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（一）萎缩的基础细胞器减少→合成代谢↓，分解代谢大于合成代谢→原生质被消耗。

（二）类型

1．生理性萎缩指机体一些结构、器官当发育到一定联阶段时所发生的萎缩。

2．病理性萎缩指在病理状态下出现的萎缩。

（1）营养不良性萎缩

1）全身营养不良性萎缩

①长期饥饿

②消化吸收不良

③营养物质过度消耗

2）局部营养不良性萎缩：

（1）多见于局部缺血。

（2）压迫性萎缩

（3）废用性萎缩

（4）去神经性萎缩

（5）内分泌必萎缩

（三）病变

肉眼：

小、轻、干、深、硬、包膜增厚。

光镜：

实质细胞核周可有脂褐素沉着，间质反应性增生。

电镜：

细胞器减少，残质体大量增多。

（四）影响：

较重的萎缩器官功能降低。

（五）结局：

轻者：

可恢复常态（可复性或可逆性）。

重者→萎缩细胞发生死亡，消失。

二、肥大（hypertrophy）

概念：

细胞、、组织或器官体积增大，称肥大。

（一）基础：

细胞器增多→蛋白质合成代谢占优势。

1．代偿性肥大

2．内分泌性肥大

（三）意义：

常具有功能代偿意义，但过度肥大可发生失代偿。

三、增生（hyperplasia）

实质细胞数目增多而造成的组织、器官的体积增大。

细胞有系系他裂增强。

（二）类型：

1．激素性增生

2．代偿性增生

3．再生性增生

（三）病变：

呈弥慢性或结节性增生。

（四）结局：

为可复性。

（五）影响：

有代偿意义，但过度增生可以演化为肿瘤性增生。

四、化生（metaplasia）

概念指一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。

通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中。

（一）类型

1．鳞状上皮化生指由分化成熟的柱状上皮、假复层手西半球状上皮等转化为鳞状上四皮。

2．肠上皮化生指胃粘膜上皮及腺上皮转化为肠粘膜上皮的现象。

3．间叶组织成分的化生。

（二）原因

（1）理化因素；

（2）慢性共症。

（三）意义

利：

增强该组织对刺激的抵抗能力，适应改变了的环境条件的需要。

弊：

（1）失去原有组织的功能，削弱了局部的防御功能；

在化生的基础上发生癌变。

第二节细胞、组织的损伤

原因：

很多，可归纳为：

缺氧、化学因素、物理因素、生物因素、营养失衡、内分泌因素、免疫反应、遗传变异、衷老、社会——心理——精神因素和医源性因素等，其中以缺氧和生物学因素最常见和重要。

二、发生机制：

包括以下环节：

（一）细胞膜的破坏：

可导致：

1．细胞与外界信息中断；

2．物质交换障碍；

3．免疫应答障碍；

4．细胞分裂、分化障碍。

（二）活性氧类物质（activatedoxygenspecies,AOS）的损伤作用：

AOS是具有强氧化活性基团，当AOS生成增多后，可导致细胞内的脂质、蛋白质、DNA等成分氧化，使细胞损伤。

（三）细胞浆内高游离钙的损伤作用：

细胞内游离钙增多后→胞浆内的磷脂酶和内切核酸活化→磷脂、蛋白质、ATP和DNA降解→细胞损伤。

（四）缺氧的损伤作用：

缺氧可导致：

1．线粒体氧化磷酸化抑制→ATP↓，造成：

（1）细胞膜钠、钾原功能↓→细胞水肿；

（2）蛋白质、脂肪代谢障碍→脂肪变等；

（3）无氧酵解过程增强→细胞酸中毒、该酶体膜破裂、损伤核染色质→坏死。

2．AOS增多→磷脂等成分降解，细胞骨架破坏→坏死。

（五）化学性损伤：

通过以下途径：

1．直接的细胞毒性作用；

2．代谢产物对靶细胞的细胞毒性作用；

3．诱发免疫反应；

4．诱发DNA损伤。

（六）遗传变异：

1．结构蛋白合成低下，使细胞缺乏生命必须蛋白质而死亡；

2．核分裂受阻→核分裂活跃的细胞生理功能低下；

3．合成异常生长调节蛋白→肿瘤；

4．酶合成障碍→细胞缺乏生命必需的代谢机制→死亡。

三、形态学变化

形态学变化的发生发展过程及类型。

（一）可逆性损伤

概念指细胞或间质受损伤后因代谢障碍所致的一类可逆性形态学变化。

表现为细胞浆内或间质中出现一些异常物质或异常增多的正常物质的蓄积，常伴有功能下降。

1．细胞水肿（cellularswelling）

概念指、细胞内水分过多积聚。

（1）好发部位：

心、肝、肾等。

（2）原因：

缺氧、感染、中毒等。

（3）机制：

有害因子→线粒体受损→氧化磷酸化↓→ATP↓→细胞膜钠-钾泵↓→胞浆内钠、水↑。

（4）病变

胞浆内线粒体、内质网等肿胀。

弥漫性细胞体积增大，胞浆疏松、淡染清亮，重复水肿的细胞呈气球样变。

肿胀、浑浊、变淡。

（5）影响：

无明显影响；

重者：

细胞功能降低。

（6）结局：

恢复常态或脂肪变溶解性坏死。

2．脂肪变（Fattychange）

概念指细胞浆内甘油三酯（中性脂肪）的蓄积。

（1）原因：

感染、中毒、缺氧、营养障碍及贫血等。

（2）机制：

有害因子→脂肪代谢→中性脂肪潴留在胞浆内。

可通过以下环节：

1）超负荷；

2）脂蛋白合成障碍；

3）脂肪酸氧化受损。

（3）病变

无明显改变；

大、软、黄、腻。

细胞体积增大，浆内有大、小不等的圆形脂滴。

HE染色：

脂滴呈圆形空泡；

苏丹III染色：

脂滴呈桔红色。

粗面内质网中有多量脂质小体。

（4）好发部位：

心、肝、肾，其中以肝最好发。

1）肝脂肪变：

显著弥漫性肝脂肪变称“脂肪肝”。

2）心肌脂肪变：

严重贫血所致的心脂变，常呈“虎斑心”改变；

3）肾脂肪变：

相对较少见。

3．玻璃样变（hyalinechange）

泛指细胞内、纤维结缔组织间质或动脉管壁等，在HE染片中呈现红染、均质的，半透明的物质，很似玻璃，故称玻璃样变。

（1）细胞内玻璃样变：

概念指多种原因引起细胞浆内出现大小不等的、圆形、均质的红染物质。

好发部位：

肾、肝、浆细胞等。

1）肾：

近曲小管上皮细胞浆内的玻璃样物（严重蛋白尿时为原尿中重吸收的蛋白质）。

2）肝：

肝细胞核周胞浆内常出现Mallory小体（酒精性肝病时，可能是细胞骨架中含角蛋白成分改变的结果）。

3）浆细胞：

在慢性症过程中，部分浆细胞胞浆内出现Russel小体（蓄积的免疫球蛋白）。

（2）纤维结缔组织玻璃样变

1）好发部位：

生理性或病理性纤维结缔组织增生处。

2）病变

镜下：

纤维细胞减少，胶原纤维增粗，彼此融合失去纤维结构，成为均匀一致的玻璃样物。

内眼：

灰白色、半透明、质地坚韧、致密、失去弹性。

3）机制：

多系胶原蛋白分联增多，使胶原纤维融合，糖蛋白蓄积其间。

（3）细动脉壁玻璃样变

肾、脑、脾和视网膜。

2）机制：

病因→细动管壁透性↑→血浆蛋白渗出内膜，在内皮下凝固成玻璃样物。

3）后果：

受累细动脉管壁增厚、变硬、脆狭窄（加重高血压→破裂出血→萎缩、变性、坏死）。

4．淀粉样变（amyloidosis）

指在细胞外的间质内有淀粉样物质沉积。

淀粉样物质为一种蛋白质——粘多糖复合物。

特点：

该物质遇碘与淀粉遇碘时的反应相似。

（1）病变：

部位：

间质内，特别是小血管基底膜处；

形态：

呈均质性粉红色；

（2）类型：

局部性：

较常见。

全身性：

较罕见。

（3）后果：

严重淀粉样变→实质细胞受压→萎缩，功能↓。

5．粘液样变（mucoiddegeneration）

指间质内有粘多糖和蛋白质的沉积。

间叶性肿瘤的变性区、急性风湿病的心血管、A·

S的血管壁、甲状腺机能减退的皮下粘液性水肿等。

变态反应或代谢障碍。

（3）病变：

较广泛时，组织变软，切面呈胶冻状。

间质疏松，充满淡兰色胶性液体，其内散在星形，多角形纤维细胞。

6．病理性色素沉着（pathologicpigmentafion）

概念指有色物质（色素）在细胞内、外的异常蓄积。

来源：

内源性：

由体内生成的。

外源性：

由外界进入体内的色素。

（1）含铁血黄素（hemosiderin）

概念指由铁蛋白微粒集结而成的色素颗粒。

1）来源：

血红蛋白

2）形态特点：

①棕黄色颗粒；

②存在于巨噬细胞浆内或间质中。

3）意义：

提示该处有陈旧性出血。

提示患有某种血液病。

（2）脂褐素（lioofuscin）

概念为一种蓄积于胞浆内的黄褐色颗粒状色素，其成分约50%为脂质，故各脂褐素。

为自噬溶酶体中未被溶酶体酶消化的细胞器碎片（残体）。

2）意义：

病理状态下常提示：

①衷老；

②慢性消耗性疾病。

（3）黑色素（melanin）

概念黑色素细胞中的酪氨酸（ACTH和MSH的促进下→酪氨酸酶的催化下）→二羟苯丙酸（多巴）→二羟吲哚（聚合）→黑色素。

局部性增多：

色素痣、恶性黑色素瘤。

全身性增多见于Addison病（阿狄森病）。

7．病理性钙化（pathologiccalcificafion）

概念指在骨和牙齿外的其它部位的组织中有固态钙盐沉积。

（1）形态：

在HE染色时，钙盐呈兰色颗粒或片块状。

（2）类型

1）营养不良性钙化：

常见。

多继发于局部变性、坏死组织或异物等。

体内钙磷代谢正常。

机制：

①可能与局部硷性磷酸酶增高有关；

②可能与局部的PH变动有关。

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转移性钙化：

少见。

体内常有钙、磷代谢障碍（高血钙），钙盐沉积在没有损伤的组织，故称转移性钙化。

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（二）不可逆性损伤

指细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍，便可以引起细胞不可逆性损伤，即细胞死亡。

细胞死亡（celldeath）

指细胞因受严重损伤而累及胞核时，呈现代谢停止，结构破坏和功能丧失等不可逆性变化。

细胞死亡包括坏死和凋亡两大类型。

1．坏死（mecrosis）

概念指活体内范围不等的局部细胞死亡，死亡的细胞的质膜崩解，结构自溶并引发急性共症反应。

（1）基本病变

1）细胞核的改变：

是判断细胞坏死的主要形态学标志。

①核浓缩（pyknosis）：

核浆脱水、深染、体积缩小。

核碎裂（karyorrhexis）：

核染色质崩裂成碎片，核膜破裂。

核溶解（karyolysis）：

核染色变淡，仅存淡影或消失。

2）胞浆的改变：

红染，胞膜破裂。

3）间质的改变：

基质解聚，胶原纤维肿胀、断裂、崩解、液化。

（2）坏死的类型

1）凝固性坏死（coagulafivenecrosis）

概念指坏死组织蛋白质发生凝固，变成灰白或灰黄色，坚实的凝固体。

坏死后常保持轮廓残影。

局部酸中毒→结构蛋白和酶蛋白变性→封闭了蛋白质的溶解过程。

心、肝、脾、肾等。

特殊类型：

干酪样坏死（caseousneerosis）为结核杆菌引起的一种彻底的凝固性坏死。

病变特点：

坏死非常彻底。

为红色无结构的颗粒状物，不见原有组织结构残影。

黄白色，质松软、油腻，状如奶酪。

2）液化性坏死（liguefactivenecrosis）

概念指细胞坏死后，被酶性分解而变为液态，故称液化性坏死。

多见于：

①含蛋白质小，含脂质、水分多的组织。

②产生蛋白酶多的组织。

③坏死灶中含多量中性粒细胞（化脓）。

脂肪坏死——液化性坏死的特殊类型。

①酶解性脂肪坏死：

多见于急性胰腺炎，胰脂酶外溢消化胰周脂肪组织。

②创伤性脂肪坏死：

多见于皮下脂肪组织。

创伤致脂肪细胞破裂，脂肪外溢，坏死。

3）纤维素样坏死（fibrinoidnecrosis）

指间质胶原纤维及小血管内出现一种局灶性、无定形，无结构的深嗜伊红物质，其形态和染色反应都与纤维素相似，常伴有血管壁及结缔组织的破坏，故称纤维样坏死。

病变：

胶原纤维肿胀、断裂，失去纤维结构，变为一堆境界不清晰的颗粒状、细系系状红染物质。

好发于：

①变态反应性结缔组织病；

②某些非变态反应性疾病。

4）坏疽（gangrene）

概念是身体与外界相通部位较大范围坏死，常伴不同程度的腐败细菌感染，而使坏死组织呈黑色等特殊形态改变。

发黑机制坏疽组织中的HZS与血红蛋白中游离出的Fe2+，结合生成了黑色的Fes。

类型

I干性坏疽（drygangrene）

四肢末端

动脉阻塞。

条件：

静脉通畅。

界清，干，硬，小，黑。

影响：

功能丧失，无全身中毒症状。

II湿性坏疽（moistgangrene）

多见于与外界相通的内脏和游血水肿的下肢。

界不明，湿，软，大，黑，臭人。

全身中毒症状重。

III气性坏疽（gasgangrene）：

见于严重的深达肌肉的开放性创伤，合并成氧菌感染。

坏死组织内含大量气泡呈蜂窝状。

发展迅猛，毒素吸收多，中毒症状特重。

（3）坏死的结局

1）溶解吸收。

2）分离、排出，形成缺损

皮肤、粘膜浅表缺损称糜烂（erosion）

较深缺损称溃疡（ulcer）

与外界相通的脏器的坏死物排出后留下的空腔称空洞（cavity）

深部坏死溶解向体表或自然管道穿破只有一个开口的育管缺损称窦道、两个以上开口的通道样缺损称瘘管。

3）机化（organization）与包裹（enapsulation）：

由新生的肉芽组织，取代坏死组织的过程称机化；

由新生的纤维组织包绕坏死灶，称包裹。

4）钙化。

（4）后果：

坏死对机体的影响，与以下因素有关：

1）坏死细胞的生理重要性；

2）坏死细胞的数量；

3）坏死细胞所在器官的再生能力；

4）发生坏死器官的贮备代偿能力。

2．凋亡（apoptosis）

指活体内个别细胞程序性死亡的表现形式，是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式，在形态和生化特征上都有别与坏死。

凋亡的特点：

①死亡细胞的质膜不破裂；

②死亡细胞不发生自溶；

③不引起急性炎症反应。

与基因调节有关。

意义：

凋亡是生物界重要的生命现象之一，不仅与细胞平衡有关，还与人类的许多疾病有关。

①质膜完整，胞浆致密、退变；

②染色质致密，边集于核膜处，进而裂解；

③胞浆多发性芽突，形成凋亡小体。

凋亡小体多呈圆形或椭圆形，大小不等，胞浆浓缩，强嗜酸性，可有可无固缩的核碎片，常称嗜酸性小体。