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东汉张仲景著《金匮要略》中记有:

“六畜自死,皆疫死,则有毒,不可食之。

”;

《唐律》规定了有关食品安全的法律准则;

公元前2000年,在犹太教《旧约》中记载:

“不可食用那些倒毙在田野里的兽肉”。

英国、美国、法国、日本等国是最早建立有关食品安全法律的国家,如1851法《取缔食品伪造法》,1861英国《防止饮食品掺假法》,1906美国《食品、药品、化妆品法》,1947年日本《食品卫生法》等。

《中华人民共和国食品卫生法》于1995年10月30日公布并实施。

2006年11月1日中国《农产品质量安全法》正式实施,《中国人民共和国食品安全法》于2009年6月1日实施,《中华人民共和国食品卫生法》同时废止。

第2节食品相关的定义

食品的定义:

指各种供人食用或者饮用的成品和原料以及按照传统既是食品又是药品的物品,但是不包括以治疗为目的的物品。

(《中华人民共和国食品安全法》第54条)

食品链:

指初级生产直至消费的各个环节和操作的顺序,涉及食品及其辅料的生产、加工、分销、贮存和处理。

即人类食用的物品(包括辅料)从生长(包括种植、养殖)、收获、加工、包装、储藏、运输、销售直至消费的过程。

食物链:

生物之间能量传递和物质转换的关系

食品安全:

对食品按其原定用途进行制作和食用时不会使消费者受害的一种担保。

它主要是指在食品的生产和消费过程中,确保食品中存在或引入的有毒有害物质未达到危害程度,从而保证人体按正常剂量和以正确方式摄入这样的食品不会受到急性或慢性的危害,这种危害包括对摄入者本身及其后代的不良影响。

(1996年世界卫生组织《加强国家级安全食品性计划指南》)

指食品无毒、无害,符合应当有的营养要求,对人体健康不造成任何急性、亚急性或者慢性危害。

(《中华人民共和国食品安全法》)

第3节食品毒理学

1.毒物:

在一定条件下,较小剂量就能够对生物体产生损害作用或使生物体出现异常反应的外源化学物称为毒物。

2.毒物可以是固体、液体和气体,与机体接触或进入机体后,能与机体相互作用,发生物理化学或生物化学反应,引起机体功能或器质性的损害,严重的甚至危及生命。

毒物具有以下基本特征:

对机体不同水平的有害性,但具备有害性特征的物质并不是毒物,如单纯性粉尘;

经过毒理学研究之后确定的;

必须能够进入机体,与机体发生有害的相互作用

毒物种类:

工业毒物:

废弃物、中间体、杂质;

食物中有毒物质:

天然物质;

环境污染物:

废水、废气、废渣;

日用化学品:

化妆品、家庭防虫杀虫剂;

农用化学品:

农药化肥、兽药;

医用化学品:

医用消毒剂、药物;

生物毒素:

微生物、动植物产生的毒素;

军事毒物:

芥子气、沙林毒气;

放射性核素

3.毒性:

外源化学物质与机体接触或进入人体易感部位后引起损害作用的相对能力。

接触剂量:

毒性强,所需剂量小;

接触途径:

经口、皮肤、呼吸、各种注射途径;

接触期限和频率:

急性、亚急性、亚慢性、慢性

急性毒性试验:

24h内1次或多次对实验动物予以高剂量染毒

亚急性毒性试验:

在1个月内重复对实验动物染毒

亚慢性毒性试验:

在1-3个月内重复对实验动物染毒

慢性毒性试验:

在3个月以上重复对实验动物染毒

4.靶器官:

外源化学物可以直接发挥毒性作用的器官称为该物质的靶器官。

如脑是甲基汞的靶器官,肾脏是镉的靶器官。

5.剂量:

给予机体或与机体接触的毒物的数量,是外源化学物对机体损耗作用的最主要因素

6.效应(为量反应):

指一定剂量的外源化学物与机体接触后引起的生物个体,器官或组织的生物学变化

7.反应(为质反应):

指一定剂量的外源化学物与机体接触后,引起群体中呈现某种效应并达到一定的比率,如死亡率、致畸率等

8.剂量-反应关系:

(1)剂量-反应关系表示一种化学物的剂量与其在群体中引起某种反应强度的关系。

(2)剂量-效应关系表示一种化学物的剂量与其在某一个个体所呈现的效应之间的关系

分析剂量-反应(效应)关系的意义:

如果某种受试物在某试验动物上出现某种损害作用,并且有剂量反应关系或剂量效应关系,说明此种损害作用肯定是该受试物所致。

否则,就不能肯定这种损害作用是何种有害因素引起。

评价一种食品是否安全,不是根据其内在的毒性,而是看其是否造成实际的损害。

9.毒性指标:

毒性大小是以引起某种损害作用的剂量来表示的,也就是说剂量是描述毒性大小的指标。

(1)半数致死剂量:

指引起受试动物组中一般动物死亡的剂量或浓度,也称致死中量。

LD50的单位为mg/kg体重。

LD50数值越小,表示化合物毒性越强;

反之,数值越大,则表明该化合物毒性越低。

(2)最大无作用剂量:

是指受试物在一定时间内,以一定的方式和途径与机体接触,根据现今的认识水平,用目前最灵敏的检测方法和观察指标,未检查出对动物造成血液性、化学性、临床或病理性改变等损害作用的最大剂量,即未能观察到对机体造成任何损害作用或使机体出现任何异常反应的最高剂量。

也称为未观察到作用剂量或未观察到损害作用剂量,也称为最高无毒剂量。

第4节食品中残留物与残留限量

1.药物或化学物质残留:

植物性食物生产过程中投放的农药、化肥、植物生长调节剂等;

畜牧及水产养殖过程中投放的兽药、饲料添加剂等

(1)食品中的残留物:

指在食品生产过程中为达到某种生产目的人为投放的一些化学物质

(2)药物或化学物质残留:

指动植物在应用药物或化学药品后,药物或化学药品的原形及其代谢产物可蓄积或贮留于动植物的组织器官内。

这些在动植物组织中的贮留物称为残留,残留又称残留物或残毒。

2.残留限量

(1)每日允许摄入量ADI:

指人终生每日摄入某种化学物质,对健康没有任何已知的各种急性、慢性毒害作用等不良影响的剂量。

即对健康不引起任何可察觉有害作用的剂量。

ADI的单位,常以mg/kg体重.d表示。

ADI=NOEL/SC式中,SC为安全系数,也写作SF。

对非致癌物SC一般取100。

(2)最高容许残留量MRL:

是指允许在食物表面或内部残留药物或化学物质的最高含量(浓度)。

具体来说,指在屠宰或收获以及加工、贮存和销售等特定时期内,知道被人体消费时,食物中药物或化学物质残留的最高容许量或浓度。

最高容许残留量是根据ADI计算的:

MRL=ADI【mg/kg体重d】×

bw(kg)/人每日食物摄入量(kg)×

食物系数(%)

式中,食物系数是待制定食物占食物总量的百分率,bw:

人群平均体重

第5节食品中“三致物”

三致物:

致癌、致畸、致突变物

1.致癌物:

指能引起人体组织器官产生癌变的物质,这种作用称致癌作用。

食品中的致病物常见来源是动植物在生长过程中人为使用了某种药物或化学物质,这些物质以原形或其代谢产物存在与食品中,具有潜在的致病因和致病作用。

2.致突变物:

指对机体遗传物质具有致突变作用或诱变作用的一些物质。

致突变作用就是损害机体遗传物质使之发生改变的一种现象。

3.致畸物:

能引起子代产生先天性畸形的一些物质。

致畸作用通过母体作用于胚胎或胎儿,产生毒性作用,扰乱正的分化,造成先天畸形。

第6节毒物的体内过程

1.毒物的吸收:

外来化合物在体内透过各种生物膜进入血液的过程与氧和营养素的吸收过程无本质差别。

在一般情况下,外来化合物的吸收途径主要是经胃肠道、呼吸道和皮肤。

也采用注射方法,如腹腔、肌肉和皮下注射,经注射部位组织吸收。

(1)消化道吸收:

口腔黏膜:

吸收毒物后,进入血液循环;

胃:

简单扩散吸收,弱酸性毒物、乙醇和脂溶性有机磷;

小肠:

简单扩散吸收,脂溶性毒物被动吸收。

(2)呼吸道吸收:

肺是呼吸道中的主要吸收器官。

气体、挥发性液体和细小的气溶液在肺部吸收迅速完全,直接进入人体循环并分布全身。

(3)皮肤吸收:

吸收途径:

通过表皮脂质屏障;

次要途径:

通过汗腺、皮脂腺和毛囊。

2.毒物的分布:

不均匀性

(1)血液中分布:

毒物吸收进入血液后一般与血浆球蛋白结合,形成蛋白贮库。

这种结合是可逆和暂时的。

(2)组织器官中的分布:

肝肾的分布;

脂肪组织中贮存;

局部器官血流量;

骨骼中沉积;

体内屏障(血脑屏障、胎盘屏障)

3.毒物的储留:

储留库:

毒物与某些器官、组织、细胞结合紧密,可在其中保留一段时间

极性较大的有机毒物:

血液及组织的蛋白质中;

化学性质与钙离子接近的无机毒物:

骨骼;

脂溶性毒物:

脂肪组织;

Ca/Ba/As/Hg等离子:

胶原蛋白

4.毒物的代谢:

毒物进入体内后要进行化学转化,成为代谢转化或生物转化。

5.毒物的排泄:

经肾脏排泄;

经胆汁排泄;

经乳汁排泄;

其他途径:

胃肠道(粪便)、汗腺(汗)、唾液腺(唾液)、呼吸道

第7节安全性评价及危险度评估

评价主要包括两部分:

(1)在不同接触条件下,确定外来化合物对各种生物系统的毒性;

(2)对人群在一定条件下接触该化学物的安全性和危险度进行评估。

1.安全性评价:

指机体在建议使用剂量和接触方式的情况下,该化学物不致引起损害作用的实际可靠性,即危险度达到可忽略的程度,称为具有安全性。

对食品的安全性,WHO的最新解释为:

“对食品按原定用途进行制作和食用时,不会使消费者受害的一种担保。

安全性在理论上是指无危险,或危险度极低达到可以忽略的程度。

但人们在实际生活和生产过程中,所从事的每一项活动都可能伴随一定的危险度,并不存在绝对的安全性,所以安全性只是相对的。

外来化合物的毒理学安全性也是相对的。

2.食品毒理学安全性评价程序与规范:

中华人民共和国国家标准GB15193.1-2003《食品安全性毒理学评价程序》:

第一阶段:

急性毒性试验;

第二阶段:

遗传毒性试验,致畸试验,30d喂养试验;

第三阶段:

亚慢性毒性试验,繁殖试验,代谢试验;

第四阶段:

慢性毒性试验,致癌试验。

3.食品安全性毒理学评价试验的结果判定:

(1)急性毒性试验

(2)遗传毒性试验

(3)短期喂养试验

(4)90天喂养试验、繁殖试验、传统致畸试验

(5)慢性毒性试验

(6)新资源食品、复合配方的饮料等

第3章环境污染与食品安全

第一节基本概念

1.重金属:

指比重大于4或5的金属,约有4,如铜、铅、锌、铁、汞、金、银等。

尽管锰、铜、锌等重金属是生命活动所需要的微量元素,但是大部分重金属如汞、铅等并非生命活动所必须,而且所有重金属超过一定浓度都对人体有毒。

今重金属中毒的问题正日益严重。

2.氟中毒

(1)氟的特点:

属于卤素的一价非金属元素,正常情况下是一种浅黄色的、可燃的、刺激性毒气,是已知的最强的氧化剂和还原剂之一。

正常人体内含氟总量为2.6g,主要存在与骨骼和牙齿中,少量分布在毛发、指甲及其他组织中。

(2)生理功能:

对维持骨骼和牙齿结构稳定性具有重要的作用,可以在骨骼中形成稳定的氟磷灰石,成为骨盐的组成成分。

适量的氟有利于钙和磷的利用,促进骨的形成和增强骨质坚强性,加速骨骼生长。

氟是构成牙齿的重要成分,在牙齿表面形成一层坚硬且具有抗酸性腐蚀的保护层;

研究表明,氟可以改善龋齿及降低儿童和成年人的龋齿患病率。

(3)氟的毒性:

氟的缺乏:

影响骨骼的形成和引起牙齿发育不全。

过量氟的中毒:

食物、水、或空气中的氟或氟化合物进入人体引起的中毒。

以慢性者多见。

病症:

氟斑牙、氟骨症

过量的氟对各器官的损害:

氧化物对皮肤、粘膜有强烈的局部刺激作用,可引起难以愈合的皮肤溃疡、急性支气管炎、肺水肿及肺出血

过量的氟化物被食入,可引起胃溃疡,甚至胃出血而致死。

氟化物与胃酸结合生成氟氢酸后,可腐蚀消化道粘膜。

氟能妨碍许多酶的合成,抑制酶的活性。

持续大量摄入氟,则可引起肾小球和肾小管的形态和功能损害。

氟可影响肝代谢,降低其解毒作用,使血浆蛋白降低,肝脏的库普弗式细胞可发生广泛脂性变,称为氟肝病。

过多的氟化物沉积于骨骼中可引起骨硬化,影响骨骼的造血功能

(4)氟及氟化物来源:

炼铝、制造磷肥时可排放出大量的含氟烟尘,污染周围大气、水源和土壤。

氟及氟化物主要以气体及粉尘形态经呼吸道和消化道进入体内,氢氟酸则可经完整的皮肤少量吸收。

3.铅中毒

(1)铅特点:

是地壳中发现的含量最丰富的重金属元素,土壤中通常含有2-200mg/kg的铅,平均含量为16mg/kg。

铅中毒引发人类最早的食物中毒事件。

(2)铅及其化合物的应用:

铅及其化合物是现代社会重要的工业原料,广泛用于冶金、油漆、印刷、陶瓷、医药、农药等制造业。

铅对环境的污染主要是废弃的含铅蓄电池和汽油防爆剂,对土壤、水源和发起的污染。

(3)食物中的铅

(4)铅的吸收和转化:

铅在人体肠胃道内的吸收率取决于铅的化学形式。

其化学形式主要分为无机形式和有机形式。

影响人和动物对铅的吸收的因素:

食物中植物油含量;

钙含量水平;

铁缺乏;

锌缺乏

食物因素影响到铅在身体中的分布:

低钙饮食限制了贮存在骨中的铅含量

(5)铅的毒性:

急性铅中毒现象比较少见,铅的毒性主要是由于其在人体的长期蓄积所造成的神经性和血液性中毒。

慢性铅中毒的第一阶段,通常无相关的行为异常或组织功能障碍,其特征在于:

血液中的含量变化;

在相对较轻的铅中毒中,低血色素贫血是易出现的早期疾病状况;

铅降低了红细胞的寿命并抑制了血红素的合成。

如果继续摄入大量的铅,患者将进入第三阶段:

症状为肾衰竭、痉挛、昏迷以至死亡。

儿童对铅特别敏感,儿童对食品中的铅的主要形式--无机铅的吸收率要比成人高很多。

铅对实验动物有致癌、致畸和致突变作用。

(6)铅中毒的防治:

来自生活环境中的土壤和尘埃、玩具和学习用具,家庭装修用劣质油漆和印刷油墨,用铅壶或含铅的锡壶烫酒、饮酒,滥用含铅的丹药或偏方等。

食物中的铅,如某些罐装食品,由于用铅焊接缝而导致食物含铅量增加;

含铅量高的食品主要有用含铅量高的容器加工制成的爆米花、加入氧化铅以加快其成熟的松花蛋,大街小巷叫卖的“白馒头”也有一部分是用含铅等杂志的硫磺熏蒸而成的。

Q:

铅进入机体后最后集中在人体的骨骼部位。

大气污染;

暴露在含铅环境下的大人及义务又交叉感染给孩子;

使用含铅的瓷器、化妆品(特别是一些增白化妆品、洗涤剂和染发、油膏之类的)

4.汞中毒

(1)是地球上储量很大、分布极广的重金属元素。

甲基汞等有机汞是最具毒性的汞成分,是人类汞中毒的主要原因。

汞是重要的化工原料。

(2)汞在食物中的分布

无机汞是植物性食物中汞的主要存在形式,主要来自食物对外环境中无机汞的吸收。

不同植物对汞的吸收不同。

鱼和贝类是被水污染的主要食品,对人体的危害最大,是人类膳食中汞的主要来源。

水生生物对汞有很强的蓄积能力。

一般而言,大型海鱼比小型海鱼含有更多的汞。

WHO规定鱼和贝类以外汞在食物中的最大限量为0.05mg/kg。

我国目前规定鱼和贝类的汞含量不得超过0.3mg/kg。

(3)汞的体内吸收和毒性

人体对汞的吸收率取决于其被吸收的部位和汞的化学形式。

人体经肠胃道对金属汞的吸收率低于0.01%,无机汞在消化道内的吸收率取决于其溶解度,一般为7%-15%。

胃肠道对有机汞的吸收率很高,因为甲基汞的高度脂溶性,其吸收和分布均比其他非有机形式广泛。

(4)无机汞中毒主要影响肾脏,饮食中汞盐的含量超过175mg/kg体重时可引起急性肾反映,造成尿毒症。

急性无机汞中毒的早期症状是肠胃不适、腹痛、恶心、呕吐和血性腹泻。

甲基汞中毒主要影响神经系统和生殖系统。

5.镉中毒

(1)银白色能延展的重金属。

镉在自然界个常与锌、银、铅并存,是铅、锌矿的副产品。

镉为有毒金属,其化合物毒性更大,尤其是氧化镉的毒性非常大。

镉有致癌活性。

镉在工业上有广泛用途,镉的硬脂酸盐是很好的稳定剂,在塑料工业和贮电池制造中有广泛的应用。

(2)镉的污染:

大气中的镉主要来自锌冶炼厂和煤燃烧时产生的废气。

水、土壤中的镉主要来自电镀、电解和蓄电池等含镉工业所排出的废水。

食品种类中,烟叶中镉的含量出奇的高,其次是家畜内脏、贝壳类水生生物有较高富集镉的能力。

(3)镉的体内吸收和毒性

镉主要通过对水源的直接污染以及通过食物链的生物富集作用对人类的健康造成危害。

主要对人类的骨骼造成危害。

肝脏和肾脏是体内贮存镉的两大器官,两者所含的镉约占体内镉总量的60%。

进入人体的镉主要通过肾脏经尿排出,但也有相当数量有肝脏经胆汁随粪便排出。

(4)如果人体内镉的蓄积量超过一定限度就会引起中毒。

误食含镉食品而造成的中毒大多是急性的,主要症状是恶心、呕吐、腹泻、腹痛。

病情较重者,还伴有头痛、眩晕、盗汗、手和上肢麻木等症状,有的还有抽搐。

6.砷中毒

(1)特性:

银灰色半金属,化合物多为白色粉末或结晶,均有毒,毒药“砒霜”即是三氧化二砷。

有机砷的毒性小,无机砷的毒性大。

(2)砷污染:

含砷的农药、肥料以及含砷废水灌溉等

(3)砷的毒性:

砷在人体内有蓄积性,慢性中毒表现为疲劳、乏力、心悸、惊厥等;

急性中毒的症状是口腔内有金属味,口、咽、食道有烧灼感,恶心、剧烈呕吐、腹泻,体温和血压下降,重症病人烦躁不安,四肢疼痛,还可能致癌。

砷还能引起皮肤损伤,出现角质化、蜕皮、脱发、色素沉积等等。

7.铬中毒

(1)银白色质地坚硬、耐腐蚀的重金属。

三价铬是人体必需的微量元素,但过量的摄入也会产生毒害。

(2)铬的污染源:

化工、金属加工、电镀、涂料、颜料工业特别是制革业排放的废水及处理后的污泥是土壤铬污染的来源。

(3)铬的污染:

植物从土壤中吸收的铬大部分积累在根中,其次是茎叶,籽粒中较少。

铬通过食物链的富集作用,影响人体健康。

(4)铬毒性:

六价铬可能经口、呼吸道或皮肤进入人体,引起支气管哮喘、皮肤腐蚀、溃疡和变态性皮炎;

长期接触铬,还可导致呼吸系统癌症。

(5)若发生重金属中毒,可及时服用蛋清、牛奶、豆浆等高蛋白质物质,以减少重金属盐对人体蛋白质的作用,并立即求医治疗。

第4章农药、兽药、化肥、与食品安全

第1节农药

1.1概述

我国主要的食品化学污染有农药残留、重金属、环境内分泌干扰物、兽药残留、生物毒素等。

农药:

指那些对有害生物具有杀灭、抑制和驱除作用的人工合成或天然的物质。

我国目前已经成为世界上农药使用量最大的国家。

我国农药污染是世界上最严重的国家之一。

我国农产品中主要的农药残留包括:

有机磷、甲胺磷、拟除虫菊酯、有机氯

1.2农药残留、富集、规定

一般而言,最大残留量不会高于该农药的“最大无作用剂量”的1%。

1.3有机氯农药

包括:

DDT、BHC(六六六)、林丹、艾氏剂

很强的稳定性,不易降解,易于在生物体内蓄积

造成有机氯农药中毒的原因有两种:

是使用人在农药生产、运输、贮存和使用过程中造成误服或污染了衣物和皮肤中毒;

另一种是自杀行为

有机氯农药对人体的毒性,主要表现在侵犯神经和实质性器官

DDT:

自20世纪40年代人类开始使用,到1987年全球停止生产。

主要危害中枢神经系统

1.4有机磷农药

是人类最早和成而且仍在广泛使用的一类杀虫剂。

也是我国目前使用最主要的农药之一,被广泛应用于各类食用作物。

高毒农药:

甲胺磷、毒死蜱、甲拌磷

低毒农药:

乐果、敌百虫、马拉硫磷、杀螟松

溶解性较好,易被水解,在环境中可被很快降解,在动物体内的蓄积量小,具有降解快和残留低的特点

有机磷农药污染食品主要表现在植物性食物中残留,尤其是水果和蔬菜最易吸收有机磷,且残留高。

对染蓄积性差,但具有较强的急性毒性,目前我国的急性食物中毒事件多由有机磷引起。

有水溶性和脂溶性两大类,可以通过消化道、呼吸道和皮肤吸收。

吸收后的有机磷酸酯类农药随血液分布全身,它们会被迅速的代谢和排出,一般不会在生物体内蓄积。

有机磷酸酯为神经毒素。

有机磷农药具有神经毒性,能竞争性抑制(乙酰胆碱酯酶)的活性,导致神经突触和乙酰胆碱的累积,引起中枢神经中毒

1.5氨基甲酸酯农药

是40年代美国加州大学科学家从卡里巴豆中发现的毒性生物碱的合成类似物,是人类针对有机氯和有机磷农药的缺点而开发出的新一类杀虫剂。

具有选择性强、高效、广谱、对人畜低毒、易分解和残毒少的特点,在农业、林业和牧业等方面等到了广泛的运用。

使用量较大的有速灭威、西维因、涕灭威、克百威、叶蝉散和抗蚜威等。

其在酸性条件下较稳定,遇碱易分解,暴露在空气和阳光下易分解,在土壤中的丰衰期为数天至数周。

毒性机理:

哺乳动物AChE的阻断剂

中毒症状:

特征性的胆碱性流泪、瞳孔缩小、惊厥和死亡

氨基甲酸酯具有突变性、致畸和致癌作用

1.6拟除虫菊酯农药

除虫菊是指菊科菊属除虫菊亚属的若干种植物。

毒性:

中枢神经毒

目前治疗其中毒无特效药物,主要是对症处理和碱性液体的应用。

1.7除草剂

氯酚酸酯类是目前广泛使用的除草剂。

除草剂中毒:

预后较好,部分患者由肝肾损害

TCDD:

最具毒性和致癌性

国家禁止使用的农药

第2节兽药

2.1概述

是指用于防治、治疗、诊断畜禽等动物的疾病,有目的调节其养殖动物代谢和生理机能并规定作用、用途、用法、用量的物质

兽药在降低发病率与死亡率、促进生产、提高饲料利用率和改善产品品质方面起到了十分显著的作用,已经成为现代畜牧业不可或缺的物质。

兽药残留:

是指动物使用药物后蓄积或贮存在细胞、组织或器官内的药物原形、代谢产物或药物杂质。

食源性动物疾病的治疗有两个原则:

一是保证动物健康,二是防止药物残留污染食品,但在实际工作中平衡二者是十分困难的。

常见的兽药添加剂有抗生素、呋喃类、磺胺类、苯并咪唑类、激素、β-兴奋剂及其他促生长调节剂

抗生素对食用者的健康有慢性损害,并可助长耐药性微生物的生长和耐药性菌株的出现。

激素生长促进剂多为雌激素,对在肝脏造成很高残留,有些还有致癌性,如乙烯雌酚。

β—兴奋剂会损伤人的胃、肝、器官等组织,引起心血管系统和神经系统疾病,中毒后出现头痛、心动过速、心律不齐、肌肉震颤和疼痛等症状

为了保证动物源性食品安全,1986年FAO/WTO成立食品中兽药残留立法委员会CCRVDF,主要任务是制定动物组织和产品中兽药最高含量法则和休药期。

休药期:

指畜禽停止给药到许可屠宰和它们的产品许可上市的间隔时间。

其包括:

宰前休药期和产品上市休药期

2.2常用的兽药种类和残留的危害

常见的兽药种类:

兽药种类繁多,残留药理学意义较重要的药物按用途种类主要包括抗生素类、合成抗菌素类、生长促进剂和杀虫剂类。

抗生素临床用于呼吸系统、消化系统和生殖系统感染的治疗,如肺炎、肠炎、乳房炎等,但大部分兽用抗生素作为饲

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