人体及动物生理学第四版期末复习Word格式文档下载.docx
《人体及动物生理学第四版期末复习Word格式文档下载.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《人体及动物生理学第四版期末复习Word格式文档下载.docx（51页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。
（3）竞争性抑制（competition）
被动转运（passivetransport）：
物质透过细胞膜由高浓度的一侧运送到低浓度的一侧，不需要消耗能力，为被动转运，包括单纯扩散和易化扩散。
原发性主动转运（primaryactivetransport）：
细胞直接利用代谢产生的能量将物质逆浓度梯度或电位梯度跨膜转运的过程。
介导这一过程的膜蛋白称为离子泵，是一类特殊的膜蛋白，它有相应离子的结合位点，又具有ATP酶的活性，可分解ATP释放能量，并利用能量供自身转运离子。
如“钠-钾泵”、“质子泵”等。
钠-钾泵的生理意义：
✧维持细胞内高K+是许多代谢反应进行的必需条件。
✧维持细胞外高Na+使得Na+不易进入细胞，也阻止了与之相伴随的水的进入，对维持正常细胞的渗透压与形态有着重要意义。
✧建立势能贮备是神经、肌肉等组织具有兴奋性的基础，也是一些非离子性物质如葡萄糖、氨基酸等进行继发性主动转运的能量来源。
继发性主动转运（secondaryactivetransport）:
逆浓度梯度或逆电位梯度的转运时，能量来自膜两侧Na+浓度差，而Na+浓度差是Na+-K+泵分解ATP释放的能量建立的。
这种间接利用能量主动转运的方式称为继发性主动转运。
如Na+-葡萄糖的同向转运，葡萄糖的逆浓度梯度的跨膜运动，依赖于Na+浓度梯度产生的膜电位能量。
细胞通讯（cellcommunication）指一个细胞发出的信息通过介质传递到另一个细胞产生相应反应的过程。
跨膜信号传递（signaltransduction）指外界信号（如光、电、化学分子）与细胞细胞表面受体作用，通过影响细胞内信使的水平变化，进而引起细胞应答反应的一系列过程。
细胞通讯的方式：
（1）胞间隙连接进行电信号或化学信号传递
（2）旁分泌﹑自分泌或神经递质进行的化学通讯
（3）电信号和化学信号相结合的长距离通讯
受体（receptor）是一种能够识别和选择性结合某种配体（信号分子）的大分子物质，多为糖蛋白。
分为细胞内受体和细胞表面受体。
配体：
能被细胞受体识别并与之相结合的特异性化学物质。
又称为配体。
既可以是物理信号（光、热、电流），也可以是化学信号，但是在有机体间和细胞间的通讯中最广泛的信号是化学信号。
跨膜信号传递形式
（一）离子通道受体介导的跨膜信号转导（化学门控通道和电压门控通道）
（二）G蛋白偶联受体介导的跨膜信号转导
（三）激酶相关受体介导跨膜信号转导
细胞膜转运物质主要有哪些形式？
它们有何不同？
答：
细胞膜转运物质主要有被动转运和主动转运两种形式。
被动转运又包括单纯扩散和易化扩散两种。
单纯扩散是指一些脂溶性物质通过溶解于膜脂质而顺浓差扩散。
易化扩散是指一些非脂溶性的小分子物质借助膜载体或膜通道的顺浓度差扩散。
被动转运形式和主动转运形式的不同主要有两点：
第一，被动转运形式是一种顺浓度差转运，将物质从高浓度一侧移向低浓度一侧；
而主动转运则是将物质从低浓度一侧移向高浓度一侧的逆浓度差转运。
第二，被动转运不需要消耗细胞本身的能量，其扩散的动力来自物质的分子运动；
而主动转运则需消耗细胞的能量（ATP）。
第三章神经元的兴奋和传导
静息电位：
静息电位是指细胞未受刺激时，存在于细胞膜内外两侧的电位差。
由于这一电位差存在于安静细胞膜的两侧，故亦称跨膜静息电位，简称静息电位或膜电位。
极化状态：
静息电位都表现为膜内比膜外电位低，即膜内带负电而膜外带正电。
这种内负外正的状态，称为极化状态。
哺乳动物的神经细胞的静息电位为-70mV（即膜内比膜外电位低70mV），骨骼肌细胞为-90mV，人的红细胞为-10mV。
静息电位产生的基本机制
静息电位的产生与细胞膜内外离子的分布和运动有关。
1、细胞膜内外带电离子分布差异
2、细胞膜对离子的通透性差异
细胞膜在安静时，对K+的通透性较大，对Na+和C-的通透性很小，而对A-几乎不通透。
因此，K+顺着浓度梯度经膜扩散到膜外使膜外具有较多的正电荷，有机负离子A-由于不能透过膜而留在膜内使膜内具有较多的负电荷。
这就造成了膜外变正、膜内变负的极化状态。
由K+扩散到膜外造成的外正内负的电位差，将成为阻止K+外移的力量，而随着K+外移的增加，阻止K+外移的电位差也增大。
当促使K+外移的浓度差和阻止K+外移的电位差这两种力量达到平衡时，经膜的K+净通量为零，即K+外流和内流的量相等。
此时，膜两侧的电位差就稳定于某一数值不变，此电位差称为K+的平衡电位，也就是静息电位。
在静息状态下，细胞膜内K+的高浓度和安静时膜主要对K+的通透性，是大多数细胞产生和维持静息电位的主要原因。
（K+的平衡电位）
刺激——引起组织产生反应的各种内外环境的变化,一切活组织在受到刺激时，都能够应答性地出现一些特殊的反应和暂时性的机能改变。
兴奋性（Exitability）——细胞受到刺激后具有产生动作电位的能力。
兴奋（Exitation）——细胞受到刺激后产生动作电位的过程。
（AP的同义词或产生AP的过程）
可兴奋组织（Exitabletissue）——受到刺激时，能够产生动作电位的组织（神经细胞、肌细胞、部分腺细胞）。
动作电位：
指可兴奋细胞受到刺激而兴奋时，在静息电位的基础上膜两侧的电位发生快速而可逆的倒转和复原的过程。
动作电位是细胞兴奋的标志。
阈强度——能引起组织兴奋的最小刺激强度。
阈刺激——相当于阈强度的刺激。
阈上刺激——高于阈强度的刺激。
阈下刺激——低于阈强度的刺激。
阈下刺激不能引起动作电位或组织、细胞的兴奋，但并非对组织细胞不产生任何影响。
极化（Polarization）表示存在静息电位时膜外带正电、膜内带负电的状态。
去极化（Depolarization）膜电位绝对值逐渐减小的过程。
超极化（Over-polarization）膜电位绝对值高于静息电位值的状态。
复极化（Repolarization）膜电位去极化后逐步恢复极化状态的过程。
动作电位产生的机制
第一阶段：
动作电位上升支的形成（去极化相的形成）
由于刺激引起膜对Na+的通透性瞬间增大（Na离子通道被激活），膜外的Na+内流，使膜电位由-70mV增加至0mV，进而上升为+35mV，Na+通道随之失活。
第二阶段：
动作电位下降支形成：
Na+通道失活后，膜恢复了对K+的通透性，大量的K+外流。
使膜电位由正值向负值转变，形成了动作电位的下降支。
动作电位是在极短的时间内产生的，因此，在体外描记的图形为一个短促而尖锐的脉冲图形，似山峰般，称为峰电位（Spikepotential）。
第三阶段：
后电位的形成：
当膜电位接近静息电位水平时，K+的跨膜转运停止。
随后，膜上的Na+-K+泵（Na+-K+-ATP酶）被激活，将膜内的Na+离子向膜外转运，同时，将膜外的K+向膜内运输，形成了后电位。
1、绝对不应期：
锋电位上升支与下降支初期
特点：
对任何刺激均不产生反应。
2、相对不应期：
锋电位下降支的后期
对阈上刺激反应。
动作电位的特点：
全或无、可扩播性。
全或无：
可兴奋细胞膜在受到刺激时，或是产生一个可向外部扩布的、具有完全相同幅值的、且幅值不随距离衰减的动作电位，或是完全无动作电位产生，这种特性称为“全或无”
1.大小与刺激强度无关
2.不衰不能融合
3.减传导
局部电流学说——细胞膜上任何一个部位受刺激后所产生的动作电位，都可以沿着细胞膜向周围扩布，使兴奋部位与未兴奋部位之间形成局部电流，导致整个细胞膜都经历一次跨膜离子移动，实现动作电位在膜上的传导。
神经冲动传导的一般特征（P39）：
1．生理完整性
2．绝缘性和相对不疲劳性
3．轴突冲动传导的电缆特性
跳跃传导：
有髓鞘纤维的局部电流是以一种非均匀的，非连续的方式由兴奋区传导至静息区，即局部电流可由一个郎飞氏结跳跃至临近的下一个或下几个郎飞氏结，这种传导方式称为跳跃传导。
第四章突触传递和突触活动的调节
突触（Synapse）：
一个神经元与另一个神经元或其他接触的部位。
是信息传递和整合的关键部位。
一、神经-肌肉接头的结构structureinneuromuscularjunction
接头前膜：
神经细胞膜，内有突触小，含化学递质乙酰胆碱acetylcholine（ACh）。
接头后膜：
又叫终板膜，属肌细胞膜，上有受体
接头间隙：
粘多糖。
基底层中有乙酰胆碱酯酶（AChE）。
神经-肌肉传递的特征（P45）：
◆单向传递
◆突触延搁（synapticdelay）
◆高敏感性
神经－骨骼肌接头处的信息传递过程
1 AP传导至末梢突触前膜
2 Ca2+通道开放，Ca2+内流
3 突触前膜呈量子式释放Ach
4 Ach扩散，与后膜（终板膜N-AchR）受体结合
5 终板膜上化学门控通道开放，Na+内流,K+外流，终板膜去极化形成终板电位。
6 扩布使邻近肌膜去极化达阈电位
7 肌细胞产生AP
终板电位：
由神经冲动引发的，大量的突触小泡释放ACh引起的终板膜的电位变化，使肌细胞兴奋。
肌膜动作电位：
终板电位超过阈电位引发肌膜AP。
影响神经肌肉接头传递的因素：
1.影响ACh的释放：
肉感毒素，与囊泡结合
2.与ACh争夺受体：
箭毒类药物（筒箭毒和三碘季铵酚）
3.抑制ACh失活：
对胆碱脂酶有抑制作用的物质，如新斯的明、毒扁豆碱（依色林）、有机磷农药（如敌百虫、乐果、敌敌畏等）。
量子式释放：
在轴突末梢的轴浆中，除了有许多线粒体外，还含有大量直径约50nm的特殊结构的囊泡，囊泡内含有乙酰胆碱（acetylcholineACh），ACh首先轴浆中合成，然后存储在囊泡内，每个囊泡内储存的ACh是相当稳定的，而且当它们被释放时，也是通过出胞作用，以囊泡为单位倾囊释放，被称为量子式释放。
微终板电位（miniatureendplatepotential，MEPP）：
在终板区记录到的自发的持续20ms的0.1-1mV的去极化，终板区2mm以外记录不到。
MEPP由ACh漏出引起。
电突触——缝隙连接（gapjunction）：
●2-3nm间隙
●连接部位膜不增厚，无突触小泡
●膜阻抗较低，易发生电紧张性扩散
●双向性，无前、后膜功能差异
●速度快，几乎无潜伏期与脑区同步性放电有关
化学突触传递的过程：
神经冲动传导至末梢→突触前膜去极化→Ca2+通道开放→Ca2+内流→突触囊泡与前膜融合→化学递质释放→递质与突触后膜受体结合→突触后膜离子通道通透性改变→突触后神经元膜电位改变（突触后电位，EPSP或IPSP）
兴奋性突触后电位（EPSP）
突触前膜兴奋并释放兴奋性化学递质，与突触后膜受体结合后，提高了突触后膜对Na+、K+、Cl-,特别是对Na+的通透性，使膜电位极化状态减小，膜局部去极化。
当膜电位接近阈电位值，突触后神经元易发生兴奋，表现为突触后神经元活动的加强，因此称这种局部电位为EPSP。
抑制性突触后电位（IPSP）
突触前神经元轴突末梢兴奋，释放抑制性递质，与突触后膜受体结合后，提高了突触后膜对K+、Cl-,尤其是对Cl-（不包括Na+）的通透性，使突触后膜电位增大，突触后膜呈超极化。
这导致突触后神经元膜电位远离阈电位，突触后神经元不易发生兴奋，表现为突触后神经元活动的抑制，故称这种局部电位为IPSP。
神经元突触传递过程与神经-肌肉接头传递过程相似，但也有不同：
1）神经元突触有兴奋性突触和抑制性突触之分，递质对突触后膜的作用及其机制也不同。
2）神经肌肉接头的兴奋传递是1对1的。
兴奋性突触其突触前神经末稍的单个神经冲动，只能引起一个兴奋性突触后电位，不能完成传递。
3）神经肌接头的递质只是乙酰胆碱一种递质，而神经元突触的递质既有兴奋性的也有抑制性的，而且每一类还有多种。
神经递质（neurotransmitter）：
神经系统中参与突触传递的化学物质
戴尔原则（Dale`sprinciple）：
一个神经元中只存在一种递质，其全部神经末梢均释放同一种递质。
但目前发现有两种或两种以上调质或递质共存于神经终末，在适当的刺激下可经突触前膜共同释放。
第五章 骨骼肌细胞生理
骨骼肌纤维的光镜结构：
●骨骼肌纤维一般呈细长圆柱形，直径为10～100μm，长度不等，一般为1～40mm，长者可达10cm，两端钝圆，与肌腱纤维相连接、有的肌纤维末端可分支（表情肌和舌肌）。
●呈现周期排列的横纹结构，明暗带交替。
●骨骼肌纤维表面有肌膜，是多核细胞，核卵圆形，位于肌纤维边缘，染色质较丰富，沿核膜分布。
●细胞质称肌浆,内有大量与其长径平行排列的肌原纤维。
肌浆内含有肌红蛋白，肌肉组织呈现红色即与肌红蛋白有关。
肌浆内有高尔基体和线粒体。
线粒体又称肌粒，分布在肌原纤维之间，呈纵行排列。
骨骼肌纤维的超微（电镜）结构：
肌原纤维呈细丝状，直径约l～2μm。
光镜下，每条肌原纤维是由许多明暗相间的带所组成，所有肌原纤维上的明带和暗带都整齐地排列在同一平面上，故使的肌纤维呈现明、暗相间的横纹。
明带（lightband）：
又称Ⅰ带，长约0.8μm，着色浅。
在明带中央可见一条暗线，实际是一薄膜，称Z线。
暗带（A带）：
长度较固定（1.5或1.6mm）；
中央有相对透明H带（Hensen带），H带中央有横向的暗线，称M线。
肌节（sarcomere）：
相邻两个Z膜之间的一段肌原纤维称为一个肌节（sarcomere），所以每个肌节包括有1/2明带+暗带+1/2明带，肌节的长度约1.5～3.5μm。
一个肌原纤维可由几百个肌节所组成，肌节是肌纤维结构和功能的基本单位。
肌节的长度，随肌纤维的收缩或舒张而改变。
肌丝：
电镜下可见肌原纤维是由粗、细两种肌丝构成、两种肌丝沿肌纤维的长轴并按规则的空间布局互相穿插平行排列。
粗肌丝位于肌节的中部，贯穿A带全长，中间有M线起固定作用，两端游离；
细肌丝的一端附着在Z线上，另一端伸到粗肌丝之间，达H带之外缘。
所以明带横断面只含细肌丝，H带只含粗肌丝，H带以外的暗带横断面部分是由粗、细两种肌丝组成的。
粗肌丝（thickmyofilament）：
●直径约10nm，长1.5μm，由200～300个肌球蛋白（myosin）分子集合而成。
●肌球蛋白分子形似豆芽状，由头和基杆两部分组成，大部分为细长的基杆，在一端有两个椭圆形的头，相当于豆芽的两个豆瓣。
许多肌球蛋白分子平行排列，集合成束，组成一条粗肌丝。
细肌丝（thinmyofilament）：
●直径约5nm，长1μm，是由三种蛋白组成：
即肌动蛋白、原肌球蛋白和肌钙蛋白。
●肌动蛋白分子是由两列球形肌动蛋白单体互相连接，形成肌动蛋白链。
两条肌动蛋白链成螺旋状相互绞合在一起，形成纤维型肌动蛋白，构成细丝的主要部分。
原肌球蛋白分子细长呈丝状，是由两个多肽链相互缠扭而形成的双股螺旋状分子。
长约40nm，位于肌动蛋白的两股螺旋链所形成的浅沟附近。
一个原肌球蛋白分子缠在7个球形肌动蛋白分子表面。
肌钙蛋白是由三个球状亚单位构成，一个原肌球蛋白分子丝上附有一个肌钙蛋白分子。
它的三个亚单位是：
①肌钙蛋白C亚单位（TnC），是Ca２+“受体蛋白；
②肌钙蛋白T亚单位（TnT），是与原肌球蛋白相结合的亚单位，在舒张状态下，可将肌球蛋白头上的位点与肌动蛋白分子上的位点相隔开；
③肌钙蛋白I亚单位（TnI），是能抑制肌动蛋白与肌球蛋白相结合的亚单位。
横小管（transversetubule，T小管）：
肌膜以垂直于肌纤维长轴的方向陷入细胞内，形成小管，并环绕在每条肌原纤维的表面，称为横小管（transversetubule，T小管）。
人的横小管位于明暗带的交界处，故一个肌节中有两个横小管。
纵小管（longitudinaltubule,L小管）：
肌质网是肌纤维内的滑面内质网。
在相邻两个横小管之间形成互相通连的小管网，包绕在每条肌原纤维的周围，大部分走行方向与肌纤维的长轴一致，故称纵小管（longitudinaltubule,L小管）。
终池：
纵小管末端膨大并互相通连，形成与横小管平行并紧密相贴的盲管，称为终池。
肌质网：
是肌纤维内的滑面内质网
●肌质网膜上的镶嵌蛋白质，有80％为钙泵（calciumpump）实质上是一种ATP酶，可将肌浆内的Ca2+泵入肌浆网腔中。
●肌质网的生理功能是调节控制肌浆内Ca2+的浓度，在肌纤维收缩过程中起重要作用。
肌纤维收缩，肌浆网变短加宽，松弛时则肌浆网伸长变细。
骨骼肌的收缩机制（Contractilemechanismofskeletalmuscle）
（一）肌丝滑行学说
肌肉收缩时，肌细胞内并无肌丝或其它所含分子结构的卷曲或缩短，而只是发生了细肌丝向粗肌丝的滑行。
即由Z线发出的细肌丝在某种力量的作用下，向暗带中央移动，结果相邻的各Z线互相靠近，肌节的长度缩短。
（二）肌丝滑行的基本过程
1）肌膜动作电位沿肌膜传导至T管，T管膜的除极化激活了L型钙通道，少量Ca2+内流进入肌浆；
2）激活终池膜上钙释放通道，终池内的Ca2+通过释放通道内流进入胞浆，细胞内Ca2+水平升高；
3）肌浆中的Ca2+浓度升高并扩散到细丝所在部位;
4）Ca2+与细肌丝肌钙蛋白C结合，自身分子构型发生改变;
5）肌钙蛋白分子构型变化导致原肌球蛋白分子构型改变
6）原肌球蛋白的双螺旋结构发生了某种扭转，暴露出肌动蛋白与横桥的结合位点；
7）横桥与肌动蛋白相互结合，通过横桥往复摆动，完成肌肉收缩。
小结：
1）AP沿细胞膜及横管传导；
2）三联体处信息传递；
3）终池释放Ca2+；
4）胞浆Ca2+↑→肌钙蛋白构型变化；
5）原肌球蛋白位置改变；
6）横桥循环；
7）肌小节缩短；
8）肌质网泵Ca2+，肌肉舒张。
骨骼肌收缩的形式（Patternsofcontraction）：
等长收缩（isometriccontraction）：
当肌肉收缩时仅产生张力的增高而长度不变的收缩形式。
等张收缩（isotoniccontraction）：
当肌肉收缩时，只有长度缩短而张力不变的收缩形式
伸长收缩（eccentriccontraction）：
单收缩（singlemuscletwitch）：
肌肉受到一次短促的有效刺激而产生的一次收缩。
分为三个时期潜伏期（latentperiod缩短期（contractionperiod）舒张期（relaxationperiod）
强直收缩：
连续刺激引起的肌肉持续收缩状态称为强直收缩。
不完全强直收缩（incompletetetanus）：
在低频刺激情况下，由于两次刺激之间肌肉部分处于舒张状态，因此产生的肌张力曲线为震荡波形，称为不完全强直收缩。
完全强直收缩（completetetanus）：
当刺激频率比较高时，后一刺激引起的收缩落在前一收缩的收缩期内，肌肉将处于完全的持续收缩状态，看不出舒张的痕迹，即为完全强直收缩。
第六章血液
血量：
机体中血液的总量称为血量，是血浆量和血细胞的总和。
a.血量的相对稳定是机体维持正常生命活动的重要保证。
b.血量相对稳定的维持主要与毛细血管的滤过和重吸收相对平衡有关。
血液的主要生理功能（P169）
运输功能：
血液的运输是机体物质运输的主要手段
防御机能：
含有白细胞、淋巴细胞、巨噬细胞、各种免疫抗体和补体系统。
止血机能：
含有凝血因子。
维持稳态：
维持机体的酸碱平衡。
H2CO3/HCO3-
血液的组成
血液粘滞性:
是指液体流动阻力的大小。
其高低主要取决于血液中血细胞的数量和血浆的成分。
通常其值是水的3.5—5.5倍。
红细胞沉降率（ESR）：
把掺有一定抗凝剂的血液，静置于一根细长玻璃管中，观察一定时间内红细胞在血浆中的沉降距离，即为红细胞沉降率（ESR）。
男为：
2—8mm/h，女为：
2—10mm/h。
它是临床诊断的重要指标之一。
血浆：
血浆是一种淡黄色的液体，由90%的水和100多种溶质组成，约占血液总量的50～60%，是机体内环境的重要组成部分。
血浆成分：
渗透压
是一切溶液的物理化学特性。
指溶液中的溶质颗粒通过半透膜吸取膜外水分子的一种力量。
大小取决于溶液中溶质颗粒数目，与颗粒大小无关。
血浆渗透压约为313mOsm/kgH2O。
血浆晶体渗透压：
由血浆中的晶体物质（如无机盐、葡萄糖、尿素、氨基酸等）产生的渗透压。
血浆晶体渗透压主要来自于溶解于血浆的无机盐。
血浆胶体渗透压：
血浆胶体渗透压的正常值约1.5mOsm/L（25mmHg或3.3kPa）。
主要由血浆蛋白构成,其中白蛋白含量多、分子量相对较小，是构成血浆胶体渗透压的主要成分。
血浆渗透压：
1）血浆胶体渗透压（25mmHg）：
维持血容量及调节血管内外水分的分布。
2）血浆晶体渗透压（5330mmHg）：
维持红细胞正常大小、形态、功能。
等渗溶液：
与人体血浆正常渗透压相等的溶液称为等渗溶液。
0.9﹪NaCl或5﹪葡萄糖溶液为人或哺乳动物的等渗溶液。
通常0.9﹪NaCl溶液称为生理盐水。
血浆蛋白：
1 清蛋白（由肝合成，占血浆蛋白总量的60%—80%，对于维持正常血浆胶体渗透压起主要作用）
2 球蛋白
升级会员 