病理学复习重点汇总.docx

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病理学复习重点汇总

第一章　细胞、组织的适应和损伤

一、适应性反应：

肥大、萎缩、增生、化生

细胞和其构成的组织、器官因耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而发生结构和功能的改变，以利于存活的生物学状态，称为适应（adaptation）。

细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时，发生结构（形态）上的退行性变化，称为损伤（injury）。

1.萎缩atrophy发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。

其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或数量减少。

萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。

1）生理性萎缩：

胸腺青春期萎缩和生殖系统卵巢、子宫及睾丸更年期后萎缩。

2）病理性萎缩

a）营养不良性萎缩蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足引起，如营养不良性肌肉萎缩，脑动脉粥样硬化后的脑萎缩

b）压迫性萎缩组织与器官长期受压所致，如肾盂积水引起的肾萎缩

c）失用性萎缩器官长期工作负荷减少和功能低下所致，如长期不动引起肌肉萎缩

d）内分泌性萎缩内分泌功能下降引起靶器官细胞萎缩，如下丘脑-腺垂体坏死，导致肾上腺皮质萎缩

2．肥大hypertrophy组织、细胞或器官体积增大。

实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。

肥大的组织或器官的功能常有相应的增强，具有代偿意义。

3．增生hyperplasia器官、组织内细胞数目增多称为增生。

增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。

一股来说增生过程对机体起积极作用。

肥大与增生两者常同时出现。

4．化生metaplasia一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。

化生并非由已分化的细胞直接转化为另一种细胞，而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。

化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。

胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。

化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。

二、损伤P11

1.可逆性损伤类型（变性）：

细胞或细胞间质损伤后导致代谢障碍，使细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常积蓄的现象，通常伴细胞功能低下。

a）细胞水肿：

损伤细胞中最早出现的改变，发生于心、肝、肾实质细胞，病变早期，线粒体和内

质网肿胀，光镜下呈红染细颗粒状。

水钠进一步积聚后，细胞呈空泡状，细胞质膜表面出现囊泡，微绒毛消失，此期称气球样变。

b）脂肪变：

心、肝、肾实质细胞，电镜下，细胞质内脂肪融合成脂滴；光镜下，病变细胞质中出现大小不等的脂滴，细胞核被挤到一侧。

心肌脂肪变　A．部位：

常累及左心室的内膜下和乳头肌。

　B．肉眼观察：

横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。

　C．光镜观察：

脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。

　D．心肌脂肪浸润：

指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。

严重者可致心肌破裂而猝死。

c）玻璃样变：

又称透明变性，是指细胞内或细胞间质出现伊红染，均质半透明、无结构的蛋白质蓄积。

分类如下：

✧细胞内玻璃样变：

即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。

如肾小管上皮细胞：

重吸收蛋白质过多。

浆细胞：

免疫球蛋白蓄积。

肝细胞：

Mallory小体（微丝组成，酒精中毒所致，蛋白质变性）

✧纤维结缔组织玻璃样变：

胶原纤维老化的表现，发生于纤维结缔组织增生处。

形态改变a.肉眼观察：

灰白色、质韧透明。

b.光镜观察：

胶原蛋白交联、变性、融合、增生的胶原纤维增粗，均质、淡红。

其内少有血管和纤维细胞。

见于萎缩的子宫和乳腺间质、瘢痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块及各种坏死组织的计划。

✧细动脉壁玻璃样变：

又称细动脉硬化，见于肾、脑、脾等脏器的细动脉壁，常见于缓进性高血压和糖尿病患者，玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。

d）淀粉样变、黏液样变：

细胞间质内黏多糖、蛋白质蓄积。

e）病理性色素沉着：

当多数细胞含有脂褐素时，常伴有明显的器官萎缩

f）病理性钙化:

软组织内固体性钙盐的蓄积，光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。

营养不良性钙化（钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织中或异物内）、转移性钙化（由于全身钙、磷代谢失调，钙盐沉积于正常组织中）

发生于细胞内：

细胞水肿、脂肪变

发生于细胞外：

淀粉样变、粘液样变

发生于细胞内外：

玻璃样变、病理性钙化、病理性色素沉着

2.不可逆性损伤

细胞坏死标志：

核固缩、核碎裂、核溶解

组织坏死基本类型：

凝固性坏死：

好发于心肝肾，形态特点

液化性坏死：

好发脑、胰腺、脂肪

纤维素样坏死：

好发结缔组织、小血管

坏疽：

干性、湿性、气性坏疽：

三种坏疽的区别

组织坏死特殊类型：

干酪样坏死

坏死结局：

1、溶解吸收2、分离排出3、机化与包裹4、钙化

1）坏死（necrosis）：

以酶溶性变化为特点的活体内局部细胞的死亡。

死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。

2）基本病变①核固缩、碎裂、溶解；②胞膜破裂、细胞解体、消失；③间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚；④坏死灶周围有炎症反应。

3）类型

a）凝固性坏死：

坏死组织由于失水变干，蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体，故称为凝固性坏死。

常见于肝、肾、脾的贫血性梗死，镜下特点为坏死组织的细胞结构消失，但组织结构的轮廓依然保存。

干酪样坏死：

主要见于结核杆菌引起的坏死，由于结核杆菌成分的影响，坏死组织彻底崩解，镜下不见组织轮廓，只见一些无定形的颗粒状物质略带黄色，形成状如干酪样的物质，因而得名。

b）液化性坏死：

组织起初肿胀．随即发生酶性溶解，形成软化灶，因此，脑组织坏死常被称为脑软化；化脓性炎症时，病灶中的中性粒细胞破坏后释放出大量蛋白溶解酶，将坏死组织溶解、液化，形成脓液，所以脓液是液化性坏死物。

c）纤维素样坏死：

发生于结缔组织与血管壁．是变态反应性结缔组织病和急进性高血压病的特征性病变，镜下：

坏死组织呈细丝、颗粒状红染的纤维素样，聚集成团。

d）坏疽gangrene：

局部组织大块坏死合并腐败菌感染。

分为干性、湿性、气性三种，其比较如下。

好发部位

原因

病变特点

全身中毒症状

干性坏疽

四肢、体表

动脉缺血、静脉通畅

干缩、黑褐色、分界清楚

轻或无

湿性坏疽

肠、子宫、

胆囊、肺、阑尾

动静脉均阻塞

湿润、肿胀、黑褐或边缘分界不清楚

重，明显

气性坏疽

深部肌组织

创伤伴厌氧产气夹膜杆菌感染

肿胀、污秽

蜂窝状、边缘分界不清

重，明显

4）结局

机化（organization）：

坏死组织或其它异物被肉芽组织取代的过程。

5）凋亡（apoptosis）是指活体内个别细胞程序性的死亡。

死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞自溶，不引发急性炎症反应，与基因调节有关

细胞凋亡的形态特征：

细胞皱缩，胞质致密，核染色质边集，尔后胞核裂解，胞质生出芽突并脱落，形成含核碎片和细胞器成分的膜包被凋亡小体

●坏死与凋亡在形态学上有何区别？

坏死

凋亡

受损细胞数

多少不一

单个或小团

细胞质膜

常破裂

不破裂

细胞核

固缩、裂解、溶解

裂解

细胞质

红染或消散

致密

间质变化

胶原肿胀、崩解、液化，基质解聚

无明显变化

凋亡小体

无

有

细胞自溶

有

无

急性炎反应

有

无

第二章损伤的修复

肉芽组织（granulationtissue）：

由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成，并伴有炎细胞的浸润，肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。

肉芽组织由三种成分构成：

①新生的毛细血管；② 纤维母细胞；③炎性渗出成分。

简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。

①肉眼鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩；②镜下大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞；③功能　抗感染，保护创面；填平创口或其它组织缺损；机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物或其它异物；④形态标志　间质的水分逐渐吸收减少，炎细胞减少并消失，部分毛细血管腔闭塞、消失，少数毛细血管改建为小动脉和小静脉，成纤维细胞变为纤维细胞，肉芽组织最后形成瘢痕组织等。

第三章局部血液循环障碍

1．淤血是静脉性充血，血液淤积于毛细血管和小静脉内，

动脉性充血：

大体：

色鲜红，体积增大肿胀，温度增高；镜下：

细动脉及毛细血管扩张充血淤血在临床上有重要意义，重要而常见的为肺和肝淤血。

静脉性充血（瘀血）：

第三节血栓形成

一、概念：

活体的心血管内血液成分析出、黏集、凝固成为固体质块的过程称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓。

血栓形成后可溶解或脱落。

脱落后形成血栓栓子，可引起栓塞和梗死。

可机化和再通。

二、形成条件

1．心血管内膜损伤2．血流状态的改变

（1）血流缓慢：

（2）涡流形成3．血液凝固性增高　

静脉比动脉发生血栓多4倍，下肢比上肢多3倍。

四种血栓的比较

类型

形成条件

主要成分

形态特征

白色血栓

（pale~）

血流较快时，主要见于心瓣膜

血小板

白细胞

灰白、波浪状、质实、与瓣膜壁血管相连

混合血栓

（mixed~）

血流缓慢的静脉，往往以瓣膜囊或内膜损伤处为起点

血小板

红细胞

粗糙、干燥、圆柱状、粘着、灰白、与褐色相间

红色血栓

（red~）

血流缓慢甚至停滞的静脉，静脉延续性血栓尾部

红细胞

纤维蛋白

红、湿润、有弹性、但易干枯、脱落

透明血栓

（hyaline~）

弥散性血管内凝血、微循环

纤维蛋白

血小板

镜下可辨

再通：

在血栓机化的过程中，由于血栓收缩或部分溶解，使血栓内部或血栓与血管壁之间出现裂隙，这些裂隙与原有的血管腔沟通，并由新生的血管内皮细胞覆盖，形成新的血管腔，这种使已被阻塞的血管重新恢复血流的过程称为再通。

第三节栓塞

一、栓塞与栓子的概念

循环血液中的异常物质随血流运行堵塞血管腔的现象称为栓塞，形成栓塞的异常物质称为栓子。

二、血栓栓塞对机体的影响

血栓栓塞是各种栓塞中最常见的一种，占99%以上。

1．肺动脉栓塞　来自体循环静脉系统或右心的血栓栓子常栓塞于肺动脉。

由于肺组织有肺动脉及支气管动脉双重血液供应，故较小血管的栓塞一般不引起严重后果。

如栓子较大，栓塞于肺动脉主干或大分支，或栓子数目多，造成肺动脉分支广泛栓塞，则可导致急性肺、心功能衰竭，甚至发生猝死。

2．体循环动脉栓塞　左心及体循环动脉系统的血栓栓子，可引起全身口径较小的动脉分支的阻塞，但以脑、肾、脾、下肢等处最为常见，引起器官的梗死。

第四节　梗死infarction

一、概念器官或组织由于动脉血流阻断，侧支循环不能迅速建立而引起的坏死，称为梗死。

三、类型和病理变化

1．贫血性梗死　发生在组织结构致密侧支循环不丰富的实质器官，如脾、肾、心和脑组织。

因梗死灶含血量少，故呈灰白色。

梗死灶的形态取决于该器官的血管分布，如脾、肾的动脉呈锥形分支，故梗死灶也呈锥形，尖端朝向器官中心，底部靠近器官表面；肠系膜血管呈扇形分支，故肠梗死呈节段状；冠状动脉分支不规则，故心肌梗死灶形状不规则，呈地图状。

2．出血性梗死

（1）　出血性梗死发生的条件是：

①组织结构疏松；②双重血液供应或吻合支丰富；③动脉阻塞的同时静脉回流障碍。

（2）　出血性梗死常发生的器官为肺和肠。

简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。

⑴概念　1）血栓形成　活体的心脏或血管腔内；血液成分凝固；③形成固体质块的过程。

2）栓塞　循环血液中；异常物质随血液流动；③阻塞血管腔的过程。

3）梗死　①动脉阻塞；②侧支循环不能代偿；③局部组织缺血性坏死。

⑵三者相互关系　血栓形成→血栓栓塞→梗死（无足够侧支