神经内科查体Word文件下载.docx
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步行失调:
步行时为了平衡而两足分开（widebasedgait）,呈酩酊样步态,不能直线行走或足跟对足尖串联步行（tandemgait）。
小脑障碍时除了上述的运动失调以外,还可伴有下述的神经症状,一定要确认。
肌张力低下（hypotonus）:
背屈腿、手、指关节时,因肌张力低下而呈过度背屈。
眼震:
向侧方或上下凝视时,会出现向注视侧的眼震,小脑性眼震的方向是向注视侧而不伴有眩晕,这与前庭性眼震不同。
姿势性、动作性及意向性震颤:
上肢水平上举时、运动时、手指接近目标时（意向性）引起的震颤。
震颤的方向、振幅、节律一定时诊断为震颤,不一定时诊断为肌阵挛。
病变部位相同,是以小脑齿状核为起点的小脑远心路的损害。
与大脑同样,小脑也存在机能的局限定位。
小脑在解剖学上分为左右的小脑半球（cerebellarhemisphere）和正中的蚓部（vermis）。
小脑的部位和功能中,小脑的同侧支配性很重要。
即右侧的小脑半球损害时出现右上下肢的小脑失调。
而且不仅小脑的损害,大脑（额叶、丘脑）或脑干的小脑向心路或远心路的损害也可引起小脑失调。
但脑干损害则不一定,小脑失调可出现在病侧也可在对侧。
C.大脑基底节障碍大脑基底节障碍所致的协调运动障碍,原因为肌张力异常或不随意运动,而不是失调。
然而,存在构音障碍或协调运动障碍时,应注意有无不随意运动或持续的肌张力亢进所致的姿势异常。
进行性的帕金森氏病,可见持续性的前屈姿势,迈小碎步并越走越快,慌张不稳。
言语也是一样,声音变小越说越快,很难听懂。
写字越写越小（小字症）。
开始步行时,有时会出现不会向前迈步（冻僵现象）。
而且,因姿势反射障碍,特征是平衡时多会跌倒。
舌或嘴出现舞蹈病或运动障碍时,说话时嘴或出现奇妙的动作,或伸舌而使言语不清,有时将舌咬伤。
四肢的不随意运动易在末端出现,不仅在动作时,也要观察上肢水平上举或仰卧位时有关上下肢的不随意运动。
D.深感觉障碍关节位置觉障碍时,步行等四肢的随意运动笨拙,称为感觉性失调（sensoryataxia）。
诊察时因深部感觉关节位置觉、振动觉高度障碍很容易诊断。
感觉性失调在睁眼时可使手足的运动失调减轻,而在暗室内或闭眼时可使失调加重。
例如,睁眼时双足并齐能够站稳,闭眼后立即失去平衡（昂伯氏征）。
日常生活中洗脸时也会发生此现象称为洗面现象。
感觉性失调的特征是无眼震及构音障碍。
病变部位多在脊髓后索或周围神经,只有深感觉障碍时考虑病变在脊髓后索,全感觉障碍时首先考虑病变在周围神经。
E.前庭神经障碍前庭神经或迷路受到损害时引起平衡障碍。
特征是起立或步行时平衡障碍,向横的方向偏位。
前庭障碍时不出现构音障碍或四肢的协调运动障碍,特征是眩晕感和快相向病侧方向的旋转性眼震,容易诊断。
F.通过例题,只根据病史试推测协调运动障碍的病变部位。
例题1:
56岁,男性。
起立时立即感到身体象飘起来一样,不能向前直走,走路蹒跚,伴呕吐。
卧床后悬浮感立即消失。
1小时后,再次起立时,出现完全相同的症状,如何诊断?
例题2:
8岁,男性。
半年前开始出现步行时摇晃。
一个月前开始经常跌倒。
此时即使在白天也经常睡觉,自述头痛,经常呕吐。
诊察时两足并齐时不能站稳,步行时双脚叉开行走不稳。
无眼震及言语障碍,四肢无协调运动障碍,无肌力低下及感觉障碍,如何诊断?
例题3:
47岁,男性。
突然出现旋转性眩晕,伴呕吐。
饮水时因水由鼻呛出而饮水困难。
而且声音嘶哑、说话困难。
不能灵活自如地支配左侧上下肢,步行时失去平衡向左倾倒。
自觉左侧颜面部痛觉减退。
无运动麻痹,如何诊断?
例题4:
65岁,慢性酒精中毒的男性。
以进行性步行障碍、痴呆为主诉来诊。
诊察时发现定向力丧失、计算不能、近事记忆力低下,言语缓慢、不清楚。
步行不稳定,不会两脚穿联步行。
指鼻试验轻度笨拙,但跟膝胫试验明显不良。
四肢无肌力低下。
腱反射均消失。
振动觉中度低下但昂伯氏征阴性,如何诊断?
解答1:
因眩晕和步行时摇晃同时出现,考虑为前庭神经性失调。
临床诊断为良性发作性头位眩晕,病变部位在三半规管,本病作为眩晕的原因疾病发生率最高。
某一特定的头位会诱发眩晕,改变此头位后眩晕会立即中止,特征是发作时无耳聋或耳鸣。
另一方面,美尼尔氏病持续时间长,特征是发病时伴有耳聋、耳鸣,每一再次发作后耳聋会加重,之后听力部分残留而成为恶性眩晕。
前庭性眩晕为旋转性,但也有的病例象本例一样诉说为悬浮感,伴有眩晕的步行时的平衡障碍,重要的是要考虑为前庭神经障碍所致。
解答2:
本例只看到躯干失调和步行失调,如有眩晕应认为是前庭神经障碍,没有则考虑为小脑失调。
病变部位在从前庭神经发出的向心纤维投射到的小脑下蚓部。
因没有四肢的协调运动障碍,所以小脑半球未受到损害。
头痛、意识障碍、呕吐是颅内压亢进的三主征,本例诊断为小脑下蚓部的原发性肿瘤。
解答3:
单纯根据病史,可诊断Wallenberg综合征,即小脑后下动脉支配区的延髓外侧部的梗塞。
诊断根据是出现眩晕（前庭神经）、小脑失调、吞咽困难（迷走神经）、颜面的痛觉减退（三叉神经脊髓束）,这些神经集中的部位即在延髓外侧。
小脑损害时会有言语障碍但没有吞咽困难。
本例的声音嘶哑和吞咽困难同时出现,考虑为迷走神经损害。
本例的协调运动障碍与前庭神经和小脑性失调两方面均有关。
步行摇晃,因有眩晕,主要考虑为前庭神经损害。
左半身的协调运动障碍当然是小脑失调,但病变部位在小脑下脚。
本综合征还伴有左侧耳聋（听神经）、左Hornor征（交感神经路）、右半身痛温觉障碍（脊髓丘脑束）。
解答4:
因下肢的失调明显,主要是小脑上蚓部受到损害。
上肢的协调运动障碍程度较轻,因而小脑半球的障碍轻。
有深感觉障碍,但Romberg征阴性,不是步行失调的主要原因。
本例的小脑失调、痴呆、周围神经损害（感觉低下和腱反射消失）均可用慢性酒精中毒解释。
2、从主诉、病史推测病变部位A.神经学诊断的基本态度诊断神经疾患的先进方法是在诊察时时刻想到通过患者的主诉、病史可以推测病变部位。
而且诊察时即使症状多彩,也应力求将病变部位定位在一处。
即通过主诉、病史,从大脑、脑干、小脑、脊髓、末梢神经、神经肌肉接头部、肌肉中找出作为病变处不能被否定的部位,并将此想法运用到神经学的检查中。
根据诊察结果,尽量将病变部位确定在最小的范围内。
例如,根据主诉、病史,推测病变部位在大脑时,应根据诊察决定病变部位是在“额叶、顶叶、颞叶、枕叶,还是在大脑基底节”,“是在皮质还是在白质”。
如此反复应用此诊断法,会使诊断能力得到很大提高。
在本文中,根据病史推测病变部位,试练习通过神经学所见确定病变部位及疾病。
B.例题
65岁,男性病史:
3个月前自觉左半身肌力低下,最近在步行时左脚拖地,左手不能持物。
数周前自诉头痛,最近还出现呕吐,而且即使在白天意识水平也低下、嗜睡。
病变部位在哪里?
神经学所见:
嗜睡状态。
眼底见两侧视乳头水肿。
疼痛刺激后右侧颜面部可强烈收缩。
左侧颜面收缩力弱。
疼痛刺激后左侧肢体运动差,左足呈外旋位,左上下肢腱反射亢进,左侧Babinski征阳性。
感觉障碍不明确,无其它的明确异常。
如何诊断?
因病史中有左侧肢体瘫,应推测病变部位在右大脑或右侧脑干。
高位颈髓病变也可引起偏瘫,但本例中有左侧面瘫应推测病变在脑干以上。
周围神经损害或肌疾病不引起偏瘫,而且也不引起意识障碍所以可以否定。
意识障碍是从脑干上段（桥、中脑）投射到大脑的丘脑、皮质的脑干上行网状结构受到损害所致。
本例因有意识障碍也可否定高段颈髓病变。
深度意识障碍（昏迷）应首先考虑脑干网状结构受累,但像本例这样轻度的意识障碍也可由大脑水平的损害引起。
因而,从病史推测为桥上部或中脑水平的脑干病变,如为大脑病变根据半身性麻痹推测病变在额叶的白质。
即使是额叶白质范围也较大,但根据引起意识障碍认为是脑干网状结构或丘脑受到损害,推测病变在额叶的深部白质。
在想到这个病变部位的情况下,通过神经学的诊察,根据所见决定病变部位。
因而,在诊察时要注意是否有可推测病变部位的大脑或脑干上段的局部神经症状。
本例有意识障碍,因而患者不能配合。
检查大脑的局部症状时除不随意运动外都需要患者配合,而对于本例与大脑症状相比有无左侧的动眼、面、外展神经麻痹等脑干上段症状是决定病变部位的关键。
本例如假定病变在脑干上段,则推测从脑干底部走行的锥体束至被盖部走行的上行网状结构存在较大的病灶。
如此大的脑干病变必然会引起颅神经损害。
因而,根据本例无颅神经麻痹,按排除法可认定病变部位不是在脑干而是在额叶。
本例无感觉或视野的损害也提示主要病变在额叶,后来出现颅内压亢进症状（头痛、意识障碍、视乳头水肿）,临床上可诊断为额叶白质的占位性病变（脑肿瘤等）。
从外部压迫额叶的占位性病变（髓膜瘤或硬膜下血肿）的经过也可如此,但通常先出现头痛（脑的外侧痛觉受体较多）,之后出现偏瘫,故本例很难诊断此病。
28岁,男性病史:
5天前开始两脚没劲、步行困难。
3天前开始站起困难,两手力弱。
昨天开始视物成双、声音嘶哑、饮水吞咽困难。
而且数天前开始两脚感到麻酥酥的。
病变部位在哪?
意识清醒。
颅神经检查两眼外展麻痹、复视。
两侧的眼轮匝肌、口轮匝肌肌力轻度低下,但味觉正常。
右侧软颚麻痹、说话鼻音。
四肢近端、远端肌肌力中度低下,肌张力低下,无肌萎缩。
四肢的腱反射均消失。
lasegue征两侧强阳性。
感觉系统两下肢振动觉轻度低下,踝以下有火辣辣的感觉异常。
其它无异常所见,诊断为何?
出现以下肢向上肢发展的上行性的运动麻痹,之后出现复视、吞咽困难。
因而,如假定病变部位在中枢神经,考虑为从脊髓向脑干发展的进行性病变。
周围神经损害的代表性疾病多发神经炎也可出现这样的进行性两侧性的运动麻痹,故也要考虑到病变部位可能在周围神经。
神经肌肉接头部疾病如重症肌无力虽也可有这样的经过,但根据有异常感觉可以否定。
肌肉疾病也可根据两脚有感觉障碍而否定。
因而,根据病史,最可能是脊髓、脑干的病变（中枢神经疾病）和周围神经的多发性病变这两个。
因而,诊察时要特别注意有无中枢神经症状和周围神经症状。
中枢神经损害所致的运动麻痹为锥体束受累所致,腱反射亢进,肌张力增强。
而周围神经障碍所致的运动麻痹腱反射消失、肌张力低下。
本例因腱反射消失可确定病变部位在周围神经。
而且本例lasegue征阳性,lusegue征是神经根病变的重要所见。
因而可决定病变部位在周围神经中的神经根部。
颅神经损害也是由相同的机制引起,两侧的外展神经和右迷走神经受损害的部位并不在脑干内,而是在从脑干发出后的部位。
临床诊断为多发根神经炎和多发单颅神经炎,临床诊断上引起这样病态的疾病为格林巴利综合征。
本例中,如腱反射亢进、病理反射阳性、lasegue征阳性,则病变部位在脊髓、脑干。
因而可推测脑干内的颅神经受累。
临床诊断上在脑干或脊髓内形成这样的急性多发性病灶的疾病可诊断为急性播散性脑脊髓膜炎或多发硬化症。
:
62岁,男性病史:
半年前开始四肢无力,而且手足逐渐变细。
有时肩、臀部、四肢肌肉出现肌肉跳。
1个月前出现吞咽困难、说话鼻音,饮水时由鼻呛出。
无四肢麻木或疼痛。
意识清醒,无痴呆。
颅神经检查,两侧面肌均出现轻度肌力低下。
舌肌两侧性萎缩,不能充分伸出。
两侧软颚上举不充分。
四肢的近端、远端均中度萎缩。
肌力也低下,上肢举起或从坐位起立困难。
四肢的萎缩肌有肌纤维束震颤。
下颌反射、四肢反射均呈病理性亢进。
Babinski征两侧阳性。
lasegue征阴性。
感觉系统、协调运动、排尿正常。
本例出现进行性的四肢肌力低下,因诉说四肢变细推测有肌肉萎缩,推测病变部位在末稍神经或肌肉。
肌肉跳动推测为肌纤维束震颤,考虑病变部位在脊髓前角细胞或附近的神经根。
因而,其后的吞咽困难或构音障碍也是同样的机制所致,推测病变部位在脑干内的运动神经核或从脑干发出后的神经根部。
因而诊察时首先重要的是确诊肌萎缩和肌纤维束震颤。
本例中如确认两者,则可确定病变部位在脊髓前角细胞或神经根的哪一个。
面部麻痹、软颚麻痹、舌萎缩可推测为面神经、迷走神经、舌下神经的核或神经根的哪一处受到损害。
这里如假定为神经根受累,而掌管感觉的后根完全未受损害,应考虑为支配运动的前根在从脑干至脊髓的广泛的选择性受到损害。
但引起这种病态的可能性极低。
因而,根据排除法考虑病变部位在脊髓或脑干内的运动神经根。
而且如神经根受累,必然会出现腱反射低下或消失,但本例则相反包括下颌反射在内均亢进。
这提示皮质延髓束、锥体束受累,是脊髓、脑干内有病变的重要所见。
病史在数月以上并呈进行性经过强烈提示为变性疾病。
因而,在临床诊断上是上运动神经元（皮质延髓束、锥体束）和下运动神经元（脑干运动神经核和脊髓前角细胞）选择性受到损害的变性,诊断为肌萎缩性侧索硬化症。
3.、病因的诊断
首先下解剖学诊断和病因诊断,之后结合患者的年龄、既往史、生活史下最终的临床诊断。
病因诊断中,最应受到重视的是现病史中症状的发病方式和其后的经过。
本文要练习的是通过病史下病因诊断。
A.神经疾病的病因神经疾病的病因有血管性、炎症性、免疫性、肿瘤性、变性、代谢性、中毒性,遗传性、脱髓鞘性、发作性等。
血管性:
以脑血管病为代表,突然发病,其经过为症状迅速完成。
炎症性:
伴有发热的急性进行性经过免疫性:
为急性进行性经过,不一定伴有发热。
肿瘤性:
经过数周以上的进展,呈亚急性经过。
变性、代谢性、遗传性:
经过半年以上的进展,呈亚急性经过。
中毒:
呈急性的进行性经过。
脱髓鞘性:
如多发性硬化症的临床经过,经过呈反复的缓解、再发。
发作性:
如癫痫、偏头痛、三叉神经痛等的临床经过,临床经过为突然发生并可反复发作。
病因诊断时,临床经过如图所示,熟悉之后很容易诊断。
参考以上所述,通过例题的4个病例试进行三个阶段的诊断（解剖学诊断、病因诊断、临床诊断）。
今日下午2时左右,突然出现剧烈的的头痛,伴呕吐。
因头痛未缓解于午后6时用急救车送到医院。
病因诊断是什么?
意识状态为嗜睡,躁动。
颈部前屈时抵抗（+）,不能充分屈曲。
颅神经系统正常。
四肢无运动、感觉障碍,腱反射均正常。
解剖学诊断及临床诊断是什么?
按图示的临床经过,试进行病因诊断。
突然出现的头痛,并迅速完成,推测为血管性或发作性疾患。
如为血管性则脑出血或蛛网膜下腔出血的可能性大,如为发作性疾患,则偏头痛的可能性大。
偏头痛时多数也不伴有前兆,头痛持续半日以上,且经常伴有呕吐,所以从病史看,并不与偏头痛矛盾。
试从所见进行解剖学诊断。
因有意识障碍和颈强直,而偏头痛时不会引起这些症状,所以可以否定。
头痛、呕吐、颈强直是脑膜刺激征,推测病变部位在脑膜附近。
因头痛剧烈,应高度怀疑蛛网膜下腔出血。
可是脑出血也可引起继发性网膜下腔出血。
故也应考虑到如为脑出血,因有意识障碍,出血部位可能在脑干上行网状结构的附近,即丘脑、脑桥、小脑出血的可能性大可是,这种脑出血如引起继发性的蛛网膜下腔出血,可推测为大量出血,在神经学上除意识障碍以外,运动麻痹等也是脑实质症状的必然表现。
本例中未见这些症状,所以不应考虑此病态。
因而,解剖学诊断是在脑膜近旁,病因为血管性,临床诊断上考虑到年龄因素不会是脑动静脉畸形,考虑为脑动脉瘤破裂所致的蛛网膜下腔出血。
28岁,男性。
病史:
昨天前尚能正常工作,昨晚喝酒到很晚。
今日早晨起床时发现双下肢麻痹,不能站起。
而且两手亦无力。
无感觉障碍及言语障碍。
症状未见继续加重,但到中午症状无改善而就诊。
大约1年前曾有过起床时双下肢轻度乏力,但那次中午后症状即消失。
家族内无同样的疾病。
颅神经正常。
两上肢中度、两下肢高度的弛缓性麻痹,腱反射减弱,病理反射阴性。
四肢肌无萎缩或肌纤维束震颤、无排尿障碍及感觉障碍。
解剖学及临床诊断是什么?
按图示的临床经过试进行病因诊断。
睡眠中出现四肢麻痹,并且症状几乎完成,首先考虑血管性、发作性疾患。
可是,此临床经过也可为急性中毒。
炎症性、免疫性也是急性发病,但没有像此征在半日内完成,故很难考虑是这些原因所致。
因过去也有同样的症状,从病史看应高度怀疑发作性。
试推测病变部位。
如推测为中枢神经系的病变,因没有意识障碍及颅神经麻痹,只是四肢麻痹,病变应在颈髓。
颈髓病变所致的下肢麻痹的原因为锥体束损害,必会见到下肢的腱反射亢进及病理反射。
而本例无这些体征,而且无感觉障碍,所以可以否定颈髓病变。
如推测为末梢神经的损害,因有左右对称性的肌力低下,考虑为以运动为主的多发性周围神经病,即格林巴利综合征样病态。
可是,格林巴利综合征等炎症性、免疫性多发神经炎,不会像本例这样麻痹在一夜间即已完成,所以很难考虑。
神经肌肉接头部受到损害的重症肌无力,无感觉障碍,弛缓性麻痹这点相同,但与格林巴利综合征同样是免疫性疾病,不会像这样临床经过呈突发完成型。
河豚和内毒素中毒可引起全身性急性的弛缓性麻痹。
本例虽有四肢的重度麻痹,但没有呼吸肌及球麻痹,所以很难考虑。
按以上的排除法进行解剖学诊断,病变部位只剩下肌肉。
“弛缓性麻痹”、“无感觉障碍”、“腱反射正常”,首先应考虑肌肉疾患。
因而,解剖学诊断病变在肌肉、病因诊断为发作性、临床诊断为周期性麻痹。
如本例这样散发的周期性麻痹原因多为低钾血症,而且多为男性患者且合并甲状腺功能亢进症。
重症病例时,可有呼吸肌、面肌、眼肌麻痹。
32岁,女性。
10天前开始迅速出现两眼视力低下。
视力逐渐恶化,看人脸时自觉中心部模糊看不清,色彩也变得不鲜明了。
而且,数天前开始两下肢乏力,今天开始不能起立或步行。
虽有尿意但不能排尿,两下肢的感觉迟钝。
意识清楚,智能正常,两眼视力低下,中心性视野缺损。
眼底视乳头正常。
瞳孔散大,对光反射减弱。
其它的颅神经功能正常。
两下肢麻痹、肌张力亢进（痉挛性）。
上肢腱反射正常,两下肢腱反射高度亢进,Babinski征阳性,出现持续性的胫阵挛。
两侧的腹壁反射消失。
乳头部以下两侧性全感觉低下。
尿闭状态。
试根据病史进行病因诊断。
急性发作的两侧性视力障碍和下半身的神经功能障碍（两下肢对称性麻痹、两下肢的感觉低下、排尿障碍）,经过数天以上进展。
这样的经过最多见于炎症性、免疫性疾患。
如根据病史推测病变部位,因有中心性视野和色觉受到损害,这是视神经炎的特征。
两下肢对称性麻痹等下半身的神经功能损害,而上肢正常推测为胸髓水平的损害。
象这样在解剖学上相离开的部位出现的神经病状称为空间的多发性。
间隔数日以上症状相继出现称为时间的多发性。
在病因上,如视力障碍为免疫、炎症性,推测脊髓障碍也是相同的机制所致。
在免疫、炎症性上,像这样空间的、时间的多发性经过主要应考虑脱髓鞘疾患。
试根据神经学所见进行解剖学诊断。
如上所述视力障碍的原因高度怀疑为视神经损害,但也不能完全否定两侧枕叶的损害。
枕叶损害的特征是周边视野受到损害而中心部视野保留称向心性视野狭窄和对光反射不受损害。
因而,本例为视神经炎。
因眼底视神经乳头无异常,诊断为球后视神经炎（如视乳头有发红、浮肿等炎症所见,诊断为视乳头炎或前视神经炎）。
脊髓损害的病变部位,根据感觉障碍的上限,推测在第4～第5胸髓水平。
因是两侧性的运动、感觉障碍,诊断为同水平的横断性脊髓损害。
因而,解剖学诊断病变在视神经和胸髓,病因诊断为脱髓鞘性,临床诊断为多发性硬化症。
多发性硬化症是自身免疫性脑脊髓炎,在日本人中像本例这样的视神经和脊髓中出现脱髓鞘病灶的最常见。
在多发性硬化症中,如本例这样两侧性神经炎和横断性脊髓炎在数周内相继发生时,更称为Devic病。
62岁,男性。
约半年前开始出现右手震颤,并逐渐加重。
2、3个月前开始脱、穿衣动作缓慢,最近不能自由翻身。
而且,步行时两下肢不听使唤,有时被绊倒。
家族中无同样的病例。
智能正常。
颜面部表情呆板,言语声小。
颈、四肢的肌张力亢进,动作缓慢。
右上肢见粗大的静止性震颤。
无小脑失调及感觉、排尿障碍,腱反射正常。
试进行病因诊断。
半年前开始出现震颤及身体活动不便,并逐渐进展。
像这样经过数月以上的进展多为变性疾病。
肿瘤性疾病也呈进行性经过,但症状迅速加重,通常为亚急性经过（数周～数月以内症状完成）。
遗传性和变性同样呈慢性进行性。
本例怀疑为变性或遗传性,但没有家族史。
进行解剖学诊断,不伴有感觉障碍的运动障碍,首先想到可能为肌力低下、小脑失调、锥体外系障碍。
本例无小脑失调和肌力低下,因有不随意运动（静止性震颤）和肌僵硬,确定为锥体外系障碍,动作缓慢、姿势反射障碍（多跌倒）也是锥体外系症状。
因而,解剖学诊断是在锥体外系（大脑基底核）,病因为变性,临床诊断为帕金森氏病。
4典型病例的诊断
（1）
本次根据3阶段诊断法诊断神经科疾患。
3阶段诊断法是最初决定病变部位（解剖学诊断）和病因（病因诊断）,之后决定疾病（临床诊断）的方法。
解剖学诊断是根据患者的主诉推测出若干个病变部位,再根据神经学诊察从中确定一个病变部位。
因而,了解某解剖学部位所特有的局部症状或某部位的损害绝对不会出现的神经症状非常重要。
病因诊断中,对进行性、突发完成、或再发性等病因诊断很容易进行。
本次也按此要领对重要的神经疾病作诊断。
病例1:
65岁,男性现病史:
从半年前开始手足乏力。
逐渐手不能自由活动,不能系扣、不能用筷子夹东西。
起立困难,不能上楼梯及长时间步行。
而且,四肢变细,四肢、肩、臀部有时出现肉跳。
数月前开始吞咽困难、言语不清。
既往史无特殊记载,家族中无类似的疾病。
解剖学及病因诊断是什么?
诊察所见:
理学检查中包括血压在内均正常。
神经学检查意识清楚、无痴呆。
颅神经系中无眼肌麻痹,但颜面肌两侧均弱,软颚运动不良。
舌肌呈两侧性萎缩,伸出不充分。
说话呈鼻音,吞咽困难。
颈部以下有两侧性的肌萎缩和肌力低下,舌及四肢有时有纤维束震颤。
腱反射均亢进,病理反射两侧阳性。
感觉正常,无排尿障碍。
临床诊断是什么?
解答1因主诉为肌力低下,考虑病变部位在引起肌力低下的神经通路或部位。
从大脑的运动皮质至脑干、脊髓运动神经核的上运动神经元、脊髓运动神经核以下的下运动神经元、神经肌肉接头部及肌肉的任何一处均可能成为病变部位。
末梢神经、神经肌肉接头部、肌肉的疾病引起全身性的肌力低下已是常识,但是
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