10休克.ppt

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休休克克河北农业大学兽医病理教研室河北农业大学兽医病理教研室v各种强烈的致病因子作用于机体引起的微各种强烈的致病因子作用于机体引起的微循环血液灌流量急剧减少导致机体重要器循环血液灌流量急剧减少导致机体重要器官血液灌流减少和细胞器官功能障碍而引官血液灌流减少和细胞器官功能障碍而引起的全身性危重病理过程。

起的全身性危重病理过程。

一、概念休克的分类休克的分类-原因分类原因分类脱脱水水性性休休克克烧烧伤伤性性休休克克创创伤伤性性休休克克失失血血性性休休克克感感染染性性休休克克过过敏敏性性休休克克心心源源性性休休克克神神经经源源性性休休克克病因和分类病因和分类v一、病因分类一、病因分类v失血性休克失血性休克（Hemorrhagicshock）v外伤、消化道溃疡等疾病引起的急性大外伤、消化道溃疡等疾病引起的急性大失血等。

失血等。

v体液大量丢失使有效循环血量锐减，也体液大量丢失使有效循环血量锐减，也可导致休克。

常见于剧烈呕吐、腹泻、可导致休克。

常见于剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大量出汗等。

肠梗阻、大量出汗等。

v休克的发生与否取决于机体血容量丢失的速休克的发生与否取决于机体血容量丢失的速度和程度，一般度和程度，一般1515分钟内失血少于全血量的分钟内失血少于全血量的10%10%时，机体能够通过代偿保持血压和组织血时，机体能够通过代偿保持血压和组织血液灌流量处于稳定状态，但若迅速失血超过液灌流量处于稳定状态，但若迅速失血超过总血量的总血量的20%20%左右，即可引起休克，超过总血左右，即可引起休克，超过总血量的量的50%50%则往往迅速导致死亡。

则往往迅速导致死亡。

v脱水性休克：

由于呕吐、腹泻、肠梗阻、脱水性休克：

由于呕吐、腹泻、肠梗阻、大出汗导致丢失体液，引起有效循环血量大出汗导致丢失体液，引起有效循环血量锐减。

微循环灌注减少。

锐减。

微循环灌注减少。

v创伤性休克创伤性休克（Traumaticshock）v严重创伤可导致创伤性休克，这种休克的发生严重创伤可导致创伤性休克，这种休克的发生与疼痛和失血有关。

与疼痛和失血有关。

v烧伤性休克烧伤性休克（Burnshock）v大面积烧伤伴有血浆大量渗出时可引起烧伤性大面积烧伤伴有血浆大量渗出时可引起烧伤性休克。

此型休克的发生与血容量减少及疼痛有休克。

此型休克的发生与血容量减少及疼痛有关。

晚期若合并感染关。

晚期若合并感染,可发展为败血症性休克。

可发展为败血症性休克。

v以上四种休克的共同环节都有血容量降低，以上四种休克的共同环节都有血容量降低，可统称为低血容量性休克。

可统称为低血容量性休克。

v感染性休克感染性休克（Infectiousshock）v严重感染引起的休克称为感染性休克。

最常严重感染引起的休克称为感染性休克。

最常见的致病原因为革兰氏阴性菌感染，约占感见的致病原因为革兰氏阴性菌感染，约占感染性休克病因的染性休克病因的7080%。

细菌内毒素在此。

细菌内毒素在此型休克中具有重要作用，故又称内毒素性休型休克中具有重要作用，故又称内毒素性休克（克（endotoxicshock）。

）。

v心源性休克心源性休克（Cardiogenicshock）v大面积急性心肌梗塞、弥漫性心肌炎、大面积急性心肌梗塞、弥漫性心肌炎、心包填塞、严重心律失常等疾病均可使心包填塞、严重心律失常等疾病均可使心泵功能严重障碍，心输出量急剧减少，心泵功能严重障碍，心输出量急剧减少，有效循环血量和组织灌流量下降而引起有效循环血量和组织灌流量下降而引起休克，称为心源性休克。

休克，称为心源性休克。

v过敏性休克过敏性休克（Anaphylacticshock）v某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗等过敏可引起过敏性休克，属苗等过敏可引起过敏性休克，属I型变态型变态反应。

发病机制与反应。

发病机制与IgE及抗原在肥大细胞及抗原在肥大细胞表面结合，引起组胺和缓激肽等血管活表面结合，引起组胺和缓激肽等血管活性物质入血，造成血管床容积扩张，毛性物质入血，造成血管床容积扩张，毛细血管通透性增加有关细血管通透性增加有关v神经源性休克神经源性休克（Neurogenicshock）v高位脊髓麻醉或损伤、剧烈疼痛，通过高位脊髓麻醉或损伤、剧烈疼痛，通过影响交感神经的缩血管功能，降低血管影响交感神经的缩血管功能，降低血管紧张性，使外周血管扩张、血管容量增紧张性，使外周血管扩张、血管容量增加、循环血量相对不足，从而引起神经加、循环血量相对不足，从而引起神经源性休克。

源性休克。

二、按休克发生的始动环节分类血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循环三、按休克发生的始动环节分类血容量低血容量性休克心泵功能障碍心源性休克血管容量血管源性休克休克失血、失液、烧伤、创伤、大出汗、腹泻、失血、失液、烧伤、创伤、大出汗、腹泻、呕吐等，血容量剧减，静脉回流减少，心呕吐等，血容量剧减，静脉回流减少，心输出量减少，血压降低，交感兴奋，外周输出量减少，血压降低，交感兴奋，外周血管收缩，组织灌流更少。

血管收缩，组织灌流更少。

急性心肌梗死、心急性心肌梗死、心肌缺血再灌注损伤，肌缺血再灌注损伤，心外科手术等心外科手术等心泵功能失常，灌心泵功能失常，灌注锐减注锐减血管活性物质扩张血管活性物质扩张血管，外周血不能血管，外周血不能回流，有效循环下回流，有效循环下降，组织灌流不足降，组织灌流不足休克的发病过程和机制休克时微循环的变化休克发生的机制休克休克早期早期（缺血缺氧期缺血缺氧期）休克期休克期（淤血缺氧期淤血缺氧期）休克晚期休克晚期（微循环衰竭期微循环衰竭期）休克的分期和微循休克的分期和微循环的变化环的变化（Thestagesandmechanismsofmicrocirculatorydisorderofshock）（一一）缺血缺氧期缺血缺氧期（Ischemichypoxicstage）1.缺血缺氧期微循环变化缺血缺氧期微循环变化（thealterationofmicrocirculation）v微循环小血管持续收缩微循环小血管持续收缩v毛细血管前阻力毛细血管前阻力后阻力后阻力v关闭的毛细血管增多关闭的毛细血管增多v血液经动血液经动静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉静脉v灌流特点：

灌流特点：

少灌少流、灌少于流少灌少流、灌少于流2.微循环缺血缺氧的机制微循环缺血缺氧的机制（themechanismofmicrocirculatoryischemichypoxia）失血、创伤等失血、创伤等交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋微血管显著收缩微血管显著收缩v皮肤、骨骼肌、腹腔内皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的脏微血管的受体受体动动-静脉短路静脉短路的的受体受体动动-静脉短路开放静脉短路开放vCA大量释放大量释放3.微循环缺血缺氧对机体的影响微循环缺血缺氧对机体的影响theeffectofMicrocirculatoryischemichypoxia回心血量回心血量自自身身输输血血:

儿儿茶茶酚酚胺胺等等缩缩血血管管物物质质大大量量释释放放，使使微微静静脉脉、小小静静脉脉等等容容量量血血管管收收缩缩，迅迅速速而而短短暂暂地地增增加加回心血量，以利于维持动脉血压。

回心血量，以利于维持动脉血压。

自身输液自身输液:

由于毛细血管前阻力比后阻力增加显著，由于毛细血管前阻力比后阻力增加显著，使毛细血管内压降低，因而就有较多的组织间液进使毛细血管内压降低，因而就有较多的组织间液进入毛细血管，致使回心血量增加入毛细血管，致使回心血量增加

（1）有利于维持动脉有利于维持动脉BP醛固酮和醛固酮和ADH:

肾小管重吸收钠水肾小管重吸收钠水v心输出量心输出量（心源性休克除外心源性休克除外）v心率心率，收缩力，收缩力，回心血量，回心血量外周阻力外周阻力

（2）有利于心脑血供有利于心脑血供脑血管脑血管:

交感缩血管纤维分布稀疏；交感缩血管纤维分布稀疏；受受体密度低体密度低冠状动脉冠状动脉:

受体兴奋受体兴奋扩血管效应扩血管效应强于强于受受体兴奋体兴奋缩血管效应缩血管效应BP维持正常维持正常4.微循环缺血期的主要表现微循环缺血期的主要表现（manifestationsofmicrocirculatoryischemiastage）交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺出冷汗出冷汗腹腔内脏、皮腹腔内脏、皮肤小血管收缩肤小血管收缩皮肤缺血皮肤缺血汗腺汗腺分泌分泌中枢神中枢神经系统经系统兴奋兴奋外周阻力外周阻力BP（）脉搏细速脉搏细速脉压差脉压差肾缺血肾缺血少尿少尿面色苍白面色苍白四肢冰冷四肢冰冷烦躁烦躁不安不安心率心率心肌收缩力心肌收缩力v此期时抢救的最好时期，如能及时采取输血、此期时抢救的最好时期，如能及时采取输血、输液等措施，则休克可停止发展，逐渐恢复。

输液等措施，则休克可停止发展，逐渐恢复。

但由于此期血压不降，容易麻痹，如得不到但由于此期血压不降，容易麻痹，如得不到有效治疗，则很快发展进入休克期。

有效治疗，则很快发展进入休克期。

（二二）淤血缺氧期淤血缺氧期（Stagnanthypoxicstage）1.淤血期微循环变化淤血期微循环变化v前阻力血管扩张，微静脉持续收缩前阻力血管扩张，微静脉持续收缩v前阻力前阻力小于小于后阻力后阻力v毛细血管开放数目增多毛细血管开放数目增多灌流特点灌流特点:

灌而少流，灌大于流灌而少流，灌大于流2.微循环淤血的机制微循环淤血的机制（themechanismofmicrocirculatorystasis）v酸中毒酸中毒v局部扩血管物质堆积局部扩血管物质堆积v内毒素的作用内毒素的作用v血细胞黏附、聚集加重，血黏度血细胞黏附、聚集加重，血黏度酸中毒酸中毒v在休克早期，由于微动脉、后微动脉、毛细血管前括在休克早期，由于微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌强烈收缩，致使组织微循环持续缺血缺氧，因此约肌强烈收缩，致使组织微循环持续缺血缺氧，因此这些部位细胞无氧酵解增强，乳酸大量堆积，引起代这些部位细胞无氧酵解增强，乳酸大量堆积，引起代谢性酸中毒。

谢性酸中毒。

v在酸性环境中，微动脉、后微动脉和毛细血管前扩约在酸性环境中，微动脉、后微动脉和毛细血管前扩约肌的耐受性较差，对儿茶酚胺的反应性降低，以致收肌的耐受性较差，对儿茶酚胺的反应性降低，以致收缩逐渐减弱缩逐渐减弱,甚或扩张。

与前阻力血管的变化相比，甚或扩张。

与前阻力血管的变化相比，微静脉在酸性环境中的耐受性较强，因而继续收缩，微静脉在酸性环境中的耐受性较强，因而继续收缩，于是毛细血管网大量开放，血液淤滞在微循环中。

于是毛细血管网大量开放，血液淤滞在微循环中。

内毒素内毒素v除感染性休克外，其它类型休克患者肠道细除感染性休克外，其它类型休克患者肠道细菌产生的内毒素可通过缺血的肠黏膜而被吸菌产生的内毒素可通过缺血的肠黏膜而被吸收入血。

内毒素通过激活激肽系统，间接引收入血。

内毒素通过激活激肽系统，间接引起血管扩张、血管壁通透性增高；同时，内起血管扩张、血管壁通透性增高；同时，内毒素又能激活补体系统，促使肥大细胞、血毒素又能激活补体系统，促使肥大细胞、血小板、白细胞等释放组胺，促进微循环淤血小板、白细胞等释放组胺，促进微循环淤血的发生。

的发生。

血液流变学的改变血液流变学的改变v休克期白细胞贴壁，黏附于内皮细胞上，加休克期白细胞贴壁，黏附于内皮细胞上，加大了毛细血管的后阻力，同时，红细胞发生大了毛细血管的后阻力，同时，红细胞发生聚集，血小板粘附聚集，加之血浆外渗，血聚集，血小板粘附聚集，加之血浆外渗，血液粘滞性增加，都造成微循环血流缓慢，泥液粘滞性增加，都造成微循环血流缓慢，泥化、淤滞，使毛细血管后阻力明显增加，加化、淤滞，使毛细血管后阻力明显增加，加剧微循环的淤血状态。

剧微循环的淤血状态。

扩张血管物质堆积v如组胺、激肽、如组胺、激肽、NO、内啡肽、内啡肽、TNF等等3.微循环淤血对机体的影响微循环淤血对机体的影响（theeffectofmicrocirculatorystasis）血液淤滞在微循环血液淤滞在微循环血浆外渗至组织间隙血浆外渗至组织间隙血细胞黏附、聚集