病生1218章练习题.docx

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病生1218章练习题

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第十二章缺血－再灌注损伤

一、单选题1.pH反常是指（C）A.缺血细胞乳酸生成增多造成pH降低B.缺血组织酸性产物清除减少，pH降低C.再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒反而会加重细胞损伤D.因使用碱性药过量使缺血组织由酸中毒转变为碱中毒E.酸中毒和碱中毒交替出现2．最易发生缺血-再灌注损伤的器官是（A）A．心B．肝C．肺D．肾E．胃肠道3．下述哪种物质不属于活性氧（E）A.O2-。

B.H2O2C.OH·D.1O2E.L˙4．下述哪种物质不属于自由基（B）A.O2-。

B.H2O2C.OH·D.LOO˙E.Cl˙5．膜脂质过氧化使（A）A.膜不饱和脂肪酸减少B.饱和脂肪酸减少C.膜脂质之间交联减少D.膜流动性增加E.脂质与蛋白质的交联减少6.黄嘌呤脱氢酶主要存在于（B）A.血管平滑肌细胞B.血管内皮细胞C.心肌细胞D.肝细胞E.白细胞7.黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶需要（B）A.Na+B.Ca2+C.Mg2+D.Fe2+E.K+8．O2-》与H2O2经Fenton反应生成（C）A.1O2B.LOOC.OHD.H2OE.ONOO-。

9．呼吸爆发是指（C）A．缺血-再灌注性肺损伤B．肺通气量代偿性增强C．中性粒细胞氧自由基生成大量增加D．线粒体呼吸链功能增加E．呼吸中枢兴奋性增高10．破坏核酸及染色体的主要自由基是（C）A.O2-B.H2O2C.OH·D.1O2E.L00˙11.再灌注时自由基引起蛋白质损伤的主要环节是（B）A.抑制磷酸化B.氧化巯基C.抑制蛋白质合成D.增加蛋白质分解E.促进蛋白质糖基化12.自由基损伤细胞的早期表现是（A）A.膜脂质过氧化B.蛋白质交联C.糖键氧化D.促进生物活性物质生成E.减少ATP生成13．再灌注时细胞内钙升高最主要是因为（D）A．细胞膜通透性增高B．线粒体内钙释放C．肌浆网钙释放

D．Na+/Ca2+交换蛋白反向转运增强E．Na＋/H＋交换增强14．再灌注时激活细胞Na＋/Ca2＋交换的主要因素是（A）A．细胞内高Na＋B．细胞内高H+C．细胞脂质过氧化D．PKC活化E．细胞内高K+15.激活心肌Na+/H+交换蛋白的主要刺激是（C）A．细胞内高Ca2＋B．细胞内高Na＋C．细胞内高H+D．细胞内高Mg2+E．细胞内高K+16．a肾上腺素受体兴奋引起细胞内Ca2＋升高的途径是（C）A.抑制肌浆网Ca2＋摄取B.促进Na＋/Ca2＋交换C.促进Na＋/H＋交换

D.增加肌浆网Ca2＋释放E.促进Na＋/K＋交换17．产生无复流现象的主要病理生理学基础是（A）A.中性粒细胞激活B.钙超载C.血管内皮细胞肿胀D.ATP减少E.微循环血流缓慢18．最常见的再灌注性心律失常是（A）A．室性心动过速B．窦性心动过速C．心房颤动D．房室传导阻滞E.室性期前收缩19．引起再灌注性心律失常发生的主要机制是（D）A．高血钾B．自由基损伤传导系统C．ATP减少D．心肌动作电位时程不均一E．钾通道开放减少

20．心肌顿抑的发生与下列哪项无关（E）A．钙超载B．自由基增多C．ATP减少D．Ca2＋敏感性增高E．脂质过氧化21．心脏缺血-再灌注损伤时下列哪项变化不正确（D）A．心肌舒缩功能障碍B．ATP减少C.心律失常D．磷酸肌酸增多E．心肌超微结构损伤22．下列哪项再灌注措施不适当（E）A.低压B.低温C.低pHD.低钙E.低镁23．下列哪项物质不具有清除自由基的功能（B）A.VitAB.VitB2C.VitCD.VitEE.GSH24．二甲基亚砜可清除下列哪种自由基（C）A．O2B.1O2C.OH·D.H2O2E.LO·二、问答题1．心肌缺血-再灌注时氧自由基生成增多的途径是什么？

再灌注期缺血组织恢复血氧供应，也提供了大量电子受体，使氧自由基在短时间内爆发性增多。

主要途径有：

①内皮细胞源。

经黄嘌呤氧化酶催化嘌呤类代谢并释放出大量电子，为分子氧接受后产生活性氧；②中性粒细胞源。

再灌注期激活的中性粒细胞产生大量氧自由基，称为呼吸爆发；③线粒体源。

线粒体氧化磷酸化功能障碍，进入细胞内的氧经单电子还原而形成的氧自由基增多，而经4价还原生成的水减少。

2，自由基对细胞有何损伤作用？

自由基具有极活泼的反应性，一旦生成可经其中间代谢产物不断扩展生成新的自由基，形成连锁反应。

自由基可与磷脂膜、蛋白质、核酸和糖类物质反应，造成细胞功能代谢障碍和结构破坏。

①膜脂质过氧化增强：

自由基可与膜内多价不饱和脂肪酸作用，破坏膜的正常结构，使膜的流动性降低，通透性增加；脂质过氧化使膜脂质之间形成交联和聚合，间接抑制膜蛋白功能；通过脂质过氧化的连锁反应不断生成自由基及其它生物活性物质；②抑制蛋白质功能：

氧化蛋白质的巯基或双键，直接损伤其功能；③破坏核酸及染色体：

自由基可使碱基羟化或DNA断裂。

3，造成细胞内钙超载的机制是什么？

缺血-再灌注时的钙超载主要发生在再灌注早期，主要是由于钙内流增加。

其机制为：

①Na＋/Ca2＋交换反向转运增强。

缺血引起的细胞内高Na＋、高H+、PKC激活可直接或间接激活Na＋/Ca2＋交换蛋白反向转运，将大量Ca2＋运入胞浆；②生物膜损伤：

细胞膜、线粒体及肌浆网膜损伤，可使钙内流增加和向肌浆网转运减少。

4．细胞钙超载可以从哪些方面引起再灌注损伤？

钙超载可从多个方面引起再灌注损伤：

①线粒体功能障碍。

钙超载可干扰线粒体的氧化磷酸化，使ATP生成减少；②激活酶类。

Ca2+浓度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等，促进细胞的损伤；③促进氧自由基生成；④加重酸中毒；⑤破坏细胞（器）膜。

5．中性粒细胞在缺血-再灌注损伤中的作用是什么？

激活的中性粒细胞与血管内皮细胞相互作用，造成微血管和细胞损伤。

①微血管内血液流变学改变：

激活的中性粒细胞表达粘附分子，流动减慢甚至与内皮细胞发生固定粘附，造成微血管机械性堵塞；②微血管口径的改变：

血管内皮细胞肿胀和缩血管物质释放，可导致管腔狭窄，阻碍血液灌流；③微血管通透性增高：

自由基损伤和中性粒细胞粘附可造成微血管通透性增高；④细胞损伤：

激活的中性粒细胞与血管内皮细胞可释放致炎物质，损伤组织细胞。

6．什么是心肌无复流现象？

其可能的发生机制是什么？

心肌无复流现象是指在恢复缺血心肌的血流后，部分缺血区并不能得到充分血液灌注的现象。

其发生机制主要与下列因素有关：

①中性粒细胞粘附，阻塞微血管；②血管内皮细胞肿胀及缩血管物质的作用导致微血管管腔狭窄；③微血管通透性增高引起的间质水肿并进一步压迫微血管。

7．心脏缺血-再灌注后最易发生的心律失常类型是什么？

请解释其可能的机制。

心脏缺血-再灌注后发生的心律失常称为再灌注性心律失常，最常见的类型是室性心律失常，如室性心动过速和室颤。

其可能的发生机制是：

①心肌钠和钙超载。

再灌注时细胞内高Na＋激活Na＋/Ca2+交换蛋白进行反向转运,使动作电位平台期进入细胞内的Ca2+增加，出现一个持续性内向电流，在心肌动作电位后形成延迟后除极，可造成传导减慢，触发多种心律失常；②动作电位时程不均一。

再灌注后缺血区和缺血边缘区心肌动作电位时程不一致，易形成多个兴奋折返环路，引发心律失常。

③自由基导致的心肌细胞损伤、ATP生成减少、ATP敏感性钾离子通道激活等引起心肌电生理特性的改变，也促进了再灌注性心律失常的发生。

④再灌注可使纤颤阈降低，易致严重心律失常。

⑤再灌注性心律失常的发生与体内一氧化氮水平下降有关系，因为L-精氨酸可明显减少再灌注性心律失常的发生。

9．什么叫心肌顿抑？

其发生机制是什么？

心肌顿抑是指遭受短时间可逆性缺血损伤的心肌，在血流恢复或基本恢复后一段时间内出现的暂时性收缩功能降低的现象。

自由基爆发性生成和钙超载是心肌顿抑的主要发病机制。

①自由基与膜磷脂、蛋白质、核酸等发生过氧化反应，破坏心肌细胞胞浆和膜蛋白的功能，造成细胞内外离子分布异常，心肌舒缩功能降低；②自由基与钙超载均可损伤线粒体膜，使线粒体功能障碍，ATP生成减少，心肌能量代谢障碍；③钙超载和自由基直接损伤收缩蛋白，甚至引起心肌纤维断裂，抑制心肌收缩功能；④自由基破坏肌浆网膜，抑制钙泵活性，引起钙超载和心肌舒缩功能障碍。

钙超载与自由基互为因果，进一步抑制心肌功能。

10．应如何控制再灌注条件才能减轻再灌注损伤？

再灌注时采用低压低流、低温、低pH、低钠和低钙液可减轻再灌注损伤。

其机制是：

①低压低流液灌注可避免因灌注氧和液体量骤增而引起的自由基过量生成及组织水肿；②低温有助于降低组织代谢率，减少耗氧量和代谢产物聚集；③低pH可减轻细胞内碱化，、抑制磷脂酶和蛋白酶对细胞的分解，减轻Na＋/H＋交换的过度激活；④低钠有助于减少心肌内钠积聚，减轻细胞肿胀；⑤低钙可减轻钙超载所致的细胞损伤。

第十三章休克

一、单择题

1．休克是（B）A．以血压下降为主要特征的病理过程B．以急性微循环功能障碍为主要特征的病理过程C．心输出量降低引起的循环衰竭D．外周血管紧张性降低引起的周围循环衰竭E．机体应激反应能力降低引起的病理过程2．低血容量性休克的典型表现不包括（D）A．中心静脉压降低B．心输出量降低C．动脉血压降低D．肺动脉楔压增高E．总外周阻力增高3．下列哪项不属于高排低阻型休克的特点（E）A．总外周阻力降低B．心输出量增高C．脉压增大D．皮肤温度增高E．动-静脉吻合支关闭4．下列哪项不是休克Ⅰ期微循环的变化（B）A．微动脉、后微动脉收缩B．动-静脉吻合支收缩C．毛细血管前括约肌收缩D．真毛细血管关闭E．少灌少流，灌少于流5．休克Ⅰ期“自身输血”主要是指（D）A．动-静脉吻合支开放，回心血量增加B．醛固酮增多，钠水重吸收增加C．抗利尿激素增多，重吸收水增加D．容量血管收缩，回心血量增加E．缺血缺氧使红细胞生成增多6．休克Ⅰ期“自身输液”主要是指（B）A．容量血管收缩，回心血量增加B．毛细血管内压降低，组织液回流增多C．醛固酮增多，钠水重吸收增加D．抗利尿激素增多，重吸收水增加E．动-静脉吻合支开放，回心血量增加7．下列哪项因素与休克Ⅱ期血管扩张无关（C）A．酸中毒B．组胺C．5-羟色胺D．腺苷E．激肽8．下列哪型休克易发生DIC（A）A．感染性休克B．心源性休克C．过敏性休克D．失血性休克E．神经源性休克9．休克时细胞最早受损的部位是（E）A．微粒体B．线粒体C．溶酶体D．高尔基体E．细胞膜10．休克时细胞最早发生的代谢变化是（D）A．脂肪和蛋白分解增加B．糖原合成增加C．Na+-K+-ATP酶活性降低D．从优先利用脂肪酸供能转向优先利用葡萄糖供能E．血中酮体增多11．下列哪种体液因子未参与休克的发生（E）A．内皮素B．血管紧张素ⅡC．心房利钠肽D．激肽E．血小板源性生长因子12．下列哪种体液因子不具有收缩血管的作用（D）A．儿茶酚胺B．5-羟色胺C．内皮素D．心房利钠肽E．血管紧张素Ⅱ13．下列哪项不属于SIRS的表现（C）A．心率＞90次/minB．呼吸＞20次/minC．PaCO2＜40mmHg

D．白细胞计数＞12×109/LE．白细胞计数＜4.0×109/L14．SIRS的主要病理生理变化不包括（A）A．细胞大量凋亡B．全身高代谢状态C．全身耗氧量增高D．心输出量增加E．多种炎症介质释放15．MODS最常见的病因是（B）A．营养不良B．严重创伤和感染C．输液过多D．吸氧浓度过高E．机体免疫力低下16．下列哪型休克MODS的发生率最高（A）A．感染性休克B．心源性休克C．过敏性休克D．失血性休克E．神经源性休克17．MODS时肺部的主要病理变化不包括（B）A．肺毛细血管内微血栓形成B．肺泡上皮细胞增生C．肺水肿形成D．肺泡萎缩E．透明膜形成18．MODS时急性肾功能障碍不易出现（B）A．少尿或无尿B．尿钠减少C．高钾血症D．代谢性酸中毒E．氮质血症19．重度低血容量性休克最易受损的器官是（C）A．心B．脑C．肾D．肺E．肝20．休克初期发生的急性肾功能衰竭是由于（A）A．肾灌流不足B．持续性肾缺血C．肾毒素作用D．急性肾小管坏死E．输尿管阻塞21．非心源性休克引起心功能障碍的因素不包括（B）A．冠脉灌注量减少B．心肌细胞凋亡C．高钾血症D．心肌抑制因子E．内毒素22．MODS时不存在下列哪项胃肠功能变化（C）A．胃黏膜损伤B．肠缺血C．肠梗阻D．应激性溃疡E．肠腔内毒素入血23．下列哪项是监测休克输液量的最佳指标（D）A．动脉血压B．心率C．心输出量D．肺动脉楔入压E．尿量24．选择扩血管药治疗休克应首先（D）A．纠正酸中毒B．改善心脏功能C．应用皮质激素D．充分扩容E．给予细胞保护剂25．应首选缩血管药治疗的休克类型是（C）A．心源性休克B．感染性休克C．过敏性休克D．失血性休克E．创伤性休克二、问答题

1.休克Ⅰ期微循环改变有何代偿意义？

休克Ⅰ期微循环的变化虽可导致皮肤、腹腔内脏等器官缺血、缺氧，但从整体来看，却具有代偿意义：

①“自身输血”。

肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库收缩，可迅速而短暂地增加回心血量，减少血管床容量，有利于维持动脉血压；②“自身输液”。

由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管，起到“自身输液”的作用；③血液重新分布。

不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管α-受体密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显；而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变。

这种微循环反应的不均一性，保证了心、脑等主要生命器官的血液供应。

2.休克Ⅱ期微循环改变会产生什么后果？

．进入休克Ⅱ期后，由于微循环血管床大量开放，血液滞留在肠、肝、肺等器官，导致有效循环血量锐减，回心血量减少，心输出量和血压进行性下降。

此期交感-肾上腺髓质系统更为兴奋，血液灌流量进行性下降，组织缺氧日趋严重，形成恶性循环。

由于内脏毛细血管血流淤滞，毛细血管内流体静压升高，自身输液停止，血浆外渗到组织间隙。

此外由于组胺、激肽、前列腺素等引起毛细血管通透性增高，促进血浆外渗，引起血液浓缩，血细胞压积增大，血液粘滞度进一步升高，促进红细胞聚集，导致有效循环血量进一步减少，加重恶性循环。

3.休克Ⅲ期为何发生DIC？

休克进人淤血性缺氧期后，血液进一步浓缩，血细胞压积增大和纤维蛋白原浓度增加、血细胞聚集、血液粘滞度增高，血液处于高凝状态，加上血流速度显著减慢，酸中毒越来越严重，可能诱发DIC；长期缺血、缺氧可损伤血管内皮细胞，激活内源性凝血系统；严重的组织损伤可导致组织因子入血，启动外源性凝血系统。

此时微循环有大量微血栓形成，随后由于凝血因子耗竭，纤溶活性亢进，可有明显出血。

4.简述DIC使休克病情加重的机制。

休克一旦并发DIC，将使病情恶化，并对微循环和各器官功能产生严重影响：

①DIC时微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减；②凝血与纤溶过程中的产物，如纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加血管通透性，加重微血管舒缩功能紊乱；③DIC造成的出血，导致循环血量进一步减少，加重了循环障碍；④器官栓塞梗死，加重了器官急性功能障碍，给治疗造成极大困难。

5.试述全身炎症反应综合征的发病机制。

全身炎症反应综合征（SIRS）是指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。

表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症。

感染和非感染因子均可活化炎症细胞，通常炎症细胞活化只出现在损伤局部，活化后产生炎症介质，后者又活化炎症细胞，引起炎症瀑布效应。

炎症细胞大量活化后，也可播散到远隔部位造成损伤。

活化的炎症细胞突破了炎症细胞产生炎症介质的自限作用，通过自我持续放大的级联反应，产生大量促炎介质。

这些促炎介质泛滥入血并形成迟发双相型SIRS第二次打击的主要因子。

6.试述多器官功能障碍综合征的发病机制。

．

原发型MODS的器官功能障碍由损伤直接引起，继发型MODS不完全是由损伤本身引起，其发病机制主要有以下几个方面：

①器官微循环灌注障碍。

重要器官微循环血液灌注减少，引起缺血、缺氧，使微血管内皮细胞肿胀，如同时伴有输液过多，则组织间水分潴留，使毛细血管到细胞内线粒体的距离增加，氧弥散发生障碍，线粒体的氧化磷酸化功能降低；②高代谢状态。

MODS时患者多有微循环灌注障碍，此时组织器官耗氧量增加，会加重细胞损伤和代谢障碍，促进器官功能障碍的发生发展；③缺血-再灌注损伤。

当器官发生缺血、缺氧时，细胞内黄嘌呤脱氢酶大量转化成黄嘌呤氧化酶，当微循环灌注得到恢复时，黄嘌呤氧化酶可催化氧分子形成大量氧自由基，后者损伤细胞引起器官功能障碍。

7.全身炎症反应综合征时为何肺最易受损？

肺是MODS时最常累及的器官，这是因为：

①肺是全身血液的滤过器，从全身组织引流出的代谢产物、活性物质以及血中的异物都要经过甚至被阻留在肺；②血中活化的中性粒细胞也都要流经肺的小血管，在此可与内皮细胞粘附；③肺富含巨噬细胞，MODS时可被激活，产生肿瘤坏死因子等促炎介质，引起炎症反应。

8.非心源性休克发展到晚期为什么会引起心力衰竭？

非心源性休克晚期发生心功能障碍的机制主要有：

①冠脉血流量减少。

由于休克时血压降低以及心率加快所引起的心室舒张期缩短，可使冠脉灌注量减少和心肌供血不足，同时交感-肾上腺髓质系统兴奋引起心率加快和心肌收缩加强，导致心肌耗氧量增加，更加重了心肌缺氧；②高血钾和酸中毒影响心率和心肌收缩力；③心肌抑制因子使心肌收缩性减弱；④心肌内DIC影响心肌的营养血流，发生局灶性坏死和心内膜下出血使心肌受损；⑤细菌毒素特别是革兰阴性细菌的内毒素，通过其内源性介质，引起心功能抑制。

8．第十四章  凝血与抗凝血平衡紊乱

一、单择题                                             1.在启动凝血过程中起主要作用的是（）  A.血小板  B.FⅦ  C.FⅫ  D.FⅢ  E.凝血酶2.正常时表达TF的细胞是（） A.血管外层的平滑肌细胞  B.血管内皮细胞  C.血液单核细胞D.嗜中性粒细胞E.巨噬细胞

3.局部组织损伤后TF启动的凝血过程不能扩大的原因是由于血液中存在（） A.PC   B.AT-Ⅲ   C.肝素   D.TFPI   E.PS4.TF-Ⅶa促进凝血酶原激活物的形成是因为激活了（） A.FⅧ  B.FⅨ  C.FⅩ   D.FⅪ   E.FⅫ5.血小板的激活剂不包括（） A.ADP   B.凝血酶   C.TXA2   D.PGI2   E.肾上腺素6.血小板释放反应中，致密颗粒可释放（） A.5-HT     B.纤维蛋白原     C.TXA2D.纤维连结蛋白     E.凝血酶敏感蛋白7.在抗凝系统中不属于丝氨酸蛋白酶抑制物的是（） A.AT-Ⅲ   B.α2-AP   C.PC   D.C1抑制物   E.HCⅡ8.使AT-Ⅲ灭活凝血酶作用明显增强并在血管内皮细胞表达的是（） A.PGI2   B.NO   C.ADP酶   D.APC   E.HS9.肝素刺激血管内皮细胞释放的抗凝物质是（） A.TXA2   B.NO   C.TM   D.TFPI   E.PC10.激活的蛋白C（APC）可水解（） A.FⅡ   B.FⅢ   C.FⅤ   D.FⅦ   E.FⅩ11.APC阻碍凝血酶原激活物的形成是由于其灭活了（） A.FⅡa   B.FⅤa    C.FⅦa    D.FⅨa   E.FⅪa12.APC的作用不包括（） A.水解FⅤa    B.水解FⅧa     C.水解FⅡaD.限制FⅩa与血小板的结合    E.灭活PAI-113.可使PK分解为激肽释放酶的是（） A.FⅧa    B.FⅨa     C.FⅩa     D.FⅪa    E.FⅫa14.可通过外源性激活途径使纤溶酶原转变为纤溶酶的是（） A.激肽释放酶   B.FⅪa   C.uPA   D.凝血酶   E.FⅫa15.激活TAFI所必需的高浓度凝血酶的产生主要依赖于（） A.FⅪa   B.FⅩa   C.FⅨa   D.FⅧa   E.FⅦa16.不受VitK缺乏影响的凝血因子是（） A.FⅡ      B.FⅩ     C.FⅦ     D.FⅨ     E.FⅢ17.由于基因变异而产生APC抵抗的凝血因子是（） A.FⅡ      B.FⅢ     C.FⅣ     D.FⅤ     E.FⅦ18.全身性shwartzman反应促进DIC发生的原因是（） A.抗凝物质合成障碍 B.血液高凝状态  C.单核-吞噬细胞系统功能受损D.微循环障碍    E.纤溶系统受抑制19.使AT-Ⅲ消耗增多的情况是（） A.肝功能严重障碍   B.口服避孕药   C.DICD.肾病综合征   E.AT-Ⅲ缺乏、异常症20.DIC患者最初常表现为（） A.少尿   B.出血   C.呼吸困难    D.贫血    E.嗜睡21.导致DIC发生的关键环节是（） A.FⅫ的激活    B.FⅢ的大量入血    C.凝血酶大量生成D.纤溶酶原激活物的生成    E.FⅤ的激活22.急性DIC过程中，各种凝血因子均可减少，其中减少量最为突出的是：

（）  A.纤维蛋白原   B.凝血酶原    C.Ca2+    D.FⅩ    E.FⅫ23.DIC引起的贫血属于（） A.再生障碍性贫血    B.失血性贫血   C.中毒性贫血 D.溶血性贫血     E.缺铁性贫血24.DIC最主要的病理生理学特征是（）  A.大量微血栓形成   B.凝血功能失常   C.纤溶过程亢进 D.凝血物质大量被消耗   E.溶血性贫血25.引起微血管病性溶血性贫血发生的主要因素是（） A.微血管内皮细胞大量受损     B.纤维蛋白丝在微血管内形成细网 C.小血管内血流淤滞 D.微血管内大量微血栓形成  E.小血管强烈收缩

26.关于D-二聚体的表述，哪一项是错误的（） A.在继发性纤溶亢进时，血中D-二聚体增高 B.在原发性纤溶亢进时，血中FDP增高，D-二聚体并不增高 C.D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物D.D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白原的产物 E.D-二聚体是DIC诊断的重要指标27.DIC时，血液凝固性表现为（）  A.凝固性增高    B.凝固性降低   C.凝固性先增高后降低D.凝固性先降低后增高   E.凝固性无明显变化28.大量使用肾上腺皮质激素容易诱发DIC是因为（）  A.组织凝血活酶大量入血   B血管内皮细胞广泛受损 C.增加溶酶体膜稳定性