸肌腱骨化刺状突出

骨化呈幼芽破土样骨化突出关节增大变形

31.肘屈伸肌腱骨化33.骨间膜骨化呈鱼翅样融合

关节无增大变形

氟骨症X线鉴别诊断

DiscriminationdiagnosisskeletalfluorosisbyX-rayimage

X影像改变是病理改变的反应，不同的病理改变往往有相似的影像表现，因而使得某几种或某些种类疾病的X线影像具有一定的共性，这就需要进行鉴别，氟骨症X线影像也不例外，也需要鉴别。

需要与氟骨症X线影像相鉴别的疾病种类很多，这里只就与氟骨症X线影像具有一定共性且又多见又不易区分的几种病症进行陈述：

一．原发性骨质疏松症

原发性骨质疏松症或称老年性骨质疏松,在女性为绝经后骨质疏松（Osteoporosis简称OP），是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的,致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。

病因：

是骨代谢过程中骨吸收和骨形成的偶联出现缺陷的一种退行性变，导致体内的钙磷代谢失衡，使骨量减少而引起，与年龄、内分泌紊乱、钙吸收不良以及免疫、营养、遗传等因素有关。

线表现：

1．骨小梁数目减少,骨小梁变细、皮质变薄,骨密度减低。

2．骨小梁间隙加宽、骨纹稀疏、粗疏。

随病情进展,二次骨小梁逐渐消失，但一次骨小梁即沿应力线排列的骨小梁则在相当长的时间内仍保留下来。

3．椎体骨小梁结构模糊不清，细而少的骨小梁呈稀疏格子状、栅栏状,椎体上下缘相对明显,如同炭画轮廓。

4．到骨质疏松的晚期，就甚至看不出明确的骨纹结构，可能有骨皮质吸收，还可能皮质内部出现条纹或隧道状透亮像，称为皮质条纹征“Corticalstripesign”。

5．严重者椎体可呈楔形、双凹形。

鉴别要点：

1．氟中毒性骨质疏松的骨质改变与本病无明显差异，因此，凡在氟病区具有原发性骨质疏松症X线影像者必须有骨间膜骨化才能诊断为氟骨症。

2．氟中毒性骨质疏松往往有骨周骨化及关节改变。

3．氟中毒性骨质疏松常常在某一局部或同一骨内可能有局限性硬化

氟中毒性骨质疏松与原发性骨质疏松症:

氟中毒引起的骨质疏松是一种继发性骨质疏松它与原发性骨质疏松症在本质上没有区别，都是骨骼成骨减少或破骨增加造成的一种病理改变。

氟中毒发生的骨质疏松不是氟中毒所特有的，因此，在氟病区凡是有骨质疏松必须伴有骨间膜骨化，才能诊断为氟骨症。

二．骨软化症

骨软化症（Osteomalacia）是指骨小梁表面有类骨质形成或新生骨钙化不足或缺乏钙化，为成骨过程中骨基质骨样组织的骨盐（钙盐）沉积受阻所造成的一种异常。

维生素D和钙质缺乏引起钙、磷代谢失衡，无机盐不能足量地沉积于骨样组织中所引起。

骨质软化发生于儿童称为佝偻病，发生于成人称为骨软化症，两者的病理变化基本相同。

1．骨密度减低,骨小梁稀少，纤细，骨纹模糊，皮质变薄；

骨小梁和骨皮质边界模糊不清，呈所谓的“绒毛状”，粗略看好似投照时患者的轻微移动所致。

2．骨质由于骨钙含量减少，所以骨质较正常为软，骨骼失去硬度，四肢长骨弯曲变形，髋内翻、膝外翻、脊柱变扁和双凹症、后突投影变形、耻骨角变小、耻坐骨投影“变大”、“上翘”、闭孔“显大”。

男7—18mm，女9—18mm），骨盆呈三角形（只有驼背、弯腰而无椎体双凹变形者，X线诊断不属于骨质软化）。

3．如生长发育期，新生成的骨样组织钙化障碍，可出现骨骺异常（见于佝偻病）。

4．假骨折线是具有特征性的表现之一。

1．