大学课程生理学复习资料docxWord文件下载.docx
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2.液态镶嵌模型基本内容：
膜的共同特点是以液态的脂质双分子层为基架，期间镶嵌着具有不同分子结构和功能的蛋白质。
3.细胞膜特征：
①脂质熔点低，体温下为液态，有一定的流动性；
2分子自由能低，具有稳定性；
3抗张力和变形，自动融合与修复能力。
4.脂质双分子层构成：
由双嗜性脂质分子两两相对排列成双分子层。
亲水性极性基团（磷酸和碱基）；
疏水性非极性基团（长桂链）。
5.蛋白质结构：
a螺旋或球形。
分类：
依存在形式分：
①表面蛋白；
②整合蛋白。
6•糖类寡糖，多糖链；
糖脂，糖蛋白。
功能：
免疫标志，
受体功能。
7.单纯扩散：
脂溶性物质顺浓度差通过细胞膜的过程。
扩散物质：
1120,02,C02,尿素，激素（少量）。
影响因素：
①膜两侧分子的浓度差；
②膜对物质的通透性。
▲8•膜蛋白介导的跨膜转运：
（1）通道介导的跨膜转运;
（2）载体介导的跨膜转运；
①易化扩散；
2原发性主动转运；
3继发性主动转运。
（1）经离子通道易化扩散：
指多种带电离子借助于通道蛋白顺着浓
度差通过膜的过程。
离了通道：
是一类贯穿脂质双层的、中央带有亲水
性孔道的膜蛋白。
离子通道特性：
①离子选择性；
2门控性；
3转运速度快
4顺着浓度梯度。
（2）载体:
介导小分子物质跨膜转运的一类蛋白质
物质：
离子（Na+,K+,Ca2+,Cl-等等）
载体介导的跨膜转运特征①顺浓度梯度；
2饱和现象；
3化学结构特异性；
4竞争性抑制。
①经载体的易化扩散：
指某些水溶性小分子物质经载体介导顺浓度梯度和（或）电位梯度进行的被动跨膜转运。
葡萄糖、氨基酸、核苛酸等。
①膜两侧物质浓度差和电位差
②膜上载体的数量或通道开放的数量原发性主动转运：
物质的分了或离了借膜蛋白的帮助逆着浓度差或电位差完成的转运，需要能量的供应。
▲特点：
逆着浓度差或电位差，需要能量。
9•钠一钾泵本质：
钠-钾依赖式ATP酶。
功能：
分解ATP,释放出能量，利用这一能量，不断地
将Na+从胞内泵岀胞外，将K+从胞外泵入胞内。
特性：
3个Ns+移出膜外2个K+移入膜内。
①维持细胞内高钾；
2维持胞内渗透压和细胞容积；
3建立Na+的跨膜梯度；
4是细胞发生电活动的前提；
5影响膜电位，使膜内负值增大。
10•钙泵本质：
Ca2+-ATP酶。
分布：
质膜，内
质网或肌质网膜上。
分解1分子ATP,将2个Ca2+从胞质内转运至肌质网或内质网内。
11•其他质子泵（H+,K+-ATP酶
分布：
胃腺壁细胞和肾小管润细胞。
分泌H+
12.继发性主动转运：
指利用原发性主动转运建立的膜电-化学势能完
成的物质逆浓度梯度跨膜转运。
例：
小肠腔、肾小管腔内葡
萄糖和氨基酸的转运。
13.其他联合转运
Na+-Ca2+交换体：
见心肌.移入3个Na+、排出1个Ca2+O
Na+-K+-2C1-同向转运体：
见于心、肾、脑、血管等.将Na+、K+、
2个Cl-转运入细胞。
Na+-H+交换体：
见肾。
14.主动转运与被动转运的区别
主动转运
被动转运
需由细胞提供能量
不需外部能量
逆电-化学势差
顺电-化学势差
使膜两侧浓度差更大
使膜两侧浓度差更小
15•出胞和入胞：
大分子物质或物质团块进出细胞的过程。
小结：
细胞膜跨膜物质转运的方式：
单纯扩散，通道介导的跨膜转运,蛋白介导的跨膜转运，原发性主动转运，继发性主动转运。
出胞和入胞。
16•细胞水平的生物电现象有两种表现：
①静息电位（RP）；
②动作电位（AP）o
17•静息电位（RP）：
指细胞未受刺激时（静息状态）存在于细胞膜内外两侧的电位差。
膜内电位较膜外为负的稳定的直流电。
极
化：
外正内负。
范围在-10〜-100mV之间。
1&
极化：
静息时，细胞外带正电内侧带负电的状态。
去极化：
使静息电位减小的过程或状态。
超极化：
使静息电位增
人的过程或状态。
复极化：
恢复膜外带正电膜内带负电的静息状态的过程。
19.形成生物电活动的基础：
钠泵活动造成膜内外离子不均衡分布一胞夕卜[Na+]＞胞内[Na+],胞内[K+]＞胞外[K+]。
20•离子扩散与离子平衡电位：
①扩散驱动力：
浓度差和电位差；
②膜通透性：
安静状态下，膜主要对K+通透；
③扩散平衡：
电位差二浓度差，驱动力二0；
4根据Nernst公式可计算出离子平衡电位
离了平衡电位计算公式：
[K+]o为膜外K+浓度，[K+]i为膜内K+浓度。
Nernst方程：
[K+]o
Ek=6Qlog（mV）
fK+li
▲21.静息电位产生的机制：
膜主要对K+通透一-细胞内外K+势能差-K+经通道易化扩散一一扩散岀的K+形成阻碍K+继续扩散的电场力一-K+的浓度差动力和电场力阻力平衡。
22•影响静息电位的因素：
1胞外、内的[K+]：
・・・[K+]o与[K+]i的差值决定弘•••[K+]of—EKI
2膜对K+、Na+通透性：
K+的通透性仁则|RP|t,更趋向于EK；
Na+的通透性f,则|RP|；
更趋向于
ENao
3Na+-K+泵的活动水平。
23•细胞的动作电位fAP＞：
在静息电位的基础上，如果细胞受到一个适当的刺激，膜电位会发生迅速的一过性的波动。
实质：
膜电位在RP基础上发生的一次可扩布、快速的倒转和复原'
•冲
外正内负；
极后向RP恢复；
反极化：
去极到正值;
位高于0电位部分。
|RP|值减小;
，/rpI值减小；
去
超射：
膜电
01
时间（ms）
升支（去极化相）；
降支（复极化相）；
锋电位：
AP的特征和标志；
负后电位；
正后电位（超极化）。
A24.单一细胞产生动作电位的特点：
“全或无”现象：
刺激强度未达到阈值，动作电位不会发生；
只要刺激达到阈值即可产生动作电位，AP的幅度不随刺激强度增加而增大。
可传播性：
AP不仅出现在受刺激的局部，它可迅速向周围C膜传播,直至整个细胞膜都一次产生AP,且大小不因传播距离而改变。
25.离子跨膜电流的电化学驱动力
电化学驱动力二Em-E离子：
Na+驱动力=—130mV,K+驱动力=+20mV。
动力为负值时：
推动正电荷流入胞内（内向电流，如Na+,Ca2+内流）；
动力为正值时：
推动正电荷出胞（外向电流，如K+外流,C1-内流）o
•・・RP条件下，Ns+受到很强的内向驱动力
26.动作电位期间膜电导的变化
用电压钳技术的研究结果表明：
动作电位期间，膜GNa首先增加，随即
又衰减，在其衰减的同时GK增大。
27•膜电导与离了通道
AP上升支：
膜上电压门控Na+通道开放一膜Na+电导（即膜对Na+通透性）增大一Na+内流（内向电流）一膜去极化。
AP下降支：
膜上电压门控K+通道开放一-膜K+电导（即膜对K+通透性）增大一K+外流（外向电流）一膜复极化。
A28.动作电位产生的机制
1动作电位的升支：
刺激后，膜对Na+通透一-膜内外Na+势能贮备一-Na+经通道易化扩散一-扩散的Na+抵消膜内负电位,形成正电位一-直至正电位增加到足以对抗由浓度差所致的内流。
.•.N3+通道激活开放,Na+内流形成AP上升支；
AP的超射值等于Na+平衡电位（+50〜+70mV）。
2动作电位的降支：
K+通道关闭一-激活。
・•・K+通道激活开放,K+外流形成AP下降支。
▲小结一AP形成的离子基础：
①升支：
Na+内流；
②降支：
K+外流；
3静息水平：
Na+-K+泵活动，离子恢复静息时的分布状态；
29•阈电位（TP）：
能引起大量Na+通道开放和Na+内流并形成Na+通道激活对膜去极化的正反馈过程进而诱发动作电位的临界膜电位值。
阈电位一般比RP小10~20mVo如神经细胞RP二-70mV,TP^-55mV
阈电位特性：
引起膜上电压门控性血+通道大量开放。
30•膜上电压门控Na+通道快速大量开放的原因：
Na+再生性循环（正反馈）：
阈强度刺激一-膜去极化达阈电位一-一定数量Na+通道开放Na+内流膜进一步去极化大量的Na+通道开放（Na+通道的激活）。
31•阈强度：
作用于细胞使膜的静息电位去极化到阈电位的刺激强度。
阈刺激：
具有阈强度的刺激。
阈下刺激：
比阈强度弱的刺激，引起少量的Na+内流，从而产生较小的去极化，不引起AP,但可引起膜电位有所变化。
32.①无髓鞘神经纤维AP传导机制一局部电流学说：
Nf某处产生AP时，该处膜电位倒转，与邻近未兴奋段之间存在一电位差一电荷移动〜局部电流一刺激邻近静息膜去极化到阈电位一Na+大量内流一该处产生AP。
②有髓鞘神经纤维AP传导机制一跳跃式传导：
有髓NF传导速度〉〉无髓NF。
33.局部电位：
阈下刺激因强度较弱而不能使膜的去极化达到阈电位,不能触发AP,但可引起局部反应。
局部电位的特征：
（1）等级性：
其去极化幅度大小与阈下刺激大小呈正比一非“全或无”现象。
（2）衰减性：
其去极化幅度随传布距离t而I—电紧张性扩布。
（3）总和现象
1空间：
同一细胞的不同部位阈下刺激引起的局部电位可叠加在一起。
2吋间：
同一细胞上先后的刺激引起的局部电位可叠加在一起。
总和或叠加后的局部电位若2阈电位，则产生APo
项目
局部电位
动作电位
刺激强度
阈下
阈或阈上
开放的钠通道
少
多
电位变化幅度
小（〈阈电位）
大（＞阈电位）
总和
有（空间，时间）
无
“全或无”现
象
有
传播特点
呈电紧张性扩布，随时间和距
离的延长迅速衰减，不能连续
向远处传播。
以局部电流的形式连续不衰减地向远处传播。
34.兴奋：
可兴奋组织或细胞受刺激后产生生物电反应的过程。
可兴奋细胞：
凡在受刺激后能产生动作电位的细胞。
女口：
神经、肌、腺细胞。
兴奋性：
可兴奋组织或细胞受刺激后产生动作电位的能力。
刺激：
细胞和组织所处的内外环境的变化。
刺激的形式：
物理化学机械等.
刺激量的三个参数：
刺激的强度；
刺激的持续时间；
刺激强度对时间的变化率。
在“刺激强度对时间的变化率”固定时，在一定范围内，引起组织兴奋的刺激强度与时间呈反比。
衡量细胞兴奋性大小的指标:
阈强度：
（或阈刺激）。
在刺激时间固定时，引起组织兴奋即产生动作电位的最小刺激强度称为阈强度。
▲35•细胞兴奋后兴奋性的变化：
①绝对不应期（相当于锋电位）：
兴奋性=0；
②相对不应期（相当于负后电位）：
正常〉兴奋性>
0；
③超常期（相当于负后电位）：
兴奋性〉正常；
④低常期（相当于正后电位）：
兴奋性〈正常；
36•肌肉的分类
按形态学特点分为：
横纹肌；
平滑肌。
按功能特性分为：
骨骼肌;
心肌；
37•神经-肌肉接头的结构：
①接头前膜：
突触囊泡，内含Ach,Ca2+通道。
②接头后膜（又称终板膜）：
N2型ACh受体，AChEo③接头间隙。
▲神经-肌肉接头处兴奋的传递过程：
运动神经末梢去极化（AP）—-Ca2+进入前膜一->
ACh释放一->
（量子释放）一-ACh扩散至终板膜一-与R结合，K+、Na+通道一-（化学门控）一-终板电位一-（电紧张扩布）一-电压门控Na+通道激活一->
（肌膜上）一-APo38•量子释放：
以小泡为单位的倾囊释放。
终板电位（EPP）:
终板膜上产生的局部去极化电位。
可随ACh释放增加而呈等级性变化。
①不表现“全或无”传导；
②表现总和现象。
▲39•神经-肌接头处兴奋传递的特点：
①单向传递；
②1对1传递；
3时间延搁，0.5〜1.0ms；
④易受药物影响。
40•横纹肌细胞的微细结构：
肌原纤维和肌节
41•横纹肌细胞的微细结构：
肌管系统
横管系统:
肌细胞膜从表面垂直肌原纤维向内凹入形成，穿行在肌原纤维之间。
纵管系统:
肌质网系统。
终池:
肌质网在接近横小管处形成
特殊的膨大。
三联管结构:
每一个横小管和来自两侧的终末池构成复合体。
▲42•横纹肌的收缩机制：
肌丝滑行理论
（1）肌丝的分子组成一粗肌丝
肌球蛋口：
①杆一主干；
②头一横桥：
与细肌丝上的肌动蛋口分子可逆的结合,拖动细肌丝向M线滑行；
具ATP酶活性，分解ATP获得能量,作为横桥扭动和作功的能量来源。
（2）肌丝的分子组成一细肌丝
1肌动蛋白：
可与横桥可逆结合，被拖动滑行；
②原肌球蛋白：
阻止横桥与肌动蛋口；
③肌钙蛋口：
结合Ca++,启动收缩过程。
▲43•肌肉收缩的过程：
横桥周期。
终池膜上的钙通道开放，终池内的52+进入肌浆一-Ca2+与肌钙蛋白结合，肌钙蛋白的构型改变一一原肌球蛋白位移,暴露肌动蛋白的结合位点一-桥分解ATP释放能量，与结合位点结合一-横桥摆动一-牵拉细肌丝向M线滑行一-肌节缩短二肌细胞收缩。
44.骨骼肌的兴奋一收缩耦联
定义：
以肌细胞膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌丝的滑行为基础的机械收缩过程联系起来的中介过程。
三个主要步骤：
①兴奋通过横小管系统传导到肌细胞内部；
②三联管处的信息传递；
③肌质网（纵管系统）对52+的贮存、释放和再聚积。
・••兴奋-收缩耦联的关键物质一Ca2+,关键结构一三联管。
45•收缩耦联机制：
AP—-沿肌膜传到T管膜一-T管膜L型Ca2+通道激活一-L型Ca2+通道变构一-激活终池膜钙释放通道（RYR）终池Ca2+释放入胞浆，胞浆Ca.2+fCa2+与肌钙蛋白结合，肌肉收缩
激活肌质网上的钙泵一将胞浆中52+泵回肌质网一胞浆中Ca2+I-肌肉舒张
46•肌肉收缩效能的表现：
①缩短程度；
②张力；
③缩短速度。
等长收缩：
肌肉收缩时，长度不变（缩短速度=0）,关节不发生活动，而张力增加。
等张收缩：
肌肉收缩时，长度缩短（缩短速度H0）,关节角度发生改变,而张力不变。
等长收缩
等张收缩
肌肉长度
无变化
明显缩短
肌肉起止点
基本不动
相互靠近
张力
增加
不增加
关节活动
无明显变化
明显变化
例
站立时股四头肌的收
缩
手持亚铃伸屈时
▲47•影响肌肉收缩效能的因素：
（1）前负荷；
（2）后负荷；
（3）肌肉的收缩能力；
（4）收缩的总和。
（1）前负荷：
肌肉在收缩前所承受的负荷。
初长度：
前负荷使肌肉在收缩前就处于某种拉长状态，使之具有一定的长度。
・••前负荷的大小决定了初长度，因而前负荷可用初长度表示。
1肌肉收缩存在一个最适初长度（即最适前负荷），此时，肌肉收缩产生的主动张力最大。
②大于或小于最适初长度，肌肉收缩产生的张力均下降。
上述两特点与肌节长度即粗细肌丝的重叠程度变化有关
安静时肌节长度为2.0〜2.2umo
前负荷初长度肌小节长度粗细肌丝的重叠程度一-发挥作用的横桥的数目一一产生张力的大小。
最适前负荷最适初长度肌小节2.2um粗细肌丝处于最
佳重叠程度一-发挥作用的横桥的数目最多一-产生张力的最大。
（2）后负荷：
是肌肉开始收缩时才遇到的负荷或阻力。
不能改变肌肉初长，但阻碍肌肉收缩时的短缩，是收缩的阻力。
研究方法：
把前负荷固定在最适前负荷，逐次改变后负荷，研究肌肉产生张力的大小与速度的关系。
①后负荷ff收缩张力t,而缩短速度!
-②当后负荷增加到肌肉不能缩短时（缩短速度=0）,可产生最大的张力（P0）,此种收缩为等长收缩；
当张力〈P0时，肌肉收缩既产生张力，又岀现缩短且每次收缩开始后，张力即不再增加,直至收缩完成（等张收缩）。
③当后负荷二0时，肌肉缩短可达最大缩短速度（Vmax）o
肌肉收缩的缩短速度：
取决于横桥周期的长短；
肌肉收缩的收缩张力：
取决于每一瞬间与肌动蛋白结合的横桥的数目。
轻负荷：
横桥摆动及其与肌动蛋白解离速度快（缩短速度快）；
处于张力状态的横桥数目少（收缩张力小）O
重负荷：
横桥摆动速度慢,横桥周期延长（缩短速度慢）；
较多横桥处于张力状态（收缩张力大）O
（3）肌肉的收缩能力：
指与负荷无关，但可影响肌肉收缩效能的肌肉的内在特性和功能状态。
①兴奋-收缩耦联过程,特别是［Ca2+］；
②肌肉蛋白质或横桥功能特性的改变，特别是ATP酶活性；
③神经、体液、药物及病理因素。
Ca2+、NE、洋地黄类药物一-心肌收缩能力t,曲线右上移位。
H+、K+、Ach—-心肌收缩力I,曲线左下移位。
（4）收缩的总和
1运动单位数量总和
运动单位：
一个脊髓前角运动神经元及其轴突分支所支配的全部肌纤维。
运动单位总合：
大小原则
收缩时：
弱收缩时，小运动单位先参与，随着收缩的增强，会有多个和大的运动单位参与。
舒张时：
最大运动单位先停止放电和收缩，最后才是小运动单位停止活动。
2肌肉收缩频率的总和：
单收缩；
不完全强直收缩；
完全强直收缩。
肌肉收缩或AP频率与刺激频率有关。
单收缩：
A.受单一刺激f一个AP——次肌肉收缩；
B.连续刺激的频率低（间隔〉单收缩的时程）一多个分离AP-连续分离单收缩
不完全强直收缩：
连续刺激频率增加f后续刺激落在前次收缩的舒张期一发生的多次收缩的总和。
（虽产生多个AP,但AP时程仅1〜2ms,相当于不应期，而收缩时程比其长得多，故收缩波融合,AP则否）。
完全强直收缩：
连续刺激频率再增加f后续刺激落在前次收缩的收缩期f发纶的多次收缩的总和。
强直收缩张力远大于单收缩的张力，原因：
胞质内Ca2+浓度持续
升高。
第三章血液
1・血液的组成：
（1）血浆；
①晶体物质溶液；
②血浆蛋白；
（2）血细胞；
1红细胞（RBC）99%；
②白细胞（WBC）；
③血小板（TC）o
▲
（2）血细胞比容：
血细胞占全血的容积百分比。
男二40〜50%;
女二37〜
48%
2.血液的理化性质
（1）比重
全血：
1.050〜1.060,取决于血细胞数量。
血浆:
1.025-1.030,
取决于血浆蛋白含量。
（2）粘度：
以水为lo
产生机制：
流动的液体内部颗粒之间的摩擦力。
4〜5,取决于血细胞比容高低。
血浆：
1・6〜2・4,取
决于血浆蛋白含量。
粘滞性t:
①循环阻力t,血压仁②血液流动速度I,器官的血
供I。
▲（3）血浆渗透压
渗透压：
溶液所具有的吸引水分子透过半透膜的能力。
其大小与溶质颗粒数目的多少成正比，而与溶质的种类及
颗粒大小无关。
渗透方向：
低渗溶液一高渗溶液。
正常值：
300m0sm/kg.H20（5776mmHg）o构成：
晶体渗透压和胶体
渗透压。
血浆晶体渗透压：
由血液中品体物质（电解质）所形成的渗透压。
作用：
调节细胞内外水平衡，维持血细胞正常形态和体积。
血浆胶体渗透压：
由血液中蛋白质（白蛋白）所形成的渗透压。
作用：
调节血管内外水平衡，维持血容量。
▲
晶体渗透压
胶体渗透压
组成
主要为Na+、Cl-、糖
主耍为白蛋白
压力
大（300m0sm/L）,占99.6%
小（1.3mOsm/L）,占0.4%
3.3kPa
意义
维持细胞内外水分平衡保持血
细胞的正常形态和功能
维持血管内外水分平衡保持
正常循环血量
3.红细胞生理
▲
（2）生理特征
1可塑变形性：
正常RBC在外力作用下具有变形的能力。
RBC在循环中，可挤过口径比它小的毛细血管和血窦孔隙。
A.变形能力*1/RBC内粘度；
B.变形能力-S/V（S：
表面积；
V：
体积）：
S/Vt-变形能力仁
C.RBC膜的弹性或粘度：
弹性降低或粘度升高一变形/。
2悬浮稳定性：
RBC稳定悬浮于血浆中不易下沉的特性。
以第lh末RBC沉降距离来表示RBC的沉降速度，称为红细胞沉降率
（即血沉）。
男：
0〜15mm/h；
女：
0〜20mm/h（韦氏法）。
血沉加速是红细胞叠连的结果，见于妊娠、活动性结核、风湿、肿瘤。
引起RBC叠连的因素在于血浆还是在于RBC?
实验：
A.病人RBC-正常人血浆一ESR不增加B.正常人RBC-病人血浆一ESRt
原因：
血浆球蛋白和纤维蛋白原t-RBC叠连t；
血浆白蛋白t-叠连IO
3渗透脆性：
RBC在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性。
RBC在：
0.85%NS溶液中一-形态正常；
0・42%NS溶液中一-部分细胞破裂溶血；
0・35%NS溶液中一-全部细胞溶血。
表明红细胞对低渗盐溶液具有一定抵抗力。
抵抗力低，脆性高；
抵抗力高，脆性低。
遗传性球形RBC增多症
（3）生理沏能①运输02和C02②缓冲作用：
血红蛋白钠
/血红蛋白
（4）红细胞生成和调节
红细胞生成所需的物质①铁和蛋白质：
红细胞生成的主要原料;
缺铁时，血红蛋白合成减少，引起低色素小细胞性贫血（缺铁性贫血）O②叶酸和VitB12：
促进红细胞成熟的物质。
促进RBC成熟的因子。
作为辅酶，参与DNA的合成，促进红细胞的发育成熟。
缺乏叶酸或VitB12吋，红细胞成熟受影响，导致巨红细胞性贫血（大细胞性贫血）o
A.缺铁一-幼红细胞胞浆Hb合成I—-胞核成熟正常，胞浆成熟障碍一-小细胞、低色素性（缺铁性）贫血。
B.VitB12，叶酸缺乏一-RBC核发育停滞，胞浆发育止常一巨幼红细胞性贫血。
爆式促进活性物
升级会员 