病理生理缺氧发热习题及答案Word文件下载.docx
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C．硫化物中毒
D．砒霜中毒
E．甲醇中毒
8．红细胞内2,3-DPG增多可引起（）
A．动脉血氧饱和度增加
B．血红蛋白和氧亲和力增加
C．血液携带氧能力增加
D．红细胞向组织释放氧增多
E．细胞利用氧能力增加
9．某患者血氧检查为：
PaO213.0kPa（98mmHg），血氧容量12ml/dl，动脉血氧含量11.5ml/dl，动-静脉血氧含量差4ml/dl，患下列哪种疾病可能性最大（）
A．哮喘
B．肺气肿
C．慢性贫血
D．慢性充血性心力衰竭
E．严重维生素缺乏
10．引起循环性缺氧疾病有（）
A．肺气肿
B．贫血
C．动脉痉挛
D．一氧化碳中毒
E．维生素B1缺乏
11．砒霜中毒导致缺氧机制是（）
A．丙酮酸脱氢酶合成减少
B．线粒体损伤
C．形成高铁血红蛋白
D．抑制细胞色素氧化酶
E．血红蛋白和氧亲和力增高
12．氰化物中毒时血氧变化特征是（）
A．血氧容量降低
B．动脉血氧含量降低
C．动脉血氧分压降低
D．动脉血氧饱和度降低
E．动-静脉血氧含量差降低
13．血氧容量、动脉血氧分压和血氧含量正常，而动-静脉血氧含量差增大见于（）
A.心力衰竭
B.呼吸衰竭
C.室间隔缺损
D.氰化物中毒
E.慢性贫血
14．PaO2低于下列哪项数值时可反射性引起呼吸加深加快（）
A．10.0kPa（75mmHg）
B．8.0kPa（60mmHg）
C．6.7kPa（50mmHg）
D．5.32kPa（40mmHg）
E．4.0kPa（30mmHg）
15．高原肺水肿发病机制主要是（）
A．吸入气氧分压减少
B．肺血管扩张
C．肺小动脉不均一性收缩
D．外周化学感受器受抑制
E．肺循环血量增加
16．下列哪项不是缺氧引起循环系统代偿反应（）
A．心率加快
B．心肌收缩力加强
C．心、脑、肺血管扩张
D．静脉回流量增加
E．毛细血管增生
17．决定肺动脉平滑肌细胞静息膜电位主要钾通道是（）
A.电压依赖性钾通道
B.Ca2+激活型钾通道
C.ATP敏感性钾通道
D.受体敏感性钾通道
E.Mg2+激活型钾通道
18．下列哪项不是肺源性心脏病原因（）
A．肺血管收缩引起肺动脉高压
B．心肌缺氧所致心肌舒缩功能降低
C．心律失常
D．肺血管重塑
E．回心血量减少
19．慢性缺氧时红细胞增多机制是（）
A．腹腔内脏血管收缩
B．肝脾储血释放
C．红细胞破坏减少
D．肝脏促红细胞生成素增多
E．骨髓造血加强
20．缺氧时氧解离曲线右移最主要原因是（）
A．血液H＋浓度升高
B．血浆CO2分压升高
C．血液温度升高
D．红细胞内2,3-DPG增加
E．血红蛋白和氧亲和力增加
21．下列哪项不是缺氧引起中枢神经系统功能障碍机制（）
A．ATP生成不足
B．颅内压升高
C．脑微血管通透性增高
D．神经细胞膜电位降低
E．脑血管收缩
22．脑组织对缺氧最敏感部位是（）
A．大脑灰质
B．大脑白质
C．中脑
D．小脑
E．延脑
23．下列哪项不是组织细胞对缺氧代偿性变化（）
A．线粒体数量增加
B．葡萄糖无氧酵解增强
C．肌红蛋白含量增加
D．合成代谢减少
E．离子泵转运功能加强
24．吸氧疗法对下列哪种疾病引起缺氧效果最好（）
A.肺水肿
B.失血性休克
C.严重贫血
E.亚硝酸盐中毒
25．高压氧治疗缺氧主要机制是（）
A．提高吸入气氧分压
B．增加肺泡内氧弥散入血
C．增加血红蛋白结合氧
D．增加血液中溶解氧量
E．增加细胞利用氧
二、问答题
1.
什么是呼吸性缺氧？
其血氧变化特点和发生机制是什么？
2.
什么是肠源性紫绀，其血氧变化特点和发生机制是什么？
3．急性左心衰竭可引起哪种类型缺氧？
4．什么是发绀？
缺氧患者都会出现发绀吗？
5．缺氧患者是否都有肺通气量增加代偿反应？
其机制和代偿意义是什么？
6．试述缺氧时循环系统代偿性变化。
7．试述肺动脉平滑肌钾通道类型及其在缺氧时作用。
8．肺源性心脏病发生机制是什么？
9．急性和慢性缺氧时红细胞增多机制是什么？
10．试述缺氧时红细胞中2,3-DPG含量变化及其意义？
11．高压氧是如何治疗缺氧？
第五章缺氧
【参考答案】
1.D2.B3.C4.E5.C6.A7.B8.B9.C10.C
11.D12.E13.A14.B15.C16.C17.A18.E19.E20.D
21.E22.A23.E24.A25.D
二、问答题
1.因肺通气和换气功能障碍引起缺氧称为呼吸性缺氧。
其血气变化特点及发生机制是肺通气障碍使肺泡气PO2降低，肺换气功能障碍使经肺泡弥散到血液中氧减少，血液中溶解氧减少，动脉血氧分压降低。
血红蛋白结合氧量减少，引起动脉血氧含量和动脉氧饱和度降低。
急性缺氧患者血氧容量正常，而慢性缺氧患者因红细胞和血红蛋白代偿性增加，血氧容量可升高。
患者因动脉血氧分压及血氧含量减少，使单位容积血液弥散向组织氧量减少，故动-静脉血氧含量差可以减少。
但慢性缺氧可使组织利用氧能力代偿性增强，动-静脉血氧含量差变化可不明显。
2．大量食用含硝酸盐食物后，硝酸盐在肠道被细菌还原为亚硝酸盐，后者入血后可将大量血红蛋白中二价铁氧化为三价铁，形成高铁血红蛋白。
高铁血红蛋白中三价铁因和羟基牢固结合而丧失携氧能力，导致患者缺氧。
因高铁血红蛋白为棕褐色，患者皮肤粘膜呈青紫色，故称为肠源性紫绀。
因患者外呼吸功能正常，故PaO2及动脉血氧饱和度正常。
因高铁血红蛋白增多，血氧容量和血氧含量降低。
高铁血红蛋白分子内剩余二价铁和氧亲合力增强，使氧解离曲线左移。
动脉血氧含量减少和血红蛋白和氧亲和力增加，造成向组织释放氧减少，动-静脉血氧含量差低于正常。
3．急性左心衰竭常引起循环性缺氧和低张性缺氧混合类型。
由于心输出量减少，血流速度减慢，组织供血供氧量减少，引起循环性缺氧。
同时急性左心衰竭引起广泛肺淤血和肺水肿，肺泡内氧弥散入血减少而合并呼吸性缺氧。
患者PaO2、动脉血氧含量和血氧饱和度可降低，血氧容量正常，从毛细血管内向细胞弥散氧量减少，动-静脉血氧含量差可以减少，但如外周血流缓慢，细胞从单位容积血中摄氧量增加，动-静脉血氧含量差可以增大。
4．氧合血红蛋白颜色鲜红，而脱氧血红蛋白颜色暗红。
当毛细血管血液中脱氧血红蛋白平均浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色体征称为发绀。
发绀是缺氧表现，但不是所有缺氧患者都有发绀。
低张性缺氧时，因患者动脉血氧含量减少，脱氧血红蛋白增加，较易出现发绀。
循环性缺氧时，因血流缓慢和淤滞，毛细血管和静脉血氧含量降低，亦可出现发绀。
患者如合并肺循环障碍，发绀可更明显。
高铁血红蛋白呈棕褐色，患者皮肤和粘膜呈咖啡色或类似发绀。
而严重贫血患者因血红蛋白总量明显减少，脱氧血红蛋白不易达到5g/dl，所以不易出现发绀。
碳氧血红蛋白颜色鲜红，一氧化碳中毒患者皮肤粘膜呈现樱桃红色。
组织性缺氧时，因毛细血管中氧合血红蛋白增加，患者皮肤可呈玫瑰红色。
5．不是所有缺氧患者都有肺通气量增加代偿反应。
这是因为缺氧引起呼吸中枢兴奋主要刺激是PaO2降低。
当PaO2低于8.0kPa（60mmHg）可剌激颈动脉体和主动脉体外周化学感受器，经窦神经和迷走神经兴奋呼吸中枢，引起呼吸加深加快。
肺通气量增加一方面可提高肺泡气PO2，促进肺泡内O2向血中弥散，增加PaO2；
另一方面，胸廓运动增强使胸腔负压增大，通过增加回心血量而增加心输出量和肺血流量，有利于血液摄取和运输更多氧。
而没有PaO2降低血液性、循环性和组织性缺氧患者，呼吸系统代偿不明显。
6．缺氧时循环系统代偿性反应主要表现在以下几个方面：
①心输出量增加。
因心率加快、心收缩力增强和静脉回流量增加引起；
②肺血管收缩。
由抑制电压依赖性钾通道开放和缩血管物质释放增加引起；
③血流分布改变。
皮肤、腹腔内脏血管收缩，心、脑血管扩张；
④毛细血管增生。
长期缺氧使脑和心肌毛细血管增生，有利于血液中氧弥散。
7.肺动脉平滑肌钾通道是介导缺氧性肺血管收缩主要机制。
肺动脉平滑肌含有3种类型钾通道：
电压依赖性钾通道（Kv）、Ca2+激活型钾通道（KCa）和ATP敏感性钾通道（KATP）。
细胞内钾离子可经3种钾通道外流，引起细胞膜超极化，其中Kv是决定肺动脉平滑肌细胞静息膜电位主要钾通道。
急性缺氧可抑制Kv功能，而慢性缺氧可选择性抑制肺动脉Kv通道亚单位mRNA和蛋白质表达，使钾离子外流减少，膜电位降低，引发细胞膜去极化，从而激活电压依赖性钙通道开放，Ca2＋内流增加引起肺血管收缩。
8．肺源性心脏病是指因长期肺部疾病导致右心舒缩功能降低，主要和持续肺动脉高压和缺氧性心肌损伤有关。
缺氧可引起肺血管收缩，其机制有①交感神经兴奋，刺激肺血管α-受体；
②刺激白三烯、血栓素A2等缩血管物质生成和释放；
③抑制肺动脉平滑肌Kv通道，引起肺血管收缩。
长期缺氧引起钙内流和血管活性物质增加还可导致肺血管重塑，表现为血管平滑肌和成纤维细胞增殖肥大，胶原和弹性纤维沉积，使血管壁增厚变硬，造成持续肺动脉高压。
肺动脉高压使右心后负荷加重，引起右心肥大，加之缺氧对心肌损伤，可引起肺源性心脏病。
9．急性缺氧时红细胞数量可不变或轻度增多，主要是因为交感神经兴奋，腹腔内脏血管收缩，肝脾等脏器储血释放所致。
慢性缺氧时红细胞数量可增多，主要原因是肾小管间质细胞分泌促红细胞生成素增多，骨髓造血增强。
10.缺氧时，因生成增加和分解减少，红细胞内2,3-DPG含量增加。
生成增加：
①脱氧血红蛋白增多时，红细胞内游离2,3-DPG减少，对磷酸果糖激酶抑制作用减弱，使糖酵解加强；
②对二磷酸甘油酸变位酶抑制作用减弱，增加2,3-DPG生成；
③如合并呼吸性碱中毒，pH增高可激活磷酸果糖激酶，促进糖酵解。
pH增高抑制2,3-DPG磷酸酶活性，使2,3-DPG分解减少。
2,3-DPG增加意义是使氧解离曲线右移，血红蛋白和氧亲和力降低，有利于红细胞向细胞释放更多氧。
但当PaO2降至8.0kPa（60mmHg）以下时，则氧离曲线右移使肺泡血结合氧量减少，失去代偿作用。
11.高压氧治疗缺氧主要原理是增加血液中溶解氧量。
在PaO2为13.3kPa（100mmHg）时，97％血红蛋白已和氧结合，故吸入常压氧时血氧饱和度难以再增加，而血浆内物理溶解氧量可以增加。
在海平面吸入空气时，血液内溶解氧为0.3ml/dl。
吸入1个大气压纯氧时，溶解氧增加到1.7ml/dl，在吸入3个大气压纯氧时可达6ml/dl。
正常情况下，组织从每100ml血液中平均摄取5ml氧，所以吸入高压氧可通过增加溶解氧量改善对组织供氧。
另外，对CO中毒病人，PaO2增高后，氧可和CO竞争和血红蛋白结合，加速CO从血红蛋白解离。
第六章
发热
1．下列有关发热概念叙述哪一项是正确（）
A．体温超过正常值0.6℃
B．产热过程超过散热过程
C．是临床上常见疾病
D．由体温调节中枢调定点上移引起体温升高
E．由体温调节中枢调节功能障碍引起体温升高
2．人体最重要散热途径是（）
A．肺
B．皮肤
C．尿
D．粪
E．肌肉
3．下述哪一种体温升高属于过热（）
A．妇女月经前期
B．妇女妊娠期
C．剧烈运动后br/>
D．先天性无汗腺
E．流行性脑膜炎
4．体温调节中枢高级部分是（）
A．视前区-前下丘脑
B．延脑
C．桥脑
D．中脑
E．脊髓
5．炎热环境中皮肤散热主要形式是（）
A．发汗
B．对流
C．血流
D．传导
E．辐射
6．引起发热最常见病因是（）
A．淋巴因子
B．恶性肿瘤
C．变态反应
D．细菌感染
E．病毒感染
7．输液反应出现发热其产生原因多数是由于（）
A．变态反应
B．药物毒性反应
C．外毒素污染
D．内毒素污染
E．霉菌污染
8．下述哪种物质属内生致热原（）
A．革兰阳性细菌产生外毒素
B．革兰阴性菌产生内毒素
C．体内抗原抗体复合物
D．体内肾上腺皮质激素代谢产物本胆烷醇酮
E．单核细胞等被激活后释放致热原
9．近年来证明白细胞致热原（LP）和下述哪种物质相一致（）
A．肿瘤坏死因子
B．组织胺
C．淋巴因子
D．IL-1
E．IL-2
10．发热发生机制中共同中介环节主要是通过（）
A．外致热原
B．内生致热原
C．前列腺素
D．5-羟色胺
E．环磷酸腺苷
11．下述哪一种细胞产生和释放白细胞致热原量最多（）
A．中性粒细胞
B．单核细胞
C．嗜酸粒细胞
D．肝脏星形细胞
E．淋巴细胞
12．茶碱增强发热反应机制是（）
A．增加前列腺素
B．增强磷酸二酯酶活性
C．抑制磷酸二酯酶活性
D．抑制前列腺素合成
E．使肾上腺素能神经末梢释放去肾上腺素
13．内毒素是（）
A．革兰阳性菌菌壁成分，其活性成分是脂多糖
B．革兰阴性菌菌壁成分，其活性成分是脂多糖
C．革兰阳性菌菌壁成分，其活性成分是核心多糖
D．革兰阴性菌菌壁成分，其活性成分是核心多糖
E．革兰阴性菌菌壁成分，其活性成分是小分子蛋白质
14．多数发热发病学第一环节是（）
A．产热增多，散热减少
B．发热激活物作用
C．内生致热原作用
D．中枢发热介质参和作用
E．体温调定点上移
15．体温上升期热代谢特点是（）
A．产热和散热平衡
B．散热大于产热
C．产热大于散热
D．产热障碍
E．散热障碍
16．发热病人最常出现（）
A．代谢性酸中毒
B．呼吸性酸中毒
C．混合性酸中毒
D．代谢性碱中毒
E．混合性碱中毒
17．退热期可导致（）
A．Na+潴留
B．Cl-潴留
C．水潴留
D．脱水
E．出汗减少
18．下述对发热时机体物质代谢变化叙述中那项是错误（）
A．物质代谢率增高
B．糖原分解加强
C．脂肪分解加强
D．蛋白质代谢出现负氮平衡
E．维生素消耗减少
19．体温每升高1°
C，心率平均每分钟约增加（）
A．5次
B．10次
C．15次
D．18次
E．20次
20．尼克酸使发热反应减弱机制是（）
A．增强磷酸二脂酶活性
B．扩张血管
C．抑制前列腺素E合成
D．使肾上腺素能神经末梢释放介质
E．降低脑内5-羟色胺含量
21．外致热原引起发热主要是（）
A．激活局部血管内皮细胞，释放致炎物质
B．刺激局部神经末梢，释放神经介质
C．直接作用于下丘脑体温调节中枢
D．激活产EP细胞导致内生致热原产生和释放
E．加速分解代谢，产热增加
22．发热激活物又称EP诱导物，包括（）
A．IL-1和TNF
B．CRH和NOS
C．内生致热原和某些体外代谢产物
D．前列腺素和其体内代谢产物
E．外致热原和某些体内产物
23．革兰阳性菌致热物质主要是（）
A．全菌体和其代谢产物
B．脂多糖
C．肽聚糖
D．内毒素
E．全菌体和内毒素
24．革兰阴性细菌致热物质主要是（）
A．外毒素
B．螺旋毒素
C．溶血素
D．全菌体、肽聚糖和内毒素
E．细胞毒因子
25．病毒致热物质主要是（）
A．全菌体及植物凝集素
B．全病毒体及血细胞凝集素
C．全病毒体及裂解素
D．胞壁肽及血细胞凝集素
E．全病毒体及内毒素
26．疟原虫引起发热物质主要是（）
A．潜隐子
B．潜隐子和代谢产物
C．裂殖子和疟色素等
D．裂殖子和内毒素等
E．疟原虫体和外毒素
27．内生致热原是（）
A．由中枢神经系统产生能引起体温升高内在介质
B．由产热器官产生能引起体温升高内在介质
C．由产热原细胞产生能引起体温升高神经激素
D．由产EP细胞在发热激活物作用下，产生和释放能引起体温升高物质
E．由产EP细胞在磷酸激酶作用下，产生和释放能引起体温升高物质。
1．体温升高包括哪几种情况？
2．试述EP引起发热基本机制？
3．在发热体温上升期变化及其机制是怎样？
4．发热时机体心血管系统功能有那些变化？
5．发热时机体物质代谢有那些变化？
6．急性期反应有那些主要表现？
7．体温升高是否就是发热，发热和过热基本区别在哪里？
为什么？
8．外致热原通过哪些基本环节使机体发热？
9．对发热病人处理原则是什么？
第六章发热
1．D2．B3．D4．A5．A6．D7．D8．E9．D10．B
11．B12．C13．B14．B15．C16．A17．D18．E19．D20．A
21．D22．E23．A24．D25．B26．C27．D
1．体温升高可见于下列情况：
①生理性体温升高。
如月经前期，妊娠期以及剧烈运动等生理条件，体温升高可超过正常体温0.5℃；
②病理性体温升高，包括两种情况：
一是发热，是在致热原作用下，体温调节中枢调定点上移引起调节性体温升高；
二是过热，是体温调节机构失调控或调节障碍所引起被动性体温升高，体温升高水平可超过体温调定点水平。
见甲状腺功能亢进引起产热异常增多，先天性汗腺缺乏引起散热障碍等。
2．发热激活物激活体内产内生致热原细胞，使其产生和释放EP。
EP作用于视前区-下丘脑前部（POAH）体温调节中枢，通过某些中枢发热介质参和，使体温调节中枢调定点上移，引起发热。
因此，发热发病学基本机制包括三个基本环节：
①信息传递。
激活物作用于产EP细胞，使后者产生和释放EP，后者作为“信使”，经血流被传递到下丘脑体温调节中枢；
②中枢调节。
即EP以某种方式作用于下丘脑体温调节中枢神经细胞，产生中枢发热介质，并相继促使体温调节中枢调定点上移。
于是，正常血液温度变为冷刺激，体温中枢发出冲动，引起调温效应器反应；
③效应部分，一方面通过运动神经引起骨骼肌紧张增高或寒战，使产热增加，另一方面，经交感神经系统引起皮肤血管收缩，使散热减少。
于是，产热大于散热，体温生至和调定点相适应水平。
3．发热第一时相是中心体温开始迅速或逐渐上升，快者几小时或一昼夜就达高峰，有需几天才达高峰，称为体温上升期。
主要临床表现是畏寒、皮肤苍白，严重者寒战和鸡皮。
由于皮肤血管收缩血流减少表现为皮色苍白。
因皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉。
鸡皮是经交感传出冲动引起皮肤立毛肌收缩而致。
寒战则是骨骼肌不随意周期性收缩，是下丘脑发出冲动，经脊髓侧索网状脊髓束和红核脊髓束，通过运动神经传递到运动终板而引起。
此期因体温调定点上移，中心温度低于调定点水平，因此，热代谢特点是产热增多，散热减少，体温上升。
4．体温每升高1℃，心率增加18次/分。
这是血温增高刺激窦房结及交感-肾上腺髓质系统结果。
心率加快可增加每分心输出量，是增加组织血液供应代偿性效应，但对心肌劳损或有潜在性病灶病人，则因加重心肌负担而易诱发心力衰竭。
寒战期动脉血压可轻度上升，是外周血管收缩，阻力增加，心率加快，使心输出量增加结果。
在高峰期由于外周血管舒张，动脉血压轻度下降。
但体温骤降可因大汗而失液，严重者可发生失低血容量性休克。
5．发热时，一般体温每升高1℃，基础代谢率提高13%。
因此，持续高热或长期发热均可使体内物质消耗，尤其是糖、脂肪、蛋白质分解增多，使机体处于能量代谢负平衡。
①蛋白质代
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