低钠血症的诊断思.ppt

低钠血症的诊断思.ppt

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低钠血症的诊断思路低钠血症的诊断思路广元市中医院重症医学科定义血钠低于135mmol/L又称为低渗状态或低钠性低渗综合征是临床常见的电解质紊乱综合征内科常见疾病病因不同，处理不同影响病人预后：

早发现和合理处理，预后好危害循环衰竭：

血钠降低血低渗性精氨酸血管加压素（AVP）减少或停止肾脏产生稀释尿，排水能力增大有效血容量不足休克，循环衰竭低钠血症性脑病：

血钠降低细胞内外渗透压梯差细胞外液进入细胞脑细胞肿胀神经系统损伤，甚至死亡肾功能衰竭：

血液循环量不足肾血流量减少肾小球滤过率降低氮质血症，尿毒症抗利尿激素抗利尿激素（ADH），又称精氨酸血管加压素（AVP），血管升压素等，是一种多肽激素，在人体中的主要作用是控制尿排除的水量。

抗利尿激素主要是在下丘脑的视上核和视丘旁核合成，经由神经轴突输送至脑下垂体后叶储存，在适当的生理状况下可由脑下垂体后叶释放抗利尿激素至血液中。

ADH作用机制肾脏抗利尿激素作用在远曲小管和集合管细胞膜上的V2受体（AVPR2），使信号转导蛋白（Gs蛋白）与腺苷酸环化酶耦联，导致细胞内的cAMP增加，从而激活蛋白激酶A。

蛋白激酶Ac活化水通道蛋白2，使其附着在顶膜上，形成水通道，增加水的再吸收。

因为水的再吸收增加，使体内血液含量上升，从而导致血压上升，并促使血液渗透压降低。

ADH作用机制心血管血管加压素作用在周边血管表皮细胞上V1a受体（AVPR1a），活化Gs蛋白，引起一连串第二信使作用（磷脂肌醇与钙离子），导致细胞内钙离子浓度增加，使平滑肌产生收缩，因而增加血压。

分类：

根据严重程度轻度：

血钠低于130mmol/L中度：

血钠低于1320mmol/L重度：

血钠低于110mmol/L分类：

根据病因失钠性低钠血症稀释性低钠血症假性低钠血症脑性盐耗损综合征特发性低钠血症失钠性低钠血症特点：

低渗性脱水机体总钠量减少总水量减少常见于进食不足或摄钠不足胃肠道消化液丧失：

腹泻、呕吐、造瘘、胃肠减压皮肤水盐丢失：

大量出汗、烧伤体腔转移丢失：

肠梗阻、腹膜炎、烧伤皮肤下层积蓄肾性失钠慢性肾病、失盐性肾病、肾上腺皮质功能减退糖尿病酮症酸中毒、利尿剂腹水引流：

反复腹穿、放腹水过多过快稀释性低钠血症（水过多）特点：

体内水分潴留，总水量过多总钠量不变或轻度升高尿钠常20mmol/L往往伴低血钾、低蛋白血症、血细胞比容降低常见于：

精神性多饮精氨酸血管加压素（AVP）代谢性分泌增多：

充血性心力衰竭、肝功能衰竭、慢性肾衰、肾病综合征AVP分泌异常综合征应激反应、手术、粘液性水肿高血糖或使用甘露醇：

脱水细胞外液渗透压细胞内液外移血钠被稀释医源性：

AVP使用不当假性低钠血症特点：

血浆中一些固体物质增加，单位体积中水的含量减少，钠溶于水而浓度降低固体物质被清除后血钠恢复正常发病缓慢，血钠降低程度轻血渗透压正常常见于：

高脂蛋白血症、高球蛋白血症渗透活性物质增多：

葡萄糖、甘露醇、甘油脑性盐耗损综合征脑功能失常使肾脏不能保留钠盐，尿中大量丢失，细胞外液随之丢失，致低钠血症和血容量不足特点：

血钠、氯、钾均降低，而尿中含量增高常见于下丘脑或脑干损伤脑部手术后特发性低钠血症（消耗性）特点：

血钠降低不明显，很少低于125mmol/L无细胞外液丢失证据尿浓缩稀释功能正常钠负荷试验及限钠后尿量无明显异常限制水摄入，不能纠正低钠血症常见于：

肺结核、癌症、晚期肝硬化、营养不良、老年体弱者机理不明细胞内蛋白分解消耗，细胞内渗透压，水由细胞内移向细胞外下丘脑的渗透压感受器细胞重新调整，降低了渗透压水平肝硬化伴低钠血症原因：

抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH）、医源性钠丢失、低蛋白血症、大量腹水对钠的堆积低钠程度与病人预后有关低钠血症症状会被原发病掩盖（低渗性脑病与肝性脑病鉴别）治疗：

限水、利尿、补钠、人工肾腹水超滤浓缩回输、原发病治疗心功能不全伴低钠血症稀释性低钠血症原发病治疗单用速尿或3%NaCl效果不好，建议何用不同浓度NaCl或KCl20-50ml保留灌肠，每日2-4次肺心病伴低钠血症肺心病的严重程度并发症，治疗不及时后果严重注意与肺性脑病鉴别重度低钠血症：

表情淡漠、嗜睡、甚至昏迷（低渗性脑病）肺性脑病：

明显呼吸困难、发绀、球结膜水肿、PaCO2防治要点“入院常规查血钠、补充电解质、合并心功能不全者限水补钠、合理使用利尿剂、改善心肺功能鞍区肿瘤（垂体瘤）术后低钠血症常见并发症，发生率2%-50%严重者可导致病人死亡可在术后24h或5-9天后出现血钠下降快，病情复杂，容易恶化发生与肿瘤大小、部位、病理类型有关，与年龄、是否用利尿剂无关病因多种鞍区肿瘤（垂体瘤）术后低钠血症禁食，过度利尿剂使用过多外源性ADH，且大量喝水，补充非含钠液过多尿崩症抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH）脑性盐耗损综合征（CSWS）鞍区肿瘤（垂体瘤）术后低钠血症尿崩症尿崩症尿崩症尿崩症指精氨酸加压素（argininevasopressin,AVP,又称antidiuretichormone，ADH）严重缺乏或部分缺乏，或肾脏对AVP不敏感，致肾小管吸收水障碍，引起多尿、烦渴、多饮、低比重尿、低渗尿为特征的一组综合征定义渗透压感受器渗透压感受器口渴口渴视上核视上核室旁核室旁核渗透压渗透压ADH分泌示意图ADH的分泌与作用：

合成部位：

下丘脑视上核（AVP）、室旁核（OXT）属下丘脑神经内分泌细胞，神经元轴突末梢止于垂体后叶。

下丘脑（视上核）垂体神经束，传导神经冲动ADH的作用与机制：

AVP属蛋白质激素，通过cAMP系统起作用ADH分泌示意图下丘脑下丘脑视上核、室旁核视上核、室旁核垂体前叶垂体前叶垂体后叶垂体后叶AVP视上垂体前叶脑神经元视上垂体前叶脑神经元AVP1）渗透压调节：

下丘脑视上核细胞及附近有渗透压感受器血浆渗透压正常：

280310mOsm/（kgH2O），血渗压在280284mOsm/kgH2O时，AVP分泌2）血容量及血压调节：

左、右心房及腔静脉、肺静脉有血容量感受器颈动脉和主动脉处有压力感受器ADH释放的控制调节3）神经调节：

组织胺、激肽酶、乙酰胆碱刺激AVP释放从卧位变为立位，AVP水平上升2倍4）口渴5）糖皮质激素：

提高AVP释放的渗透阈值血浆渗透压与血浆加压素以及尿渗透压、尿容量的生理关系血浆渗透压血浆渗透压口渴口渴渗透压阈值渗透压阈值尿渗透压尿渗透压一、继发性尿崩症任何病变破坏下丘脑正中隆起（漏斗部）以上部位,常引起永久性尿崩症；病变在下丘脑正中隆起以下者为暂时性尿崩症下丘脑-神经垂体肿瘤约50%（颅咽管瘤、松果体瘤）转移瘤（肺癌、乳腺癌）其他：

脑炎、脑膜炎、肉芽肿性疾病、淋巴细胞性垂体炎创伤性尿崩症约10%病因与发病机制二、特发性尿崩症约占30%；找不到任何原因。

下丘脑视上核和室旁核神经细胞明显减少。

该病患者血中存在有下丘脑室旁核神经核团抗体三、遗传性尿崩症家族史，常染色体显性遗传，由AVP-NPII基因突变引起，NPII（神经垂体素）蛋白质二级结构破坏四、按照发病机制分类:

1中枢性尿崩症由于下丘脑视上核、室旁核神经细胞破坏导致AVP严重缺乏或部分缺乏2肾性尿崩症家族性、间质性肾炎、电解质紊乱等引起肾脏对AVP不敏感，致肾小管吸收水障碍3妊娠期尿崩症具中枢性和肾性尿崩症特点常见妊娠后三个月发生，分娩后自然缓解。

循环AVP酶增高,与AVP降解增加有关血渗压:

280310mOsm/kgH2O（平均300）24h尿渗压：

40400mOsm/kgH2O禁饮后达6001000mOsm/kgH2O（平均800）24h尿量10002000ml昼尿：

夜尿=34:

112h夜尿750mlSG:

1.020以上或SG最高最低0.009血浆AVP:

2.37.4pmol/L禁水后明显上升正常人血、尿渗透压及尿量的变化1.可见于任何年龄，青少年多，男女（2:

1）多尿、烦渴、多饮，急起，起病日期明确尿量4L/d（可达18L/d），偶有40L/d者饮水和排水大致相等，体力下降智力接近正常2.伴随病症状（原发病症状）肿瘤压迫症状外伤后症状垂体前叶功能减退症状中枢性尿崩症临床表现正常人禁水一定时间后,因血渗压升高,AVP分泌增多,尿量减少,尿液浓缩,维持血渗压无明显变化,尿渗800mOsm/kgH2O;尿崩症的表现相反1.1.禁水试验禁水试验实验室检查禁水方法禁水时间812h不等，视每日尿量多少而定试验前测体重,BP,尿比重或尿渗压禁水后每2h排尿一次,测尿比重或尿渗压禁水后每1h测体重,BP有条件时,试验前及结束时可测血渗压1）体重减少3%5%2）BP下降20mmHg以上3）体位性低血压4）连续2次尿渗压上升1.020n血渗压无明显变化n尿渗压800mOsm/kgH2O结果判断尿崩症患者禁水后尿量不减少,尿比重1.010血渗压升高尿渗压变化不大;尿渗压1.015，但是1.020n尿渗压血渗压图示图示:

禁水试验和禁水试验鉴别不同原因的尿崩症禁水试验和禁水试验鉴别不同原因的尿崩症DI=diabetesinsipidus（尿崩症尿崩症）部分性部分性正常人正常人精神性多饮精神性多饮完全性中枢性完全性中枢性肾性尿崩症肾性尿崩症加压素试验加压素试验方法:

在禁水试验的基础上，出现“结束禁水试验的提示”后,测定血渗压;皮下注射水剂加压素5U,1h和2h后分别测尿渗压和血渗压以作为对照结果：

正常人尿渗压变化不大精神性多饮者与正常相似尿崩症尿渗压上升9%以上2.2.禁水禁水-加压素试验加压素试验1）尿量410L/d2）SG:

1.0051.0033）尿渗透压血渗透压（尿渗压:

150mmol/L）5）血浆AVP下降6）禁水试验尿渗压、尿比重不能增加7）ADH（抗利尿激素）可明显改善症状尿崩症诊断标准1.精神烦渴：

AVP正常，禁水及禁水加压试验后上述检查正常2.肾性尿崩症:

家族性X连锁遗传性疾病；出生后出现症状，男孩多见，伴有生长发育迟缓；AVP正常，禁水加压后尿量不减少，尿比重不升高3.慢性肾脏疾病：

有肾小管疾病表现，高钙血症、低钾血症等，多尿程度轻尿崩症鉴别诊断病因:

脑部创伤、手术损伤垂体和下丘脑1.暂时性尿崩症：

术后第一天发生，数天内恢复2.持续性尿崩症：

持续数周者可形成永久性尿崩症3.三相性尿崩症（垂体损伤）：

急性期：

尿量增加，尿渗压下降，持续45天。

原因为神经原性休克（AVP不释放）中间期：

尿量减少，尿渗压上升，约57天。

此时AVP溢出损伤神经元持续期（永久性尿崩症）：

神经元损伤创伤性尿崩症的临床特点鞍区肿瘤（垂体瘤）术后低钠血症尿崩症报道：

1571例鞍区手术，487急性低渗性多尿，37例尿崩症低钠血症原因（机制）：

三相反应术后早期ADH释放，尿钠排出及补充不足低血钠内分泌组织破坏、ADH、稀释性低钠血症垂体柄以上损坏迁延性尿崩症鞍区肿瘤（垂体瘤）术后低钠血症尿崩症治疗：

补充垂体后叶素注意过量鞍区肿瘤（垂体瘤）术后低钠血症抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH）正常ADH分泌受下丘脑渗透压感受器调节发病机制原发病引起下脑ADH过度分泌：

肿瘤、炎症、感染中枢神经系统功能失调，脑干对ADH分泌细胞抑制作用减弱，ADH分泌增加渗透压感受器阈值下降常见原因：

颅内损伤、炎症、出血、肿瘤、药物抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH）抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH）是指由于多种原因引起的内源性抗利尿激素（ADH），即精氨酸加压素AVP）分泌异常增多，血浆抗利尿激素浓度相对于体液渗透压而言呈不适当的高水平，从而导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等有关临床表现的一组综合征。

抗利尿激素分泌失调综合征病因和发病机制1、异源ADH分泌：

下列病变组织实质细胞可以分泌ADH及其运载蛋白神经垂体素I：

（1）恶性肿瘤：

最多见者为肺燕麦细胞痛，约80%SIADH患者是由此所引起。

约半数以上燕麦细胞癌患者的血浆AVP增高，水排地有障碍，但不一定都有低钠血症，是否出现SIADH取决于水负荷的程度。

其他肿瘤如胰腺癌、淋巴肉瘤、何杰金病、网状细胞肉瘤、胸腺癌、十二指肠癌、膀胱癌、前列腺癌。

（2）肺部感染性疾病：

肺