中国药科大学考研9910年难度较大的题目总结Word格式.docx

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　　◆SCID的基因工程治疗

　　重症联合免疫缺陷（SCID）患者缺乏正常的人体免疫功能，只要稍被细菌或者病毒感染，就会发病死亡。

这个病的机理是细胞的一个常染色体上编码腺苷酸脱氨酶（简称ADA）的基因（ada）发生了突变。

可以通过基因工程的方法治疗。

、患感冒或传染病时为什么会体温升高？

1.致热原发热：

致热原发热是最常见的。

与人体有关的致热原，如白细胞致热原、外源性致热原（细菌外毒素、结核菌素等）、类固醇致热原（游离原脘醇）等所致的发热。

引起发热的致热原若不消除，则体温调节中枢的产热和散热反应始终在新的、提高了的体温水平上保持新的平衡，因此病人的发热会持续不退。

若致热原被消除了，则体温调节恢复到正常水平，体温也随之下降恢复到正常水平。

2.非致热原发热：

此类发热包括：

物理或化学因素直接作用于体温调节中枢所引起的发热；

体温中枢功能紊乱（散热中枢和产热中枢相互抑制关系失常，产热过多，散热减少及体温调节障碍等）所引起的中枢性发热；

先天性汗腺缺乏或患鱼鳞癣病等使汗腺分泌障碍，不能散热而引起的发热等。

发热、散热机制人体发热的原因知道了人体发热的机制，介绍一下常见的可以引起发热的原因。

（1）感染性发热：

这是由于各种病原体，包括细菌、病毒、肺炎支原体、真菌、立克次体、螺旋体与寄生虫等的感染，引起急、慢性全身或局部的感染性疾病所致。

如我们常见的细菌性肺炎、麻疹、伤寒、脑膜炎、钩端螺旋体病及疟疾等病。

感染性发热占发热原因的50％-60％，可见临床上的绝大多数发热是由感染性发热引起的。

在感染性发热中，又有细菌性感染、病毒性感染等等，这都是我们在用药中应该注意的。

（2）非感染性发热：

除因细菌或病毒感染而引起的发热外，还有其他多种因素也能引起发热，就是说，没有“发炎”时也能发热，医学上称之为非感染性发热。

非感染性发热主要有以下几种情况：

①中枢性发热。

固体温调节中枢功能紊乱所引起的中枢性发热，如中暑、重度安眠药中毒、颅脑出血等。

发热的特点是高热无汗。

②吸收热。

因无菌性坏死物质被吸收后引起的吸收热，见于大面积烧伤、大手术后组织损伤、内脏梗死（如心肌梗死、肺梗死）、白血病等引起的组织坏死与细胞破坏、吸收后引起的发热。

⑤变态反应性发热。

常见的有风湿热、药物热、红斑狼疮、输血输液反应等引起的发热。

④内分泌与代谢障碍所引起的发热。

常见的有：

甲状腺功能亢进时产热增多；

严重脱水病人散热减少等都可以引起

发热。

⑤神经功能紊乱引起的发热。

自主神经功能紊乱，影响了体温正常调节，也可以引起发热。

自主神经功能紊乱引起的发热多为低热，并常伴有心悸、头晕、失眠、食欲差等症状。

⑧心力衰竭或某些皮肤病引起的发热。

慢性心力衰竭时由于尿量和皮肤散热减少，心衰引起的肢体水肿又起到了隔热作用，可以使体温升高而发热。

一些皮肤病，如广泛性皮炎、鱼鳞病等，也使皮肤散热减少，引起发热，不过此时的发热多为低热。

1、试以克隆牛为例子，简述体细胞克隆的概念和过程

克隆：

先将含有遗传物质的供体细胞的核移植到去除了细胞核的卵细胞中，利用微电流刺激等使两者融合为一体，然后促使这一新细胞分裂繁殖发育成胚胎，当胚胎发育到一定程度后，再被植入动物子宫中使动物怀孕，便可产下与提供细胞者基因相同的动物。

这一过程中如果对供体细胞进行基因改造，那么无性繁殖的动物后代基因就会发生相同的变化。

克隆牛：

研究人员从成年雌牛的输卵管和子宫内侧取出体细胞，将体细胞的核进行了5天的血清培养后，移植人事先去除了核的卵子内，再采用电刺激的方法促进两者融合，并经过8天的体外培养，培育出胚胎。

4个月后，研究人员将10个这种胚胎以两个一组分别移植到5头母牛子宫内。

　　操作过程：

1、供体细胞系的建立2、供体细胞的同期化处理3、卵母细胞的体外成熟4、卵母细胞核的去除5、供体核的移植6、供体细胞与去核卵的融合7、重构胚的体外激活8、重构胚的体外发育9、胚胎移植受体的同期化处理10、胚胎移植11、妊娠检查12、克隆动物出生13、进行DNA亲子鉴定

5、解释脂肪肝产生的原因。

脂肪肝，是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。

　食物中脂肪经酶水解并与胆盐结合，由肠黏膜吸收，再与蛋白质、胆固醇和磷脂形成乳糜微粒，乳糜

微粒进入肝脏后在肝窦库普弗细胞分解成甘油和脂酸，脂酸进入肝细胞后在线粒体内氧化、分解而释出能量;

或酯化合成三酰甘油;

或在内质网转化为磷脂及形成胆固醇酯。

肝细胞内大部分的三酰甘油与载脂蛋白等形成极低密度脂蛋白（VLDL）并以此形式进入血液循环。

脂肪肝的发病机制复杂，各种致病因素可通过影响以下一个或多个环节导致肝细胞甘油三脂的积聚，形成脂肪肝：

　　①由于高脂肪饮食、高脂血症以及外周脂肪组织分解增加导致游离脂肪酸输送入肝细胞增多。

　　②线粒体功能障碍导致肝细胞消耗游离脂肪酸的氧化磷酸化以及b氧化减少。

　　③肝细胞合成甘油三脂能力增强或从碳水化合物转化为甘油三脂增多，或肝细胞从肝窦乳糜微粒,残核内直接摄取甘油三脂增多。

　　④极低密度脂蛋白（VLDL）合成及分泌减少导致甘油三脂转运出肝细胞发生障碍。

　　当①和③进入肝细胞的甘油三脂总量超过②和④消耗和转运的甘油三脂时，甘油三脂在肝脏积聚形成脂肪肝。

　　脂肪肝多发于以下几种人：

肥胖者、过量饮酒者、高脂饮食者、少动者、慢性肝病患者及中老年内分泌患者。

肥胖、过量饮酒、糖尿病是脂肪肝的三大主要病因。

　　一、大脂滴性脂肪肝的病因有：

　　①营养性：

儿童恶性营养不良症（forashiorkor）胃肠道疾病、胰腺疾病、肥胖、肠道旁路术和长期胃肠外营养等。

　　②代谢性：

糖尿病、半乳糖血症、糖原沉积病、果糖不耐受症、肝豆状核变性、酪氨酸血症、高脂血症、无β脂蛋白血症、Wolman病、脂膜炎等。

　　③药物性：

包括乙醇中毒、长期应用肾上腺皮质激素或肝毒素类药物。

　　④病毒感染性：

包括丙型和戊型病毒性肝炎和其他全身性病毒感染性疾病。

　　⑤隐匿性：

在上述病因中尤以糖尿病、肥胖与乙醇性脂肪肝为最多见。

糖尿病与肥胖患者肝穿刺病理学检查约60%～90%可发现不同程度的脂肪肝。

　　二、小脂滴性脂肪肝的病因有：

　　急性妊娠脂肪肝、Reye综合征、四环素性脂肪肝、牙买加呕吐病、丙戊酸（val-proate）中毒、先天性尿素循环酶缺陷、乙醇中毒和胆固醇脂沉积病等，其中尤以妊娠脂肪肝、四环素性脂肪肝及Reye综合征最常见。

　　三、脂肪肝的形成常有以下几类原因。

　　1.酒是祸首，长期饮酒，导致酒精中毒，致使肝内脂肪氧化减少，慢性嗜酒者近60%发生脂肪肝，20%～30%最终将发展为肝硬化。

　　2.长期摄入高脂饮食或长期大量吃糖、淀粉等碳水化合物，使肝脏脂肪合成过多。

　　3.肥胖,缺乏运动，使肝内脂肪输入过多。

　　4.糖尿病。

5.肝炎。

6.某些药物引起的急性或慢性肝损害。

1、解释DNA重组的概念、步骤和用途。

DNA重组是DNA分子内或分子间发生的遗传信息的重新共价组合过程。

包括同源重组、特异位点重组和转座重组等类型，广泛存在于各类生物。

体外通过人工DNA重组可获得重组体DNA，是基因工程中的关键步骤。

重组DNA技术一般包括四步：

①获得目的基因；

②与克隆载体连接，形成新的重组DNA分子；

③用重组DNA分子转化受体细胞，并能在受体细胞中复制和遗传；

④对转化子筛选和鉴定。

在具体工作中选择哪条技术路线；

⑤对获得外源基因的细胞或生物体通过培养，获得所需的遗传性状或表达出所需要的产物。

主要取决于基因的来源、基因本身的性质和该项遗传工程的目的。

用途：

发酵工业用大肠杆菌生产人的生长激素释放抑制因子是第一个成功的实例。

在9升细菌培养液中这种激素的产量等于从大约50万头羊的脑中提取得到的量。

这是把人工合成的基因连接到小型多拷贝质粒pBR322上，并利用乳糖操纵子β-半乳糖苷酶基因的高效率启动子，构成新的杂种质粒而实现的。

现在胰岛素、人的生长激素、人的胸腺激素α-1、人的干扰素、牛的生长激素、乙型肝炎病毒抗原和口蹄疫病毒抗原等都可用大肠杆菌发酵生产，其中有的还可在酵母或枯草杆菌中表达，这就为大规模的工业发酵开辟了新的途径。

还有些很重要的基因，如纤维素酶的基因等也已在大肠杆菌中克隆和表达。

利用遗传工程手段还可以提高微生物本身所产生的酶的产量。

例如可以把大肠杆菌连接酶的产量提高500倍。

已经有一些研究工作明确地预示着重组DNA技术在这些方面的潜力。

例如把来自兔的β-血红蛋白基因注射到小鼠受精卵的核内，再将这种受精卵放回到小鼠输卵管内使它发育，在生下来的小鼠的肝细胞中发现有兔的β-血红蛋白基因和兔的β-血红蛋白。

还有人把包括小鼠的金属巯基组氨酸三甲基内盐I（metallothioneineI）基因的启动子及大鼠生长激素结构基因的DNA片段注射进小鼠受精卵的前核中，由此发育得来的一部分小鼠由于带有可表达的大鼠生长激素基因，所以明显地比对照鼠长得大。

这些实验结果为基因治疗展现了可喜的前景。

固氮的功能涉及17个基因，分属7个操纵子，现在已能把它们全部引入酵母菌，而且能正常地复制，不过还没有能使这些基因表达。

改造玉米胚乳蛋白质而使人畜营养必需的赖氨酸和色氨酸成分增加的工作也在着手进行。

大豆的基因已能通过Ti质粒引入向日葵。

因此，可以预期随着时间的推移在能源、农业、食品生产、工业化学和药品制造等方面都将会取得巨大的成果。

DNA克隆

　　DNA克隆就是应用酶学的方法，在体外将各种来源的遗传物质与载体DNA结合成一具有自我复制能力的DNA分子——复制子，继而通过转化或转染宿主细胞、筛选出含有目的基因转化子细胞，再进行扩增、提取获得大量同一DNA分子，即DNA克隆又称重组DNA。

工具酶

　　在重组DNA技术中，常需要一些基本工具酶进行基因操作。

小结：

重组DNA技术常用工具酶

（1）限制性内切酶：

识别特异序列，切割DNA。

（2）DNA连接酶：

催化DNA中相邻的5′磷酸基与3′羟基间形成磷酸二酯键，使DNA切口封合，连接DNA片段。

（3）DNA聚合酶Ⅰ：

a.合成双链cDNA中第二条链。

?

b.缺口平移制做探针。

c.DNA序列分析。

d.填补3′末端。

（4）Taq酶催化PCR反应，聚合DNA。

（5）反转录酶a.合成cDNA。

b.替代DNA聚合酶Ⅰ进行填补，标记或DNA序列分析，（6）多聚核苷酸激酶催化DNA5′羟基末端磷酸化，或标记探针。

（7）碱性磷酸酶切除DNA5′末端磷酸基。

（8）末端转移酶在3′羟基末端进行同系多聚核苷酸加尾。

（9）DNA酶：

切割DNA（10）RNA酶：

切割RNA。

　　在所在工具酶中，限制性核酶内切酶具有特别重要的意义。

所谓限制性核酸内切酶就是识别DNA的特异序列，并在识别点或其周围切割双链DNA的一类内切酶。

根据酶的组成，所需因子及裂解DNA方式的不同，可将限制性核酸内切酶分为三类。

重组DNA技术中常用的限制性核酸内切酶为Ⅱ类酶，大部分Ⅱ类酶识别DNA位点的核苷酸序列呈二元旋转对称，通常称这种特殊的结构顺序为回文结构。

基因重组是造成基因型变化的核酸的交换过程。

包括发生在生物体内（如减数分裂中异源双链的核酸交换）和在体外环境中用人工手段使不同来源DNA重新组合的过程。

3、简述生物化学与药学学科的关系。

生物化学是运用化学的理论和方法研究生命物质的边缘学科。

其任务主要是了解生物的化学组成、结构及生命过程中各种化学变化。

从早期对生物总体组成的研究，进展到对各种组织和细胞成分的精确分析。

目前正在运用诸如光谱分析、同位素标记、X射线衍射、电子显微镜一级其他物理学、化学技术，对重要的生物大分子（如蛋白质、核酸等）进行分析，以期说明这些生物大分子的多种多样的功能与它们特定的结构关系。

　对一些常见病和严重危害人类健康的疾病的生化问题进行研究，有助于进行预防、诊断和治疗。

如血清中肌酸激酶同工酶的电泳图谱用于诊断冠心病、转氨酶用于肝病诊断、淀粉酶用于胰腺炎诊断等。

在治疗方面，磺胺药物的发现开辟了利用抗代谢物作为化疗药物的新领域，如5-氟尿嘧啶用于治疗肿瘤。

青霉素的发现开创了抗生素化疗药物的新时代，再加上各种疫苗的普遍应用，使很多严重危害人类健康的传染病得到控制或基本被消灭。

生物化学的理论和方法与临床实践的结合，产生了医学生化的许多领域，如：

研究生理功能失调与代谢紊乱的病理生物化学，以酶的活性、激素的作用与代谢途径为中心的生化药理学，与器官移植和疫苗研制有关的免疫生化等。

1、某种蛋白质，其等电点为6.4，利用其电离性质，可采用哪些方法将其分离纯化？

试列出并写出简单的原理及条件。

在等电点时，蛋白质分子以双极离子存在，总净电荷为零,颗粒无电荷间的排斥作用,易凝集成大颗粒，因而最不稳定，溶解度最小，易沉淀析出。

在等电点外的所有其他pH值，依据蛋白质所带净电荷采用电泳和离子交换层析来分离和分离纯化该蛋白质

等电点聚焦（IEF）是在电场中分离蛋白质技术的一个重要发展，等电聚焦是在稳定的pH梯度中按等电点的不同分离两性大分子的平衡电泳方法。

在电场中充有两性载体和抗对流介质，当加上电场后，由于两性载体移动的结果，在两极间逐步建立稳定的pH梯度，当蛋白质分子或其他两性分子存在于这样的pH梯度中时，这种分子便会由于其表面电荷在此电场中运动，并最终达到一个使其表面静电荷为0的区带，这时的pH则是该分子的pI，聚焦在等电点的分子也会不断扩散，一旦偏离其等电点后，由于pH环境的改变，分子又立即得到正电荷或负电荷，从而又向pI迁移。

因此，这些分子总会是处于不断扩散和抗扩散的平衡中，在pI处得以“聚焦”。

２、电泳：

蛋白质在高于或低于其等电点的溶液中是带电的，在电场中能向电场的正极或负极移动。

根据支撑物不同，有薄膜电泳、凝胶电泳等。

离子交换层析，利用蛋白质的两性游离性质，在某一特定ＰＨ时，各蛋白质的电荷量及性质不同，故可以通过离子交换层析得以分离。

如阴离子交换层析，含负电量小的蛋白质首先被洗脱下来。

离子交换层析

　　离子交换层析是在以离子交换剂为固定相，液体为流动相的系统中进行的。

离子交换剂是由基质、电荷基团和反离子构成的。

离子交换剂与水溶液中离子或离子化合物的反应主要以离子交换方式进行，或借助离子交换剂上电荷基团对溶液中离子或离子化合物的吸附作用进行

4、ATP是磷酸果糖激酶的底物，为什么ATP底物高时，反而会抑制磷酸果糖激酶？

磷酸果糖激酶（英语Phosphofructokinase；

PFK）是一类激酶，可作用于果糖-6-磷酸。

在糖酵解中和已糖激酶、丙酮酸激酶一样催化的都是不可逆反应，因此这三种酶都有调节糖酵解途径的作用。

可分为两种，分别产生不同产物：

　　由磷酸果糖激酶1作用可得果糖-1,6-双磷酸。

由磷酸果糖激酶2作用可得果糖-2,6-双磷酸。

该酶会受到高浓度ATP的抑制，高的ATP浓度会使该酶与底物果糖-6-磷酸的结合曲线从双曲线形变为S型。

而柠檬酸就是通过加强ATP的抑制效应来抑制磷酸果糖激酶的活性，从而使糖酵解过程减慢。

　　因磷酸果糖激酶是糖酵解作用的限速酶，因此，对此酶的调节是调节酵解作用的关键步骤。

1、糖酵解过程和糖异生过程相比哪些步骤是不可逆的？

其反应过程和反应条件是什么？

当肝或肾以丙酮酸为原料进行糖异生时，糖异生中的其中七步反应是糖酵解中的逆反应，它们有相同的酶催化。

但是糖酵解中有三步反应，是不可逆反应。

在糖异生时必须绕过这三步反应，代价是更多的能量消耗。

这三步反应都是强放热反应，它们分别是：

1.葡萄糖经已糖激酶催化生成6磷酸葡萄糖ΔG=-33.5kJ/mol

2.6磷酸果糖经磷酸果糖激酶催化生成1，6二磷酸果糖ΔG=-22.2kJ/mol

3.磷酸烯醇式丙酮酸经丙酮酸激酶生成丙酮酸ΔG=-16.7kJ/mol

这三步反应会这样被绕过:

1葡萄糖6磷酸酶催化6磷酸葡萄糖生成葡萄糖

2果糖1，6二磷酸酶催化1，6二磷酸果糖生成6磷酸果糖。

3丙酮酸在一元羧酸转运酶的帮助下进入线粒体，在丙酮酸羧化酶的催化下，消耗一分子ATP，生成草酰乙酸。

草酰乙酸不能通过线粒体膜。

在苹果酸-天冬氨酸循环里草酰乙酸通过了线粒体膜之后，在磷酸烯醇式丙酮酸羧化激酶的帮助下成为磷酸烯醇式丙酮酸。

反应消耗一分子GTP。

1、有哪些生物化学研究成果被用于新药设计和筛选研究？

试分别举例说明之

生化药物是生物化学发展起来以后才出现的。

1919年从动物甲状腺分离得到甲状腺素，1921～1922年从猪、牛胰脏中提取出。

40～50年代，相继发现了肾上腺皮质激素和脑垂体激素等对机体的重要作用，并通过半合成，使这类药物从品种到产量都得到很大发展。

60年代以来，从生物体分离提纯酶的技术趋于成熟，酶制剂如尿激酶、链激酶、激肽释放酶、溶菌酶等相继投入生产，并在临床上得到应用。

现代生化技术的发展，又为生化药物的发展创造了更为有利的条件。

60年代期间，生化药物有100种左右，70年代增加到140多种，预计到80年代末，将有200多种品种可供销售。

十年来，生物技术的进展已开始改变生化药品生产的面貌。

通过,可利用细菌生产人胰岛素，以代替猪、牛胰岛素；

通过，可得到杂合瘤细胞，利用它们能生产各种单克隆抗体。

这些技术在诊断、治疗疾病和生化药品的提纯方面，有着广阔的应用前景。

应用生物技术开发各种生化药物的研究工作将不断得到发展，而且，生物技术中酶工程的发展，将会大大促进整个制药工业生产技术的发展

试说明丙氨酸如何在体内转化为脂肪酸，葡萄糖的？

1.转化为葡萄糖：

丙氨酸脱氨基变成丙酮酸和氨

转化为脂肪酸：

丙氨酸脱氨基生成丙酮酸

丙酮酸经过丙酮酸脱氢酶复合体生成乙酰CoA

3.脂肪酸合成过程

合成脂肪酸的主要原料是乙酰CoA，主要来自葡萄糖。

细胞内的乙酰CoA全部在线粒体内产生，而合成脂肪酸的酶系位于胞液。

线粒体内的乙酰CoA必须进入胞液才能成为合成脂肪酸的原料。

此过程通过柠檬酸-丙酮酸循环完成。

此外，合成脂肪酸还需要ATP、NADPH、CO2、Mn2+等。

1．丙二酰CoA的合成 

进入胞液的乙酰CoA在乙酰CoA羧化酶催化下生成丙二酰CoA，。

乙酰CoA羧化酶是脂肪酸合成的限速酶。

反应过程如下：

酶-生物素 

+ 

HCO3-+ATP→酶-生物素-CO2 

+ADP+Pi

酶-生物素-CO2 

+乙酰CoA→酶-生物素 

丙二酰CoA

2．软脂酸合成 

脂肪酸合成时碳链的缩合延长过程是一循环反应过程。

每经过一次循环反应，延长两个碳原子。

合成反应由脂肪酸合成酶系催化。

在低等生物中，脂肪酸合成酶系是一种由1分子脂酰基载体蛋白（ACP）和7种酶单体所构成的多酶复合体；

但在高等动物中，则是由一条多肽链构成的多功能酶，通常以二聚体形式存在，每个亚基都含有一ACP结构域。

在脂酸合成酶系内各种酶的催化下，依次进行酰基转移、缩合、还原、脱水、再还原等连续反应，每次循环脂酸骨架增加2个碳原子，7次循环后即可生成16碳的软脂酸，经硫酯酶水解释出。

丙酮酸是体内产生的三碳酮酸，它是糖酵解途径的最终产物，在细胞浆中还原成乳酸供能，或进入线粒体内氧化生成乙酰CoA，进入三羧酸循环，被氧化成二氧化碳和水，完成葡萄糖的有氧氧化供能过程。

因此，丙酮酸是糖代谢中具有关键作用的中间产物。

丙酮酸可通过乙酰CoA和三羧酸循环实现体内糖、脂肪和氨基酸间的互相转化，因此，丙酮酸在三大营养物质的代谢联系中起着重要的枢纽作用

2、生物化学的有关原理如何应用于合理药物设计？

并简述其过程。

合理药物设计（rationaldrugdesign）是依据与药物作用的靶点即广义上的受体，如酶、受体、离子通道、抗原、病毒、核酸、多糖等，寻找和设计合理的药物分子。

主要通过对药物和受体的结构在分子水平甚至电子水平上全面准确地了解，进行基于结构的药物设计和通过对靶点的结构功能与药物作用方式及产生生理活性的机理的认识进行基于机理的药物设计。

合理药物设计是化学、生物学、数学、物理学以及计算机科学交叉的产物,是在社会对医药需求的强大推动下逐步发展起来的,主要应用各种理论计算方法和分子图形模拟技术来进行合理药物设计。

合理药物设计方法包括3类：

①基于配体的药物设计②基于受体结构的药物设计③基于药物作用机理的药物设计。

由于基因组项目的完成和生物技术的进步，今后癌症病人不需要经历痛苦的治疗过程，他们将使用根据基因筛选而制定的治疗方法。

基因分析将使医生有可能在分子层面上评估化疗既杀死患者的健康细胞又杀死癌细胞的问题，并使他们有可能针对不同患者的具体病情加以纠正。

科学家正逐渐解开癌症、血管堵塞和阿耳海默氏症的生化途径，他们能把新的基因移植到人体内，治疗疾病。

许多危害人类的疾病，如心血管病、癌症、艾滋病等，糖尿病等，将得到有效的预防、治疗和控制。

美国有数十家公司已用“合理药物设计”法设计超级药物，这种方法把生物技术和化学紧密地结合起来，能医治目前药物不能医治的癌症、艾滋病和多发性硬化症等致命疾病，有的已经进入人体试验阶段。

专家们预计，这方面的研究将对遗传机制、发育机制和免疫机制有更多的了解，不但有助于治疗一些遗传疾病，而且对了解生物进行过程也有重大的意义。

科学家最终可能发现阻止患心脏病和癌症的方法。

1、简述抗代谢物的概念、种类和意义。

（同2008年问答题第2题）

在微生物生长过程中常常需要一些生长因子才能正常生长，可以利用生长因子的结构类似物干扰集体的正常代谢，以达到抑制微生物生长的目的。

此类生长因子的结构类似物又称为抗代谢物。