毕业考试试题内科部分Word格式.docx

毕业考试试题内科部分Word格式.docx

《毕业考试试题内科部分Word格式.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《毕业考试试题内科部分Word格式.docx（29页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

（2）B群：

间断繁殖菌：

（3）C群：

为慢繁殖菌；

（4）D群：

完全休眠菌。

1．1．11、何为原始耐药菌感染?

患者以往未用过某药，但其痰菌对该药耐药，称原始耐药菌感染。

1．1．12、何为继发耐药?

长期不合理用药，经淘汰或诱导机制出现耐药菌，称继发耐药。

1．1．13、肺结核患者合理化学治疗的原则?

早期、联合、适量、规律、全程。

1．1．14、肺结核的分型?

I型：

原发型肺结核；

Ⅱ型：

血行播散型肺结核；

Ⅲ型：

浸润型肺结核；

Ⅳ型：

慢性纤维空洞型肺结核；

V型：

结核性胸膜炎。

98年新分类方法：

将原Ⅲ、Ⅳ型合为新Ⅲ型：

继发型肺结核，新Ⅳ型为结核性胸膜炎。

新v型为肺外结核，新I型、Ⅱ型与原分类相同。

1．1．15、气胸临床通常分为哪几种类型?

闭合性（单纯性）气胸、张力性（高压性）气胸、交通性（开放性）气胸。

1．1．16、胸腔渗出液与漏出液的鉴别

爷：

（1）漏出液：

透明清亮，静置不凝固，比重<

1.016－1.018，细胞数常少于100×

106L，以淋巴细胞，与间皮细胞为主。

蛋白含量较低（<

30g／L），粘蛋白试验（Rivalta试验）阴性，胸液LDH/血清LDH

比值小于0.5。

（2）渗出液：

呈草黄色稍混浊，比重>

1．018，白细胞常超过500×

106，蛋白含量较高易凝固（>

30g／L），胸液LDH/血清LDH比值大于0.6。

1．1．17、肺癌按解剖学分为哪几类?

如何分法?

（1）中央型肺癌：

发生在段以上支气管的肺癌称为中央型，约占3/4，以鳞状上皮细胞癌和小细胞未分化癌较多见。

（2）周围型肺癌：

发生在段及段以下的支气管的肺癌以下的癌称为周围型，约占1/4,以腺癌较为多见。

1．1．18、肺癌按组织学分类

鳞状上皮细胞（简称鳞癌）、小细胞未分化癌（简称小细胞癌）、大细胞未分化（简称大细胞癌）、腺癌（含有支气管肺泡癌）、鳞腺癌。

1．1．19、简述呼吸衰竭的诊断标准

（1）I型呼吸衰竭为海平面平静呼吸空气的条件下PaCO2正常或下降。

PaO2<

60mmHg：

（2）II型呼吸衰竭为海平面平静呼吸空气的条件下PaCO2>

50mmHg，PaO2<

（3）吸O2条件下，计算氧合指数=PaO2/FiO2<

300mmHg，提示呼吸衰竭。

1．1．20、简述呼吸衰竭的治疗原则

（1）通畅气道，增加通气量

（2）抗感染治疗（3）氧气治疗（4）纠正酸碱平衡失调及电解质紊乱（5）合并症的防治（呼吸兴奋剂、利尿剂、强心剂、糖皮质激素的应用及消化道出血的防治）。

（6）营养支持。

1．1．21、支气管哮喘本质是什么?

何谓气道高反应性?

l

哮喘的本质是气道慢性变态反应性炎症疾病（肥大细胞、嗜酸细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导）。

气道高反应性是气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应。

1．1．22、常用平喘药有哪几种?

答：

（1）解痉平喘药物：

β2受体激动剂、抗胆碱药；

（2）抗炎治喘药物：

糖皮质激素、肥大细胞稳定剂等；

（3）兼具解痉和抗炎作用的药物：

茶碱类、白三烯拮抗剂。

1．1．23、简述支气管哮喘的治疗原则

急性加重期治疗：

（1）氧疗与辅助通气

（2）β2受体激动剂（3）氨茶碱（4）抗胆碱药物（5）糖皮质激素的应用。

重度哮喘治疗：

在上述治疗基础上

（1）补液

（2）纠正电解质紊乱、酸碱平衡失调（3）预防呼吸道感染（4）并发症处理（必要时行机械通气）

1．1．24、支气管扩张的主要临床表现是什么?

（1）慢性咳嗽、大量脓痰

（2）反复咯血（3）肺部感染（4）慢性感染中毒症状

1．1．25、支气管扩张的治疗原则

（1）呼吸道祛痰引流通畅

（2）控制感染（3）手术治疗

1．1．26、按病原学和解剖学分类，肺炎分为哪几类?

依据病原体肺炎可分为：

（1）细菌性肺炎

（2）病毒性肺炎（3）非典型病原体肺炎（4）真菌性肺炎（5）其他病原体所致肺炎

按解剖学分类：

大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎。

1．1．27、何为医院获得性肺炎?

指人院时不存在肺炎，也不处于潜伏期，而是住院后发生的肺炎，革兰氏阴性杆菌占50％-80％。

1．12．8、感染性休克（休克性肺炎）的治疗原则

（1）补充血容量

（2）血管活性药物的应用（3）控制感染（4）糖皮质激素的应用（5）纠正水、电解质和酸碱紊乱（6）并发症的治疗

1．1．29、慢性肺源性心脏病x线检查主要有哪些表现?

①原有肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征。

②右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm，其横径与气管横径之比值≥1．07。

③肺动脉段明显突出或其高度≥3mm。

1．1．30、慢性肺源性心脏病主要心电图有哪些表现?

①额面平均轴≥900，心电轴右偏。

②V1R/S≥l。

③重度顺钟向转位（V5R/S≤1）。

④RVl+SV5>

1．05mv。

⑤aVRR/S或R/Q≥1。

⑥V1-V3呈QS、Qr、qr。

⑦肺型P波。

1．1．31、慢性肺源性心脏病治疗原则是什么?

（1）积极控制感染

（2）通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留（3）纠正酸碱平衡及电解质紊乱（4）心力衰竭的治疗（强心、利尿、扩血管）（5）纠正心律失常

1．1．32、简述I型、Ⅱ型呼吸衰竭的区别。

缺氧而无C02潴留（Pa02<

60mmHg，PaC02降低或正常），见于换气功能障碍，如ARDS。

Ⅱ型：

缺氧伴CO2潴留（Pa02<

60mmHg．PaC02>

50mmHg），见于通气功能障碍，如慢性阻塞性肺疾病。

1．1．33、急性肺损伤（ALI），急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的诊断标准。

（1）有发病高危因素。

（2）急性起病，呼吸频数，呼吸窘迫。

（3）低氧血症，ARDS时氧合指数（Pa02/Fi02）≤200mmHg；

ALI时（Pa02/Fi02）≤300mmHg。

（4）胸部X线表现：

双肺浸润性阴影。

（5）肺毛细血管楔压（PCWP）≤18mmHg。

1-1．34、I型呼衰、Ⅱ型呼衰的氧疗原则是什么?

I型呼衰：

需增高氧浓度给氧（40％~50％），Ⅱ型呼衰：

需用持续低浓度给氧（25％~33％）。

1．1．35、常用抗结核第一线药物是哪些?

答；

异烟肼，利福平、链霉素、吡嗪酰胺。

1．1．36、何谓koch现象。

机体对于结核菌再感染与初感染所表现出不同反应的现象。

1．1．37、肺癌的治疗原则是什么?

非小细胞肺癌首先手术治疗，辅以化疗和放疗，小细胞癌多选用化疗加放疗加手术

1．1．38、何谓Homer综合征?

‘

肺尖部肺癌，可压迫颈交感神经，临床上可引起患侧：

（1）眼睑下垂

（2）瞳孔缩小（3）眼球内陷（4）同侧额部、胸壁无汗或少汗，感觉异常。

1．1．39、何谓SAPS?

传染性非典型肺炎是由SARS冠状病毒引起的一种具有明显传染性，可累及多个脏器系统的特殊肺炎。

WHO将其命名为严重急性呼吸综合征即SARS（severeacuterespiratorysyndrome）。

1．1．40、SAPS的临床诊断标准：

（1）有SARS流行病学依据；

（2）有症状（发热、呼吸困难为著或伴干咳，腹泻等）。

（3）有肺部x线影像改变（炎症浸润影）。

（4）能排除其他疾病诊断者。

1．2循环系统

1．2．1何谓舒张性心力衰竭

由于舒张期心室的主动松弛能力受损和心室顺应性降低，导致心室在舒张期充盈障碍，心室压力容积曲线向左上方移位，心搏量降低，左室舒张末压增高而发生心力衰竭，但心肌收缩力尚可，射血

分数正常。

常见：

肥厚性心肌病，冠心病和高血压性心脏病心功能不全的早期。

1．2．2心力衰竭的基本病因，举出1-2个典型疾病

（1）原发性心肌损害。

①缺血性（心肌梗死）：

②心肌炎和心肌病；

③心肌代谢障碍性疾病（糖尿病性心肌病）。

（2）心脏负荷过重：

①后负荷（高血压，主动脉瓣狭窄，肺动脉高压）；

②前负荷（心脏瓣膜关闭不全、间隔缺损、甲亢）：

③心脏舒张受限（心室舒张期顺应性减低，如肥厚型心肌病；

心包疾病）。

1．2．3心力衰竭的诱发因素

①感染尤呼吸道感染为最常见。

②心律失常，以房纤颤最常见。

③肺栓塞。

④过劳或情绪激动。

⑤妊娠，分娩。

⑥贫血与出血。

⑦其他。

1．2．4心力衰竭的基本发病机制

是心室重塑。

是由于一系列复杂的分只和细胞机制导致心肌结构功能和表型的变化。

临床表现为心室容量、心肌重量和心室形态的改变。

1．2．5、简述心功能分级（美国纽约心脏病学会1928提出，简称NYHA）。

I级：

心脏病患者，但活动不受限制，平时一般活动不引起乏力，心悸，呼吸困难或心绞痛。

Ⅱ级：

心脏病患者，体力活动轻度受限，休息时无症状，但平时一般活动下可出现乏力、心悸、呼吸困

难或心绞痛。

Ⅲ级：

心脏病患者，体力活动明显受限制，小于平时一般活动即可引起上述症状。

Ⅳ级：

心脏病患者，不能从事任何体力活动。

1．2．6、左心衰竭的主要临床症状

程度不同的呼吸困难：

（1）劳力性呼吸困难（最早出现）；

（2）夜间阵发性呼吸困难及心源性哮喘；

（3）端坐呼吸；

（4）急性肺水肿（最严重形式）。

1．2．7、夜间阵发性呼吸困难的发生机制

①平卧位，回心血量增加；

②膈肌上抬，③夜间迷走神经张力增加，小支气管收缩，肺活量减少。

1．2．8、右心衰竭的主要体征

主要为体循环淤血体征：

①水肿，②颈静脉充盈、怒张，肝颈静脉回流征阳性，③肝脏淤血性肿

大伴压痛，晚期可有心源性肝硬化。

心脏体征：

，（基础心脏病体征和右室扩大体征）。

1．2．9、何谓颈静脉怒张，其临床意义?

半坐位（上身与水平面成450角度）时，颈静脉充盈超过锁骨上缘至下颌角距离的下2／3水平，

称颈静脉怒张。

临床意义：

右心衰竭、心包积液、缩窄性心包炎、上腔静脉阻塞综合征。

1．2．10何谓肝颈静脉回流征阳性

当右心衰竭引起肝脏淤血肿大时，用手压迫肝脏，使颈静脉充盈或怒张更为明显，称肝颈静脉回流征阳性。

1．2．11左室收缩功能不全的超声心动图表现?

收缩末期及舒张末期的容量差计算射血分数（EF值）。

正常EF值>

50％，运动时至少增加5％；

左室收缩功能不全时，EF值<

50％。

1．2．12心力衰竭治疗的目的

①缓解症状，纠正血液动力学异常。

②提高运动耐量，改善生活质量。

③防治心室重塑。

④降低死亡率。

1．2．13洋地黄的适应证

①心力衰竭；

②控制快速型心房纤颤、心房扑动的心室率。

③终止阵发性室上性心动过速（合并心力衰竭）。

1．2．14洋地黄中毒的临床表现?

（1）胃肠道反应：

恶心、呕吐、厌食。

（2）心脏表现：

①各类心律失常，最重要为室早，多表现为二联律；

①心衰恶化。

（3）神经系统表现：

头晕，视物模糊，黄视，绿视。

1．2．15洋地黄中毒的处理

（1）早期诊断并立即停用洋地黄及利尿剂；

（2）快速型心律失常：

①补钾和镁盐；

②快速型心律失常可用利多卡因或苯妥英钠；

③电复律一般禁忌。

（3）缓慢型心律失常：

①阿托品；

②必要时安置临时人工心脏起搏器。

1．2．16血管紧张转换酶抑制剂（ACEI）在慢性心力衰竭治疗中的地位、机制及其代表药?

ACEI是慢性心力衰竭治疗的基石。

机制：

①扩张血管，减轻心脏前后负荷，纠正血流动力学异常；

②抑制交感神经兴奋性，扩张血管的同时不伴有心率的增快；

③抑制醛固酮；

④改善心室和血管

重构。

代表药：

卡托普利。

1．2．17ACEI的主要副作用?

①咳嗽：

最常见；

②血管神经性水肿；

③氮质血症；

④高钾血症；

⑤低血压。

1．2．18急性左心衰竭的抢救措施

（I）坐位，腿下垂。

（2）高流量吸氧，50％酒精于滤过瓶中；

（3）吗啡；

（4）快速利尿；

（5）血管扩张剂：

硝普钠，硝酸甘油；

（6）洋地黄；

（7）氨茶碱；

（8）其他；

轮流结扎四肢，激素等。

1．2．19心律失常的发生机制?

（1）心脏激动起源异常（自律性增强，触发活动）：

（2）心脏激动传导异常（折返激动：

生理性阻滞或干扰现象；

病理性传导阻滞）。

1．2．20形成折返激动的基本条件

①折返径路中存在单向阻滞②有环行折返径路存在③冲动在折返径路中缓慢传导。

1．2．21窦性心律的心电图特征?

（1）P波在I、Ⅱ、aVF导联直立，aVR导联倒

（2）PR间期0．12～0．20S，（3）频率为60～100次/分，（4）P-P间期互差＜0.12~0.16s。

1．2．22病态窦房结综合征的心电图表现及其心电生理检查？

心电图主要表现包括：

（1）持续而显著的窦性心动过缓（<

50次分）；

（2）窦性停搏或窦房阻滞；

（3）同时出现窦房阻滞和房室传导阻滞；

（4）心动过缓～心动过速综合征；

指心动过缓与房性快速心律失常交替发作，后者常为房扑、房颤或房速。

（5）同时出现窦过缓、窦房阻滞、房室阻滞和室内阻滞。

心电生理检查：

固有心率<

80次份，窦房结恢复时间与窦房传导时间延长。

1．2．23何谓联律间期

期前出现的异位搏动与其前的窦性搏动之间的时距。

1．2．24何谓代偿间歇

期前异位搏动前面的窦性搏动与异位搏动后面的窦性心搏之间的距离。

包括不完全性代偿间歇和完全性代偿间歇。

如此距离等于正常窦性周期2倍．称完全性代偿间歇，如此距离小于正常窦性周期的2倍，称不完全性代偿间歇。

1．2．25房性期前收缩的心电图特征

①提前出现的变异的P’波，其形态与同导联窦性P波不同；

②P’-R间期≥0．12S；

③代偿间歇常不完全；

④房性期前收缩下传的QRS波群形态通常正常。

1．2．26心房颤动的心电图特征

①P波消失，代之以大小不等形状各异的f波，在V1导联最明显，频率为350-600次/分；

②心室率绝对不规则；

③QRS波群形态通常正常，也可发生室内差异传导，此时QRS波群增宽变形。

1．2．27房颤的体征有哪些?

①第l心音强弱不等；

④心律绝对不整；

③脉搏短绌（脱落脉）。

1．2．28房颤处理原则

答①恢复窦律：

包括药物复律（胺碘酮、普罗帕酮）和体外同步直流电复律。

②控制心室率（西地兰，β受体阻滞剂或维拉帕米）。

③防止血栓栓塞（华法林，阿斯匹林）。

④药物治疗无效，可考虑射频消融或手术治疗。

1．2．29房室交界区性期前收缩心电图表现?

①提前的QRS波，其前无窦性P波，形态正常；

②可见逆行P’波，可发生在QRS波之前（P’-R间期（0．12s）或之后，（R-P’间期<

0．20s）或与QRS相重叠；

③常有完全性代偿间歇。

1．2．30室性期前收缩的心电图特征?

①提前出现的宽大畸形的QRS，其时限≥0．12s；

②提前出现的QRS波群无相关P波，T波方向与QRS主波方向相反；

1．2．31阵发性室上性心动过速的常见类型

2类。

①房室结折返性心动过速（AVNRT）；

②房室折返性心动过速（AVRT）。

1．2．32房室结折返性心动过速（AVNRT）心电图特征

①QRS频率150-250次份，节律规则；

②QRS波形态与时限正常，但有室内差异传导或束支阻滞时;

QRS波可宽大畸形；

③可见逆行P波，常重叠于QRS波群内或位于其终末部；

④心电生理检查时，心动过速能被期前刺激诱发和终止，R-PJ间期<

60－70ms，房室交界区存在双径路现象。

1．2．33房室折返性心动过速（AVRT）心电图特征

①QRS频率150-250次/分，节律规则;

②QRS波形态与时限正常时，为房室顺传型（AVRT）：

QRs波宽大畸形或有delta波时，为房室逆传型（AVRT）：

③可见逆行P波，R-P’间期>

110-115ms：

④心电生理检查时，心动过速能被期前刺激诱发和终止，R-P’间期常>

l10-115ms

1．2．34阵发性室上性心动过速急性发作期的治疗

①刺激迷走神经方法（颈动脉窦按摩，valsalva动作，诱发恶心，面部浸于冰水内）；

②药物；

维拉帕米、腺苷、西地兰、p受体阻滞剂。

③合并血液动力学异常者，应立即同步直流电复律。

1．2．35典型预激综合征（WPW）的心电图表现

①P-R间期缩短<

0．12s：

②QRS起始部粗钝（delta波），QRS增宽>

0.12s；

③P-J间期正常；

④常有继发性ST-T改变。

⑤A型胸前导联QRS波均向上，B型在V1导联QRS波向下，V5，V6导联向上。

1.2．36室性心动过速心电图特征

①连续出现3个或3个以上室早；

②频率多在140-200次/分，节律可稍不规则：

③QRs波群宽大畸形时限大于0．12s；

④房室分离；

⑤心室夺获或室性融合波。

1．2．37如何终止室性心动过速

①室速无血流动力学障碍可首先给予静脉注射利多卡因，若无效可选用胺碘酮；

②如伴血流动力学障碍，应立即直流电复律（洋地黄中毒不宜应用）。

1．2．38一度房室传导阻滞心电图特征

①每个窦性P波后均随之相关的ORS波群；

P-R间期>

0．20s或超过该年龄、心率之P-R间期最高限度。

1．2．39二度I型房室传导阻滞的心电图特点

①一系列规则出现的窦性P波后，P-R间期逐渐延长，直到一个P波后脱漏一个QRS波群，漏搏后房室传导阻滞得到一定改善，P-R间期又趋缩短，之后又复逐渐延长，如此周而复始地出现；

称文

氏现象。

②P-R间期延长的增量逐次递减，使R-P间期进行性缩短，直到心电图脱漏时出现明显变长的R-R间期。

③发生心室脱漏时的长R-P间期短于任何两个短R-R间期之和。

1．2．40二度Ⅱ型房室传导阻滞（又称莫氏II型）的心电图特点

①一系列规则出现的窦性P波后，P-R间期相等，但有周期性P波不能下传心室，发生心室脱漏；

②发生心室脱漏时的长R-R间期等于短R-R间期的2倍或整倍数。

1．2．41三度房室传导阻滞的心电图特点

（P波与QRS波群无关：

①心房率快于心室率：

③心室起搏点通常在阻滞部位稍下方，心室率约40-60次/分，QRS波群形态正常；

如位于室内传导系统的远端，心室率可低至40次/分以下，QRS波群增宽。

1．2．42完全性右束支阻滞的心电图特点

①QRS波群时限≥0．12S；

②Vl导联QRS呈rsR’型或M型；

V5V6导联S波增宽有切迹；

③ST-T在V1V2导联与主波方向相反。

（不完全性右束支阻滞图形与上述相似，但QRS时限<

0.12S）。

1．2．43完全性左束支阻滞心电图特点？

①QRS波时限≥0．12S；

②V5V6导联R波增宽有切迹，其前方无q波；

VlV2导联呈宽阔QS波或rS波；

③ST-T波段与QRS主波方向相反。

1．2．44抗快速心律失常的药物分类（William分类法）及代表药

可分为4类：

①I类钠通道阻滞剂，分为三个亚类，IA类：

奎尼丁；

IB类：

利多卡因；

IC类：

普罗帕酮；

②Ⅱ类β受体阻滞剂：

美托洛尔：

③Ⅲ类延长动作电位药：

胺碘酮；

④Ⅳ类钙通道阻滞剂：

维拉帕米。

1．2．45心脏起搏器代码中头三位字母代表的意义

①第l位表示起搏心腔，如A、V、D分别代表心房、心室和双心腔；

②第2位表示感知心腔，亦分别由A、V、D代表，另用O代表无感知功能；

③第3位表示起搏器感知后的反应方式，有T（触发型）、I（抑制型）、D（兼触发和抑制）和O（无感知反应）。

1．2．46如何判断心脏骤停?

①意识丧失，②颈、股动脉搏动消失，③呼吸断续或停止，④皮肤苍白或明显发绀，⑤心音消失。

1．2．47心肺复苏基础生命支持的基本步骤?

按ABC顺序进行：

A（airway）通畅气道；

B（breathing）人工呼吸；

C（circulation）人工循环。

1．2．48高血压定义?

18岁以上成年人高血压定义为：

在未服抗高血压药情况下，收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。

1．2．49高血压的分级诊断

l级高血压：

收缩压140-159mmHg和/或舒张压90-99mmHg；

2级高血压：

收缩压160-179mmHg和/或舒张压100-109mmHg；

3级高血压：

收缩压≥180mmHg和/或舒张压≥110mmHg。

1．2．50何谓理想血压及单纯收缩期高血压

理想血压：

收缩压<

120mmHg和舒张压<

80mmHg；

单纯收缩期高血压：

收缩压≥140mmHg，而舒张压<

90mmHg。

1．2．51高血压病的危险度分层

（1）低危：

高血压1级，无危险因素；

（2）中危：

高血压1级，伴1-2个危险因素或高血压2级不伴有或伴有<

2个危险因素；

（3）高危：

高血压1-2级伴至少3个危险因素；

（4）极高危：

高血压3级或高血压l-2级伴靶器官损害及相关的临床疾病者（包括糖尿病）。

1．2．52常用的降压药物分几类?

各类的代表药物?

六类。

①利尿剂（氢氯噻嗪）、②β受体阻滞剂（美托洛尔）、③钙通道阻滞剂（硝苯地平）、④血管紧张素转换酶抑制剂（ACE-Ⅰ）（卡托普利）、⑤血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（洛沙坦）、⑥a1受体阻滞剂（哌唑嗪）。

1．2．53继发性高血压常见的病因有哪些?

①肾脏疾病（肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、妊娠高血压综合征、肾动脉狭窄）、②内分泌疾病（嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、库欣综合征）、③血管病变（主动脉缩窄、多发性大动脉炎）、④颅脑病变等。

1．2．55高血压合并心力衰竭时宜选用：

（1）ACEI

（2）利尿剂。

1．2．56高血压合并糖尿病时