10内分泌系统疾病.ppt

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DiseasesofendocrineSystem内分泌系统疾病主要疾病主要疾病v甲状腺疾甲状腺疾v胰腺疾病胰腺疾病v垂体疾病v肾上腺疾病vv内分泌器官的原发病变可由遗传、炎症、肿瘤、手术等因内分泌器官的原发病变可由遗传、炎症、肿瘤、手术等因素引起；素引起；vv激素分泌过多或过少引起为功能亢进或低下；激素分泌过多或过少引起为功能亢进或低下；vv肿瘤和增生是功能亢进的常见原因。

肿瘤可为功能性或无肿瘤和增生是功能亢进的常见原因。

肿瘤可为功能性或无功能性；增生可为弥漫性或结节性；腺瘤多为单发，结节性功能性；增生可为弥漫性或结节性；腺瘤多为单发，结节性增生为多发；增生为多发；vv区分内分泌肿瘤的良恶性，浸润和转移最可靠，而细胞异区分内分泌肿瘤的良恶性，浸润和转移最可靠，而细胞异型性不可靠型性不可靠;早期增生结节良恶性难以判断；早期增生结节良恶性难以判断；vv靶器官的形态（增生、肥大或萎缩）和功能变化，常成为靶器官的形态（增生、肥大或萎缩）和功能变化，常成为首发临床症状。

首发临床症状。

内分泌系统疾病内分泌系统疾病特点特点正常甲状腺正常甲状腺甲状腺滤泡上皮细胞主动摄取血浆中的碘离子。

在过氧化酶催化下，碘离子被氧化成活性碘活性碘使甲状腺球蛋白中的酪氨酸残基碘化，生成一碘酪氨酸（MIT）或二碘酪氨酸残基（DIT）在过氧化酶催化下，一分子DIT与一分子MIT缩合成一分子T3，两分子DIT缩合成一分子T4含T3、T4的甲状腺球蛋白进入滤泡腔碘摄取和活化合成MIT与DIT合成T3与T4贮存甲状腺素的合成和碘的代谢甲状腺素的合成和碘的代谢合成和分泌过程T3T4甲状腺疾病甲状腺疾病v弥漫性非毒性甲状腺肿弥漫性非毒性甲状腺肿v弥漫性毒性甲状腺肿弥漫性毒性甲状腺肿v甲状腺炎甲状腺炎v甲状腺功能低下甲状腺功能低下v甲状腺肿瘤甲状腺肿瘤弥漫性弥漫性非毒性甲状腺肿非毒性甲状腺肿v概述v病因和发病机制v病理变化v临床病理联系概概述述充满充满充满充满没有碘化没有碘化没有碘化没有碘化的甲状腺的甲状腺的甲状腺的甲状腺球蛋白球蛋白球蛋白球蛋白22、病因与发病机制病因与发病机制v缺碘缺碘环境与食物缺碘环境与食物缺碘环境与食物缺碘环境与食物缺碘特殊期碘需求量增加特殊期碘需求量增加特殊期碘需求量增加特殊期碘需求量增加甲状腺素合成减少甲状腺素合成减少功能轻度低下功能轻度低下TSHTSHTSHTSH分泌分泌分泌分泌反馈刺激垂体反馈刺激垂体反馈刺激垂体反馈刺激垂体甲状腺滤泡甲状腺滤泡甲状腺滤泡甲状腺滤泡上皮增生上皮增生上皮增生上皮增生摄碘功能增强摄碘功能增强摄碘功能增强摄碘功能增强暂时缓解暂时缓解暂时缓解暂时缓解持续缺碘持续缺碘持续缺碘持续缺碘滤泡上皮不断增生滤泡上皮不断增生滤泡上皮不断增生滤泡上皮不断增生滤泡腔内充满胶质滤泡腔内充满胶质滤泡腔内充满胶质滤泡腔内充满胶质甲状腺肿大甲状腺肿大甲状腺肿大甲状腺肿大v致甲状腺肿因子致甲状腺肿因子主要是抑制碘的吸收、转运、浓缩和活化各个过程.v食物、药物、氟和钙增多、硫氢酸盐等；v高碘v遗传与免疫22、病因与发病机制病因与发病机制增生期增生期胶质贮积期胶质贮积期结节期结节期3、病理变化病理变化1）增生期v大体大体v弥漫性对称性中度肿大弥漫性对称性中度肿大500g）v表面光滑表面光滑v切面淡或棕褐色，半透明胶冻状切面淡或棕褐色，半透明胶冻状v镜下vv部分滤泡：

上皮增生，小滤泡或假乳头形成（增生部分滤泡：

上皮增生，小滤泡或假乳头形成（增生部分滤泡：

上皮增生，小滤泡或假乳头形成（增生部分滤泡：

上皮增生，小滤泡或假乳头形成（增生期表现）期表现）期表现）期表现）vv大部分滤泡：

大部分滤泡：

大部分滤泡：

大部分滤泡：

大量胶质贮积，大量胶质贮积，上皮复旧、变扁平上皮复旧、变扁平上皮复旧、变扁平上皮复旧、变扁平，泡腔高度扩大泡腔高度扩大泡腔高度扩大泡腔高度扩大3）结节期v大体：

大体：

v不对称结节状，不对称结节状，数量、大小不一；数量、大小不一；数量、大小不一；数量、大小不一；vv结节境界清楚（但无或不完整包膜）；结节境界清楚（但无或不完整包膜）；结节境界清楚（但无或不完整包膜）；结节境界清楚（但无或不完整包膜）；vv切面可见出血、坏死、囊性变、切面可见出血、坏死、囊性变、切面可见出血、坏死、囊性变、切面可见出血、坏死、囊性变、钙化和疤痕。

钙化和疤痕。

钙化和疤痕。

钙化和疤痕。

v镜下：

镜下：

vv部分滤泡上皮：

柱状或乳头状部分滤泡上皮：

柱状或乳头状部分滤泡上皮：

柱状或乳头状部分滤泡上皮：

柱状或乳头状增生增生，小滤泡形成；，小滤泡形成；，小滤泡形成；，小滤泡形成；vv部分上皮：

部分上皮：

部分上皮：

部分上皮：

复旧或萎缩复旧或萎缩，胶质贮积；，胶质贮积；，胶质贮积；，胶质贮积；vv间质：

纤维组织增生、间隔包绕形成大小不一结节间质：

纤维组织增生、间隔包绕形成大小不一结节间质：

纤维组织增生、间隔包绕形成大小不一结节间质：

纤维组织增生、间隔包绕形成大小不一结节状病灶。

状病灶。

状病灶。

状病灶。

结节性甲状腺肿结节性甲状腺肿结节性甲状腺肿结节性甲状腺肿结节性甲状腺肿结节性甲状腺肿结节性甲状腺肿结节性甲状腺肿Theredarrowpointstoanareaofscarring.Thebluearrowpointstoalargeandtheyellowtoasmallfollicle可见结节形成可见结节形成颈部甲状腺肿大，一般无临床症状少数可引起压迫、窒息、吞咽和呼吸困难可伴甲亢或甲低等症状44、临床病理联系临床病理联系v缺碘、药物等所致甲状腺素合成障碍v甲状腺实质性损伤v自身免疫性疾病v垂体或下丘脑病变甲状腺功能低下甲状腺功能低下病因病因甲状腺功能低下甲状腺功能低下-粘液水肿（非凹陷性）粘液水肿（非凹陷性）甲状腺功能低下（皮肤干冷）甲状腺功能低下（皮肤干冷）甲状腺功能低下甲状腺功能低下-呆小症（呆小症（Cretinism）弥漫性毒性甲状腺肿弥漫性毒性甲状腺肿v概述v病因和发病机制v病理变化v临床病理联系v血中血中甲状腺素过多甲状腺素过多，作用于全身各组织所引起，作用于全身各组织所引起的临床综合征，临床上称为甲状腺功能亢进症，的临床综合征，临床上称为甲状腺功能亢进症，简称简称“甲亢甲亢”；v好发于好发于20-4020-40岁，女性岁，女性4466倍于男性；倍于男性；v分为原发性和继发性两种：

分为原发性和继发性两种：

v为甲状腺自身病变为甲状腺自身病变,功能亢进功能亢进,甲状腺素分泌增加甲状腺素分泌增加（90%90%）；）；v甲状腺外器官病变，极少。

甲状腺外器官病变，极少。

1、概述、概述2、病因与发病机制、病因与发病机制

（1）

（1）目前一般认为本病是一种目前一般认为本病是一种自身免疫性疾自身免疫性疾病病；血中多种抗甲状腺的血中多种抗甲状腺的自身抗体增多自身抗体增多，常，常与一些自身免疫性疾病并存。

与一些自身免疫性疾病并存。

（2）

（2）遗传因素遗传因素（3）（3）精神因素精神因素干扰免疫系统而促进自身免疫疾病的发生。

干扰免疫系统而促进自身免疫疾病的发生。

干扰免疫系统而促进自身免疫疾病的发生。

干扰免疫系统而促进自身免疫疾病的发生。

大体大体：

v双侧双侧弥漫对称增大（为正常的弥漫对称增大（为正常的2-42-4倍）倍）v表面表面：

光滑、质较软：

光滑、质较软v切面：

切面：

灰红呈分叶状、胶质少灰红呈分叶状、胶质少33、病理变化病理变化Diffuselyenlargedredtanthyroidgland.Slightlobulationbutnolargecystformed.光镜：

光镜：

v以滤泡上皮增生为主：

以滤泡上皮增生为主：

呈高柱状，有的呈呈高柱状，有的呈乳头状增生乳头状增生，有，有小滤泡形成小滤泡形成；v滤泡腔内：

滤泡腔内：

胶质稀薄；胶质稀薄；v滤泡周边胶质滤泡周边胶质:

出现上皮细胞出现上皮细胞吸收空泡吸收空泡；v间质：

间质：

血管丰富、充血，淋巴组织增生。

血管丰富、充血，淋巴组织增生。

电电镜：

镜：

滤泡上皮细胞浆：

内质网丰富、扩滤泡上皮细胞浆：

内质网丰富、扩张；高尔基体肥大张；高尔基体肥大；核糖体增多，分核糖体增多，分泌活跃。

泌活跃。

免疫荧光：

免疫荧光：

滤泡基底膜上有滤泡基底膜上有IgGIgG沉着。

沉着。

Athighpower,thetallcolumnarthyroidepitheliumwithGravesdiseaselinesthehyperplasticinfoldingsintothecolloid.甲亢手术前须经碘治疗甲亢手术前须经碘治疗治疗后甲状腺病变有所减轻治疗后甲状腺病变有所减轻：

11、甲状腺体积缩小、质变实；、甲状腺体积缩小、质变实；22、光镜下上皮细胞变矮、增生减轻，胶质增多、光镜下上皮细胞变矮、增生减轻，胶质增多变浓，吸收空泡减少。

变浓，吸收空泡减少。

33、间质血管减少、充血减轻，淋巴细胞也减少。

、间质血管减少、充血减轻，淋巴细胞也减少。

v眼球突出；眼球突出；眼球外肌水肿和粘液水肿眼球外肌水肿和粘液水肿球后纤维脂肪组织增生球后纤维脂肪组织增生淋巴细胞浸润淋巴细胞浸润v心肌和肝细胞可有变性、坏死及纤维化；心肌和肝细胞可有变性、坏死及纤维化；心肌和肝细胞可有变性、坏死及纤维化；心肌和肝细胞可有变性、坏死及纤维化；v全身淋巴组织增生；全身淋巴组织增生；全身淋巴组织增生；全身淋巴组织增生；v胸腺和脾增大；胸腺和脾增大；胸腺和脾增大；胸腺和脾增大；v心脏肥大、扩大。

心脏肥大、扩大。

心脏肥大、扩大。

心脏肥大、扩大。

全身变化：

全身变化：

甲状腺肿大，性情急躁，甲状腺肿大，性情急躁，容易激动、容易激动、失眠、两手颤动、怕热、多汗，食失眠、两手颤动、怕热、多汗，食欲亢进但消瘦体重下降；血欲亢进但消瘦体重下降；血TT33、TT44含含量增加；量增加；4、临床病理联系、临床病理联系弥漫性非毒性甲状腺肿弥漫性非毒性甲状腺肿弥漫性毒性甲状腺肿弥漫性毒性甲状腺肿主要病因主要病因缺碘自身免疫性疾病甲状腺甲状腺病理形态病理形态增生期，胶质贮积期，结节期滤泡上皮增生出现吸收空泡间质淋巴组织增生临床表现临床表现局部压迫症状甲状腺功能亢进，多系统受累部分患者突眼甲状腺炎甲状腺炎（thyroiditis）v急性甲状腺炎v亚急性甲状腺炎v慢性甲状腺炎v淋巴细胞性甲状腺炎v纤维性甲状腺炎亚急性甲状腺炎亚急性甲状腺炎（subacutethyroiditis）v病因：

与病毒感染有关病因：

与病毒感染有关v特点：

巨细胞性甲状腺炎特点：

巨细胞性甲状腺炎、肉芽肿性甲状腺炎、肉芽肿性甲状腺炎v病理变化：

病理变化：

v肉眼：

甲状腺双侧肿大，常不对称，病变有时局限于甲状腺的一部肉眼：

甲状腺双侧肿大，常不对称，病变有时局限于甲状腺的一部分。

切面中有散在灰白色结节病灶，质地较硬。

分。

切面中有散在灰白色结节病灶，质地较硬。

v镜下：

镜下：

v早期受累滤泡有淋巴细胞和多核白细胞浸润，滤泡结构破坏；早期受累滤泡有淋巴细胞和多核白细胞浸润，滤泡结构破坏；v多核巨细胞出现和肉芽组织形成；多核巨细胞出现和肉芽组织形成；v后期出现纤维化，瘢痕形成。

可见新生的小滤泡。

后期出现纤维化，瘢痕形成。

可见新生的小滤泡。

亚急性甲状腺炎亚急性甲状腺炎慢性淋巴细胞性甲状腺炎慢性淋巴细胞性甲状腺炎/桥本甲状腺炎桥本甲状腺炎（Hashimotosthyroiditis）病理变化：

病理变化：

v肉眼：

甲状腺弥漫肉眼：

甲状腺弥漫对称肿大对称肿大，结节状，包膜完，结节状，包膜完整、增厚、光滑，整、增厚、光滑，切面呈灰白灰黄色。

切面呈灰白灰黄色。

v镜下：

镜下：

v甲状腺实质广泛破坏、萎缩；甲状腺实质广泛破坏、萎缩；v不同程度淋巴细胞、浆细胞浸润及纤维化，形成淋不同程度淋巴细胞、浆细胞浸润及纤维化，形成淋巴滤泡及生发中心；巴滤泡及生发中心；v有时可见多核巨细胞。

有时可见多核巨细胞。

桥本甲状腺炎桥本甲状腺炎慢性纤维性甲状腺炎慢性纤维性甲状腺炎（chron