病理生理Word下载.docx

病理生理Word下载.docx

《病理生理Word下载.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理生理Word下载.docx（9页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

如果没有及时的补液，病人由于皮肤烧伤，蒸发明显增多（不显性丢失大量低渗液），加上呼吸蒸发丢掉的水，就可以发生细胞外液减少的高钠血症（高渗性脱水）。

如果抢救过程中只补水，没有注意补充钠等电解质，就可以引起低渗性脱水。

5.低渗性脱水患者体液丢失的特点是细胞内液无丢失、仅丢失细胞外液、还是两者都有丢失啊？

等渗性脱水又如何？

高渗呢？

对于脱水的病人，有时候我们不能简单地说细胞内、外液“有”或者“没有”丢失。

低渗性脱水的病人的特点是以丢细胞外液为主，由于细胞外液低渗，水分进入细胞，使细胞内液丢失不明显，甚至可以发生细胞内水分过多（细胞内水肿）。

等渗性脱水的病人应该是细胞内、外液都丢失。

高渗性脱水时细胞内、外液都丢失，而由于细胞外液高渗，水分出细胞，因此细胞内液丢失比细胞外液丢失更明显，细胞内脱水严重。

6．原发性高钠血症病人的临床表现和继发性病人的表现有什么区别？

分别是由什么原因造成的？

在第一个问题的解答中提到，原发性高钠血症是因为找不到其他的病变导致钠在体内潴留。

而所谓继发性高钠血症是由于其它非中枢原因，即可确定的病因（如醛固酮增多）导致的继发性高钠血症，临床表现的区别在于继发性高钠血症的病人还伴随有原发疾病的其他症状。

7.严重低钠血症的治疗原则是先用高效能利尿剂尿后用高渗盐水，为什么啊？

在此，严重低钠血症应该没有细胞外液（血容量）的减少，很可能还有过多的水潴留在体内。

通过使用高效能利尿剂可以排出过多的水分，再用高渗盐水可以补充缺失的钠。

8.严重低渗性脱水患者输入大量水分可引起水中毒，为什么就不会引起水肿呢？

水肿形成的机制包括毛细血管流体静压升高、血管通透性的增高、低蛋白血症和淋巴管的堵塞。

严重低渗性脱水先有血容量的明显下降，没有毛细血管流体静压的升高，也不具备其他三个形成水肿的条件，所以一般不会引起水肿。

严重低渗性脱水由于细胞外液低渗，水分进入细胞，可以发生细胞内水分过多（细胞内水肿），此时输入大量水分即使没有引起循环血量的过渡增高，也易引起水中毒。

在此，水中毒的概念就不能只理解为高容量性低钠血症，而是细胞内水分过多导致细胞中毒。

9.在抢救心跳呼吸骤停病人时，输入过多的高浓度碳酸氢钠为什么出现细胞外液量升高，血钠升高呢？

其原理是什么？

高浓度的碳酸氢钠应该就是高渗溶液了，输入高渗溶液除了本身的液量补充外，还可以导致血浆（细胞外）高渗，细胞内液被吸引至细胞外进入血浆，所以引起细胞外液量升高。

血钠升高就更易理解了。

因为输入的是比血浆钠离子浓度高的多的高浓度碳酸氢钠。

10.为什么严重创伤导致的体温升高不是过热呢？

那究竟是什么？

其机制如何？

脱水热和中暑又是怎么一回事呢？

请你先复习发热的定义。

当你学习完休克后应该知道为什么严重创伤导致的体温升高不是过热了。

因为严重创伤的体温升高有内生致热源TNFa和IL-1的作用，二者作用于体温调节中枢，使调定点上调，属于发热的范畴。

脱水热是由于小儿严重脱水，体热通过水分蒸发障碍，导致体温过高，没有体温调定点的上调。

中暑是由于外界温度过高，导致体热通过与外环境对流、蒸发，引起体温升高。

11.癫痫发作的机制是怎样的？

热射病又是什么啊？

癫痫发作的机制将来在《神经内科》的学习中会探究。

由于炎热而导致体温无法散发，热积聚于体内可引起日射病或热射病。

因强烈的日光直射而致体温过高称为日射病，而因所处空间内温度过高而导致的体温过高称为热射病，特点是都没有体温调定点的上调。

12．书上说“鸡皮”是由于皮肤竖毛肌的收缩，那它是周期性收缩还是不随意收缩呢？

还是两者都是或两者都不是呢？

皮肤竖毛肌的收缩是不随意收缩。

你无法通过自主控制使“鸡皮”出现。

在生理课上应该学过。

13．恶性肿瘤导致发热，为什么可能主要是由于瘤组织坏死的产物呢

如果没有合并感染，恶性肿瘤病人的发热是由于引起肿瘤坏死的重要物质TNFa本身就是内生致热源，坏死组织可以导致无菌性炎症，炎症介质中的IL-1也是内生致热源。

而且TNFa本身又可以促进IL-1的合成和分泌。

14．为什么发热病人最常出现的是代谢性酸中毒呢？

发热病人由于体温的升高，机体处于高代谢状态，氧供应会相对不足，导致机体缺氧，所以最易引起乳酸增多的代谢性酸中毒。

15.PaCO2＜33mmHg常提示：

A代谢性碱中毒B呼吸性碱中毒C呼吸性酸中毒D代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒E代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒

答案是选E，但是我觉得二氧化碳分压应该是提示呼吸性酸中毒的，跟代谢性酸中毒有什么关系?

题目显示动脉二氧化碳分压比正常明显降低了。

这说明有两种可能，一个是本身发生了呼吸性碱中毒，二氧化碳呼出过多，使二氧化碳分压降低。

另一个原因是代谢性酸中毒时发生呼吸的代偿，排出更多的二氧化碳以降低血浆的pH值。

你说的二氧化碳分压提示呼吸性酸中毒，应该是二氧化碳分压升高时这样考虑。

16.高排低阻型休克是因为某种原因，真毛血管突然扩张引起的吗？

当发展到二期，血流淤积，会转化为低排高阻型吗？

17.收缩和痉挛不都是血管收缩吗？

有何区别？

18．正常的真毛血管周期性的收缩，舒张。

它完成一个周期需要多长时间？

是不是总保持20％开放的？

19.请问有什么适合我们的医学网站？

20.今天我们上了兔子空气栓塞实验，那兔子被我们打入20ML的空气后，只用了几十秒的时间，就瞳孔扩散而死或者只是休克昏迷呢？

它的最直接的死亡原因是什么？

我认为是右心无效收缩，肺栓塞，左心排出量急降，导致休克，脑缺血而死。

21.电解质平衡时，书上写到钾的代谢是多吃多排，少吃少排，不吃也排。

那钠的代谢也是这样的吗？

我们可以从肾脏对水、钠的重吸收及其调节机制中发现，钠的代谢无法简单地用上述描述钾代谢的词来形容。

钾离子不吃也排，可能的原理在于：

“不吃”（摄入减少时）会同时导致钠的摄入减少，体内会动员各种机制“保钠”，代价之一就是“排钾”。

22.代谢性酸中毒时是血浆碳酸氢根离子的浓度原发性减少，那么继发性减少会引起酸中毒吗？

why?

碳酸氢根离子的浓度的继发性减少，说明不是疾病本身导致酸中毒。

事实上，碳酸氢根离子浓度的继发性减少主要见于代偿性呼吸性碱中毒。

由于过度换气，CO2排出过多。

因血液CO2减少，使H2CO3浓度降低，CO2弥散入肾小管细胞量减少，分泌H+离子入肾小管腔也减少，H+-Na+交换减弱，HCO3回吸收量减少，导致血浆中[HCO3]水平也降低，血浆[HCO3]/[H2CO3]在低水平正常水平下保持20/1，pH值仍在正常范围，此时属于代偿型呼吸性碱中毒。

23.代谢性酸中毒时，尿液呈酸性。

但当是严重肾功能衰竭引起的酸中毒时，使得肾小球滤过率降低，血内的硫酸、磷酸和有机酸排出障碍。

那么，尿液还是呈酸性吗？

这个问题提得很好。

代谢性酸中毒是慢性肾功能衰竭进展过程中常见的一种症状，由于肾小球滤过率的下降，使代谢产物包括硫酸盐、磷酸盐等酸性物质在体内滞留。

而肾小管合成氨与排泌氢离子的功能显著减退，因此常有酸中毒。

我认为，由于机体代谢调节功能的严重下降，慢性肾衰病人尿液的酸碱度非常容易受病人的饮食和用药的影响。

而且此时尿液的酸碱度已经没有尿量、尿比重、尿钠和尿渗透压等指标重要了。

24.我觉得教员上课的讲义与教材好似有点出入，很多教员讲的但书上没有，这也许是科学的新进展，但书上有部分教员只字不提，那这部分是不是已经过时了呢？

我们应该如何对待此问题呢？

还有，对于中国几千年的传统或者说是风俗习惯和风水之类，我想知道像黄教授的看法。

谢谢。

你的第一个问题很有共性，我会在课堂上回答。

关于传统和风水，问题有点复杂。

我觉得不能简单地把风水之类的东西斥为迷信。

经过几千年实践经验的检验，可能有不少观点符合事实。

从风向、日照时间长短和地球磁场或现代生活的各种光、声、和电磁波污染等角度，考虑建筑物的方位还是很有必要的。

用传统的角度讲可能就是风水了。

这只是一个例子，仅供你参考。

25.为什么低钾血症时肾小管上皮细胞分泌氨增多？

你的问题是否可以这样解释：

低钾血症时，由于K钾离子出细胞，氢离子入细胞，而在肾脏也如此。

这样，可能通过细胞内酸中毒，氢离子增多，使氢和氨的结合反应增强，从而使肾脏远曲小管上皮细胞产氨（铵）增加。

氨排出的增多可使远曲小管排钾减少，因而也有代偿意义。

重要的知识点是低钾血症引起的是细胞外（血浆）碱中毒，而由于氢离子入细胞，细胞内则是酸中毒。

26.水肿是否包括细胞内的水肿?

（1）在我们学的第六版诊断P23定义水肿为组织间隙有过多液体积聚,但它又强调不包括肺水肿等内脏器官的水肿!

同样是第六版诊断P92却又说水肿包括细胞内的水肿!

（2）而在病生也是同样定义水肿为组织间隙有过多液体积聚,但却包括了脑水肿,肺水肿?

（3）第五版病理上把细胞水肿称为水变性.那水肿究竟包不包括细胞水肿呢?

脑水肿,肺水肿是不是水肿呢?

我很理解你的困惑。

有时候我们可能不能机械地理解水肿这个概念。

你所列举的例子都没有错。

广义上讲，水肿是指过多水分在体内积聚，而在病生和一些课程中把水肿定义为细胞间隙液体的积聚。

而如果水分在细胞积聚，我们一般在水肿前加上“细胞”二字。

内脏器官的水肿包括了间质、细胞的水肿，一般也是特指的。

关键在于你理解上述含义，如果为了应付考试，考哪一科就以其教科书为准就行了。

保险一点，你可以把广义和狭义的概念都说明一下。

27.终末期COPD是否会引起左心功能不全？

WHY？

COPD较易引起肺源性心脏病，以肺动脉高压引起的右心衰竭为主要病理改变。

我想严重的COPD造成的缺氧和酸中毒等也可以影响左心的心肌结构和功能，加上右心衰竭的影响，终末期有可能引起左心功能不全。

28.炎症介质的具体作用.譬如哪些可以引起血管扩张，哪些引起收缩。

看了之后还是有点混乱,老师能跟我讲讲吗?

还有就是"

扩张血管"

跟"

增加血管通透性"

是一回事吗?

炎症介质是否引起血管的收缩和舒张，都是通过实验观察和研究才证实的，很难从理论上推论，所以学习过程中只能死记硬背。

当然，我们知道有一些炎症介质可以通过增加扩血管物质的生成和释放而扩血管，记住这个机制，可能有助于你记忆。

扩血管不等于可以增加通透性，不过事实上一些扩血管物质也有增加血管通透性的功能，如组胺和缓激肽等，引起扩血管和血管通透性增高的机制有区别。

这个问题事实上在学术上也有争论，没有定论。

29.你觉得我们这些刚起步的医学生,在大学期间怎样做会更好地发展自己,使自己对医学产生兴趣或者保持一种感兴趣的情绪?

觉得学校是有很多资源供我们使用的,可是又无从下手。

对于科研,论文或者学校的最新成就都觉得离自己好远,怎样可以使自己更加投入自己的角色?

对科学的态度，我觉得应该相信科学但不要迷信科学。

不要轻易否定一些无法解释的事实或现象，因为人的认识能力是非常有限的，大自然还有太多的秘密没有被揭示。

做科学研究，最重要的态度是实事求是，科学是以事实和实验数据来展示的，虚假的东西经不起检验。

学好医学是医学生的首要任务。

医学是需要花时间和精力去学习的一门科学，学医是比较辛苦的，许多知识真的需要去死记硬背才能掌握。

但光是死记硬背会败坏自己的学习兴趣。

而医学是与人本身最有关系的一门学科，注意观察生活中形形色色的问题，联想它们与医学的关系，并设想解决的办法，这样可以在一定程度上提高学习的兴趣。

通过阅读并关注医学相关科学的发展，也是提高兴趣的一个方法。

参与一些与医学有关的公益活动应该也是一种提高兴趣的方法。

学校的资源确实比较丰富，充分利用这些资源是同学们增加兴趣和提高学习效率的一种方法。

但在本科学习阶段，你们有能力利用的学术资源还是有限的，俗话不是说一口吃不成一个胖子吗？

同学们应该把重点放在打好基础，根据学习的进度和特点，再尽量利用学校的资源帮助自己学习。

关于论文等其它的事情，你们应该关注，但没有必要给自己太大压力，不同的阶段有不同的重点，现在你们做好学生这个角色就够了。

30.什么是体温调定点？

怎样知道某种发热就一定是因为调定点的提高的发热？

给动物侧脑室灌注生理盐水1/4的钠浓度时，引起的发热为何判定就是发热？

老师答：

前人的实验证明，在下丘脑的视前区和前部对温热刺激敏感的热敏神经元的反应最灵敏。

温热刺激该部位时引起散热反应，以冷刺激时结果相反。

为了解释正常人的体温能维持37℃左右，生理学上采用体温中枢的调定点学说，来解释下丘脑的体温调节中枢是怎样实现对体温调节的。

该学说认为，体温调节类似恒温器的调节机制。

恒温动物有一确定的调定点数值（如人类为37℃），如果体温偏离这个数值，则通过反馈系统将信息送回调节中枢，对产热或散热活动加以调节，以维持体温的恒定。

如同常用的空调，你可以设定一个温度，使空调按照这个温度来调节室内温度。

人的体温中枢也有一个设定的温度37℃，机体按照这个设定的点（调定点）来调节人的体温。

现在公认发热是体温调定点的升高，这是通过大量的科学实验证明的事实。

你可以通过翻阅经典的生理学参考书得到验证的过程和答案。

给动物侧脑室灌注生理盐水1/4的钠浓度时，引起的发热被判定，是因为通过侧脑室，钠离子进入了体温中枢的部位，通过实验证明体温中枢温敏神经元的兴奋性发生了改变（调定点上移），引起体温的升高，因此认为钠离子是导致体温升高的中枢介质。

31.肝性脑病时神经递质发生改变。

谷氨酸、谷氨酰胺、γ-氨基丁酸及天门冬氨酸约占脑内氨基酸及其酰胺的75%。

这些氨基酸的转化与脑的功能密切相关。

肝性脑病早期，谷氨酸与增高的血氨相结合而被消耗掉，其脱羧产物γ-氨基丁酸（简写为GABA，是一种抑制性神经递质）的生成相应减少，由GABA转化为琥珀酸进入三羧循环亦减少，影响脑细胞代谢及供能。

及至肝病晚期，大量氨积聚，氨抑制了γ-氨基丁酸转氨酶（使GABA分解的酶）的活性，使原本减少的γ-氨基丁酸反而在脑内积蓄。

什么是自体中毒征?

顾名思义，自体中毒征指的是由于机体代谢功能障碍（如便泌、肾功能障碍和肝脏解毒功能障碍和其他原因引起）导致有毒物质在体内含量增高而引起相关的中毒症状和体征。

32.什么叫挤压综合征?

挤压综合征是指人被石块土方压埋，尤其是肌肉丰满的肢体被压一小时以上（如大腿），而后引起身体一系列的病理改变，临床上主要表现为少尿甚至无尿，以肾功能衰竭为特点。

具体请看以下网页的内容。

33.长骨骨折时，怎么会引起ARDS呢？

长骨骨折，骨髓中含有的大量脂肪性物质可能入血，进入肺循环,发生脂肪栓赛。

实验证明此时肺循环中甘油三酯含量升高，肺内组织学检查可有脂肪滴的存在。

导致通气血流比例失调。

再加上骨折引起的全身炎症反应，使肺循环白细胞水平升高，外周渗透压高，从而导致ARDS。

34..横纹肌溶解怎么会发生肾功能衰竭呢？

横纹肌溶解常见于挤压综合征，是指人被石块土方压埋，尤其是肌肉丰满的肢体被压一小时以上（如大腿），而后引起身体一系列的病理改变，临床上主要表现为少尿甚至无尿，以肾功能衰竭为特点。

引起肾功能衰竭的机制请浏览以下网页的内容。

35.关于在休克2期中提到的第三间隙丢失这个概念。

书上提到是由于酸性代谢产物，溶酶体酶水解产物以及儿茶酚胺的作用使组织间胶体的亲水性增加，出现血管外组织间水分被封闭的现象。

那么，它的意思是说“组织间的粘蛋白，胶原蛋白和弹性蛋白等胶体的亲水性增加，将血管外的游离的水封闭吗？

”功能性细胞外液指的是什么？

你对休克时第三间隙丢失的理解是正确的。

“功能性细胞外液”是指能迅速地与血管内液体或细胞内液进行交换并取得平衡的那部分液体，占细胞外液的绝大部分。

相对来讲有“无功能性细胞外液”，是指仅有缓慢交换和取得平衡的能力，但在维持体液平衡方面的作用甚小，包括结缔组织水，跨细胞液（脑脊液，关节液，消化液）等。

但胃肠消失液的大量丢失、可造成体液及成分的明显改变。

这里的结缔组织水就是指组织间的粘蛋白，胶原蛋白和弹性蛋白等胶体结合的水，休克时这一部分水含量增加，使功能性细胞外液含量减少。

36.心肌缺血再灌注损伤，静止张力和发展张力的变化。

它们是增高还是降低？

心肌缺血/再灌注损伤最为常见。

从心功能上看，静止张力（restingtension，指心肌在静息状态下受前负荷作用而被拉长进产生的张力）随缺血时间的延长逐渐升高，发展张力（developedtension,指心肌收缩时产生的主动张力）逐步下降，再灌注时静止张力更加增高，发展张力愈加低下，说明心脏收缩力下降。

37.书上写到，当糖皮质激素受体严重减少时，尽管血浆糖皮质激素的水平很高，但仍不足以产生机体所需要的生理效应，这可能是对这种病人临床上仍需要给以大剂量糖皮质激素的原因。

我就有点纳闷了，既然他体内的血浆糖皮质激素的水平很高，只是因为受体的缺乏造成的。

那给以大剂量糖皮质激素有用吗？

不一样还是因为受体缺乏而起不了作用吗？

？

你不能这样机械地理解问题。

加大糖皮质激素的剂量，可以使更多的糖皮质激素充分地与受体结合，最大限度地发挥剩余的（已经被减少的）糖皮质激素受体的作用。

（即使受体数量少，仍然不是所有受体都得到结合，增加激素的用量则使被结合的受体数量增多。

）

38.有两道选择题,问题和答案分别如下:

（1）低排高阻型休克的特点是:

CVP下降.....

（2）心源性休克时CVP的变化是:

升高.

我的疑问:

<

生理学>

书上说:

"

心脏射血功能好或静脉回心血量少,CVP低,反之,CVP高.'

'

在低俳高阻型休克中,心输量的减少是否因为心脏射血功能不好?

还是血量的减少导致心输量下降,而与心脏射血功能无关?

在这型休克,当外周阻力升高时,在早期,容量血管的收缩应该会使CVP升高,而题目说CVP下降,是不是由微循环淤血引起?

在考虑这个问题时,应该从哪个方面考虑?

在心源性休克,心脏射血功能不好,同时由于有效循环血量的下降,回心血量应该减少.这样,按生理书上所说,这个时候,这两种因素引起的CVP的变化分别是升高和降低的,而答案是CVP升高.应该怎么考虑CVP的变化?

CVP正常为0.59～1.18kPa（6～12cmH2O），主要反映回心血量和右心室搏血功能，也可作为了解容量血管张力的参数，应结合血压加以判断。

出血性休克及其他任何原因引起的低血容量性休克，其微循环的改变亦属低排高阻型休克。

它与感染性休克之间的区别在于前者是失血、失液，使血容量和心排出量降低，周围血管反射性收缩以维持血压；

而后者是细菌和毒素引起周围血管收缩，可以合并有血容量的丢失，如严重吐、泻，但亦可没有血容量的丢失，如大叶肺炎或流行性脑脊髓膜炎等。

正如你的问题提到的，如果低排高阻型休克同时伴游回心血量减少，其中心静脉压可以降低。

而上述的解释告诉我们，低排高阻型休克的回心血量常常是减少的，所以有CVP的降低。

心源性休克时，心脏射血功能降低，使回流的血液无法被泵出，所以常有CVP的增高。

而此时全身的血量没有减少，只是能够被心脏泵出参与循环的有效量减少了，所以血液滞留在外周大静脉和右心房，CVP升高。

如果你只根据生理书里说的分开去理解，有点机械了。

要根据病理过程的具体情况具体分析。

39.有一道选择题:

休克肺最具特征性的病理变化为:

A肺淤血B肺水肿C肺不张D

肺微血栓形成E肺泡透明质膜形成答案（E）为什么?

只有休克才会导致肺泡透明质膜的形成吗?

在某种意义上，休克肺就是ARDS，所以特征性的改变就是肺泡表面透明质膜的形成。

这个问题是：

“休克肺最具特征性的病理变化是什么”，不表示只有休克才会导致肺泡表面透明质膜的形成。

所以凡是可以引起ARDS的情况都可以导致肺泡表面透明质膜的形成。

倒过来理解是不正确的。

40.一定程度的急性低张性缺氧可使心输出量增加，这是由于：

A中枢化学感受器受刺激B外周化学感受器C压力感受器D肺牵张感受器D容量感受器。

书上有说“动脉血氧分压降低，刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，是急性缺氧最重要的代偿反应”是不是答案有问题啊，还是有其他什么的解释啊？

是肺牵张感受器主要一点还是化学感受器呢？

低张性缺氧时心输出量增多的机制是心率加快和心肌收缩力增强。

过去认为心率加快是外周化学感受器反射性兴奋心血管中枢的结果。

但实验结果证明，人为地控制动物的呼吸频率和深度不变，缺氧只能导致心率减慢。

而研究发现动脉血氧分压降低通过增强胸廓运动，可刺激肺的牵张感受器，反射性地兴奋交感神经，使心率加快。

对这个问题有一个逐步认识的过程，我一开始也觉得答案应该是B，查看了参考书后才明确的。

41.盛夏行军时只大量饮水可发生：

A等渗性脱水B低渗性脱水C高渗性脱水D水中毒

答案第一题选D，第二题选B，我觉得第一题选B，第二题选D

原因是：

低渗性脱水严重一些不是成了水中毒吗？

那这里不是两个答案都可以吗？

盛夏行军，肯定先有大汗淋漓导致脱水，而如果只大量饮水，是造成血浆渗透压下降，而这种补水一般不能马上恢复体液量甚至造成水中毒。

水中毒和低渗性脱水虽然都有血浆渗透压降低，但有本质的区别。

前者是高容量性的，后者是低容量性的。