内分泌科诊疗指南技术操作规范64页Word文件下载.docx
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儿童患者生长受累；
危及生命的急性并发症有：
酮症酸中毒和高渗性高血糖状态。
（二）体征：
可无明显的体征，或随着病程的延长，出现并发症的相关体征，如：
视力下降、足溃疡、截肢、周围神经病变、还可引起胃肠、膀胱和心血管疾病和性功能障碍的植物神经病变。
二、辅助检查
（一）空腹及餐后血糖，三常规，肝肾功，血脂，胸片，心电图。
（二）OGTT—INS释放试验、C肽。
（三）24小时尿蛋白定量。
（四）HbAlC。
（五）1型或成人晚发1型糖尿病要加测：
胰岛素抗体，GAD抗体，ICA等。
（六）糖尿病肾病：
尿微量白蛋白测定，双肾B超。
（七）糖尿病周围神经病变：
双足感觉阈值测定、B超测定膀胱残余尿。
（八）糖尿病视网膜病变：
眼底检查。
（九）糖尿病的心脑血管病：
动态血压，血脂，心脏彩超，脑血流图，颅脑CT。
（十）糖尿病足筛查、糖尿病眼底病变筛查等。
三、诊断要点
（一）有糖尿病症状+随机时间血浆葡萄糖≥11.1mmol/L（200mg／d1）或
（二）空腹血浆葡萄糖≥7.0mmol／L（126mg／d1）：
空腹是指至少禁食（无热能摄人）8小时；
或
（三）75克无水葡萄糖的OGTT2h血浆葡萄糖≥11.1mmol／L（200mg／dl）
当上述指标在另一日重复试验证实无误后可诊断糖尿病。
【鉴别诊断】
需与尿崩症、干燥综合征及肾性糖尿鉴别
【糖尿病慢性并发症的诊断】
一、糖尿病肾病诊断
（一）临床期糖尿病肾病诊断
1．糖尿病出现持续性或间歇性蛋白尿；
24小时尿蛋白定量≥500ug和／或肾功能障碍。
2．伴或不伴糖尿病特异性视网膜病变。
3．排除其他原因引起的肾脏损害。
（二）早期糖尿病肾病诊断（微量白蛋白尿期）：
1．尿微量白蛋白测定（Alb）＞10ug／ml（相当于30一300mg／24h）；
采集过夜晨尿标本比留24h尿精确、方便。
2．排除其他引起蛋白尿的原因。
3．6个月内连续查3次尿，其中2次（Alb）＞10ug／ml可诊断。
糖尿病肾病的蛋白尿排出不因肾功能恶化而减少；
通常无血尿，若有，应怀疑肾乳头坏死、肾肿瘤或其他增生性肾小球肾炎，后者有肾穿刺指征。
狼疮性肾炎，慢性肾小球肾炎，肾病综合征可与糖尿病同时存在，造成糖尿病肾病的诊断困难。
二、糖尿病周围神经和植物神经病变诊断
分亚临床期和临床期，其主要区别在于前者无症状，后者有症状。
（一）亚临床神经病变的诊断：
1．电生理检查异常：
（1）感觉或运动神经传导速度减慢，
（2）肌肉和神经动作电位的振辐减低；
2．定量感觉试验异常：
（1）震动觉／触觉
（2）温觉／冷觉
3．植物神经功能异常：
（1）心率相对固定在90次／min
（2）排汗功能异常
（3）瞳孔反射迟缓
（4）膀胱残余尿>
50ml（B超）
（二）临床糖尿病神经病变诊断：
1．弥漫性神经病变：
（1）远端对称多发性感觉异常
（2）植物神经病变：
①瞳孔功能异常；
②排汗功能异常；
⑧膀胱功能障碍：
④性功能障碍；
⑤消化道植物神经病变：
胃张力迟缓；
胆囊张力迟缓；
糖尿病性腹泻或便秘；
⑥心血管植物神经病变；
⑦不易觉察的低血糖（交感、肾上腺髓质神经病变）
表我国糖尿病视网膜分期
型、期
眼底检查所见
单纯型
Ⅰ期
有微动脉瘤或合并有小出血点（+）较少，易数
（++）较多，不易数
Ⅱ期
有黄白色硬性渗出或合并有出血斑（+）较少，易数
Ⅲ期
有白色软性渗出，或并有出血斑（+），较少，易数
增殖型
Ⅳ期
眼底有新生血管或并有玻璃体出血
Ⅴ期
眼底有新生血管和纤维增殖
Ⅵ期
眼底有新生血管和纤维增殖，并有视网膜剥离
【治疗】
一、治疗原则全面治疗糖尿病：
包括降糖、调脂、降压、减肥、改善血粘度、抗血小板等治疗，以下五位一体，缺一不可。
（一）饮食治疗
（二）运动治疗
（三）药物治疗
（四）血糖监测
（五）糖尿病教育
二、高血糖治疗
药物治疗高血糖：
根据病人具体情况决定药物治疗的方案，一般可采取：
（一）2型糖尿病肥胖者首选二甲双胍；
或胰岛素增敏剂；
（二）餐后高血糖为主者首选阿卡波糖，伏格列波糖或瑞格列奈；
（三）非肥胖的2型糖尿病可首选瑞格列奈或磺脲类；
（四）2型糖尿病病程长者可联合应用不同作用途径的口服药物，或口服降糖药联合胰岛素，
（五）1型糖尿病及成人缓发自身免疫性糖尿病（LADA）要胰岛素治疗，
（六）妊娠期糖尿病、继发性糖尿病要胰岛素治疗；
（七）2型糖尿病有下列情况需用胰岛素治疗：
1．急性应激：
围手术期，围产期，严重感染，严重精神应激；
2．经饮食，运动和口服降糖药物治疗，代谢不能控制正常者（FBS>
7.8mmol／L或HbAlC>
8％时）；
3，有严重糖尿病肾病，糖尿病神经并发症和糖尿病视网膜病变等；
4．伴慢性消耗性疾病：
结核病，癌症和肝硬化等；
5．伴有严重的肝肾功能不全者：
因磺脲类和双胍类都经肝脏代谢和／或肾脏排泄，此时已不宜再用，
6．口服降糖药物继发性失效者；
7．有酮症或高渗者，
8．显著持续空腹高血糖者：
FBS≥15mmol／L；
9．新发2型糖尿病且显著高血糖者。
三、糖尿病肾病的治疗
（一）选用对肾脏影响小的降糖药控制血糖，可选用：
格列喹酮、瑞格列奈、阿卡波糖、伏格列波糖或胰岛素，严重的糖尿病肾病需胰岛素治疗；
（二）积极控制血压：
首选ARB或ACEI类，可合用钙拮抗剂等；
（三）改善肾血液循环，可使用活血化淤的中草药等；
（四）适当低蛋白饮食，
（五）预防尿路感染。
四、糖尿病神经病变的治疗
（一）糖尿病神经痛，局部可涂辣椒碱软膏：
可选用：
卡马西平或阿米替林等药口服。
（二）神经营养药使用：
可选用维生素B1，维生素B12，肌醇，康络素和弥可保等。
（三）糖尿病胃轻瘫者可服用多潘立酮，奥美拉唑等药。
（四）神经源性膀胱，轻者应定时排尿，2—3小时一次，以训练膀胱肌肉：
排尿时以手压下腹部协助排空膀胱，尽量减少残留尿；
顽固尿潴留的病人需留置导尿或膀胱造瘘。
五、糖尿病视网膜病变
（一）胰岛素控制血糖
（二）激光治疗
（三）口服导升明或羟苯磺酸钙等
六、预防原则
我国卫生部《1996～2000年国家糖尿防治规划纲要》指出：
必须对糖尿病进行三级预防。
一级预防：
是指对高危人群进行选择性干预，最大程度降低危险因素对人体的危害，降低糖尿病的发病率。
二级预防：
是要尽可能早期诊断糖尿病，规范对糖尿病的治疗和护理，预防发生急性并发症，阻止或延缓慢性并发症的发生。
三级预防：
对已有慢性并发症的糖尿病病人，预防慢性并发症发展，减少致残率和死亡率，改善病人的生活质量。
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病最常见的急性并发症，也是一种常见的内科急症。
是糖尿病患者脂肪代谢的中间产物酮体在体内堆积所致。
1型糖尿病有自发DKA倾向，2型糖尿病发生DKA多数都有一定的诱因，感染是最常见的诱因。
（一）不同程度的脱水：
通常脱水可达体重的10％。
（二）电解质紊乱：
1．血钠：
DKA时血钠可降低、正常或升高，多数血钠<
135mmol／L，少数正常，偶有升高。
2．血钾：
DKA时钾大量丢失。
通常DKA未经治疗者，血清钾水平常在正常范围内，甚或升高。
补液和胰岛素治疗后血糖下降，血液稀释，肾小球滤过率改善，以及细胞外钾内流等均可使血清钾迅速降低．因此低钾常发生在DKA经治疗后。
3．血磷：
显著低磷血症（<
0.5mmol／L～1.0mmol／L）可引起肌肉软弱无力，中枢神经受抑和心功能异常等。
（三）肾功能障碍
多为肾前性肾功能减退，如原有糖尿病肾病，则肾功能障碍更严重。
（四）代谢性酸中毒
DKA时脂肪代谢的中间产物酮体在体内堆积所致
酸中毒刺激呼吸，引起代偿性的低碳酸血症和Kussmaul’s呼吸。
DKA时动脉血PC02常低于20mmHg。
当pH降至7.1以下时，呼吸代偿作用就会麻痹，反过来加重酸中毒。
低碳酸血症使脑血管收缩，脑血流量下降，可造成脑组织缺氧，引起DKA昏迷。
二、辅助检查
（一）尿：
尿糖、尿酮强阳性。
（二）血糖：
多数在16.7mmol／L～33.3mmol／L（300—600mg／dL）。
（三）血酮：
显著升高。
（四）血气分析：
CO2CP下降，轻者13.5mmol／L～18.0mmol／L，重者<
9.0mmol／L，pH<
7.35；
BE负值增大HC03－降低。
（五）电解质：
血钾正常或降低，血钠、血氯降低或正常。
（六）肾功：
血尿素氮和肌酐偏高。
（七）白细胞数升高，中性粒细胞比例升高。
①糖尿病病史；
②尿糖强阳性；
⑧尿酮强阳性；
④血酮定性强阳性；
定量多5mmol/L；
⑤血糖升高，多在16.7mmol／L～33.3mmol／L（300～600mg／dL）；
⑧代谢性酸中毒，PH<
7.35，严重时低于7.0；
HC03—<
15mmol／L～10mmol／L早期代偿阶段血pH可在正常范围，但BE负值增大。
（一）低血糖昏迷：
尿糖、尿酮阴性；
血糖降低；
血气分析正常；
血浆渗透压正常。
（二）高渗性昏迷：
尿糖强阳性、尿酮阴性或弱阳性；
血钠显著升高；
血浆渗透压显著升高。
（三）乳酸性昏迷：
尿糖、尿酮阴性或弱阳性，血糖、血酮正常或增高；
血pH、CO2CP降低，乳酸显著增高；
（四）其他原因的昏迷。
（五）急性胃肠炎、其他急腹症等。
【治疗】
一、治疗原则：
积极补液，按血糖测定结果，调整胰岛素剂量，维持电解质，酸碱平衡；
去除诱因，防治并发症。
二、治疗措施：
（一）补液：
抢救DKA的首要、关键措施。
补液的速度和量视脱水的程度而定。
1．输液量：
根据脱水程度，最初1～2小时，快速输注1000ml，以后2～3小时输注1000ml，逐渐减慢至6～8小时1000ml。
多数病人第一个24小时需要补液3000～6000ml，一般开通两路液体：
一路用于补液，迅速恢复血容量；
另一路持续小剂量静脉滴注胰岛素。
2．输液种类：
血糖>
13.9mmol／L（250mg／dL）通常使用生理盐水；
血糖<
13.9mmol／L（250mg／dL）换用葡萄糖盐水。
有严重低血压或休克，可用全血或血浆等胶体液。
（二）小剂量胰岛素治疗
1．持续静脉滴注小剂量胰岛素（每小时每公斤体重0.1U）。
治疗期间每1～2小时测1次血糖、血酮，每2～4小时测定1次肾功和电解质。
2．当血糖下降到13.9mmol／L时，此时应输注葡萄糖。
血酮未转阴性，胰岛素仍然每小时静脉滴注5U，一般糖与胰岛索的比例约为3g～6g糖：
1U胰岛素，其原则是既要维持血糖在13.9mmol／L左右，又要保证每小时静脉滴人5U胰岛素。
3．每小时静脉滴注5U胰岛素，罕见有酮症不转阴、血糖不下降反而升高者，如有则胰岛素用量加倍。
4．血糖下降速度不宜过快，以每小时下降3.9—6.1mmol／L。
为宜。
5．DKA小剂量胰岛素治疗中，不需要将血糖降到正常，维持在11.1mmol／L～13.9mmol／L。
有利于酮体的消失，酮症转阴比血糖正常者或低血糖者为快。
6．在胰岛素治疗的过程中，需每1～2小时监测血糖、钾、钠和尿糖、尿酮等。
（三）补钾：
DKA时失钾300mmol～1000mmol，须注意补钾。
1．开始治疗时如血钾在3～4mmol／L、尿量不少时，可在补液及胰岛素治疗的同时给予补钾。
起初每小时补氯化钾1g；
若血钾低于3mmol／L，可每小时1.5g～2g，以后可缓慢补给，每2小时检查血钾一次。
血钾正常后，能口服者可改口服。
第一个24小时补氯化钾6g—9g或更多，以后逐渐减少；
酮症纠正后，仍应继续口服补钾4～6天。
2．开始治疗时，如血钾正常偏高、尿量少，可在治疗2～3小时后开始补钾。
此时脱水有所好转，尿量恢复，尿排钾和细胞内钾内流增加。
3．补钾2～3天后血钾仍然低者，可能缺镁，可试验性补镁。
（四）纠正酸中毒
多数病人不需要补碱，有危及生命的酸中毒存在时，即血pH值低于7．0～7．1，C02CP低于4．5～6．7mmol／I。
，HC03—<
5mmol／L时可少量补碱。
一般补5％碳酸氢钠50ml～100ml，以后视病情和血气结果而定。
（五）去除诱因和治疗并发症
有感染者，给予抗菌素治疗；
有休克、脑水肿、肺水肿、心力衰竭或肾功能衰竭时，应分别给予迅速正确的治疗。
高渗性高血糖状态
高渗性高血糖状态（HHS）是内科急症之一，较少见，发病率约为糖尿病酮症酸中毒的1／10。
本病大多发生于老年患者，好发年龄50一70岁，原糖尿病症状较轻或无明显的糖尿病病史，临床易误诊为脑血管病变，死亡率高。
本病发生昏迷和存在其它神经精神表现的原因是血浆高渗导致神经细胞脱水所致。
（一）起病前常先有明显的多尿，而多饮、多食可不明显。
（二）发病较缓慢，多尿多饮等症状出现数天甚或数周后，脱水才逐渐较为明显。
初为表情呆滞、淡漠或烦躁不安或嗜睡，可有幻觉、定向障碍，可出现偏盲，震颤、癫痫样抽搐或肢体瘫痪（单瘫、偏瘫），失语等最后陷入昏迷。
有些病人可出现高热40℃以上。
（三）脱水貌，有神经系统体征。
二、辅助检查：
（一）血糖>
33.3mmol／L（600mg／dL）。
（二）血钠多数高于145mmol／L，也可正常或偏低。
（三）血浆渗透压升高，总渗透压>
350mOsm／L或血浆有效渗透压>
320mOsm／L。
（四）尿素氮和肌酐可升高。
（五）血pH可降低。
（六）尿酮一般阴性，少数呈弱阳性，尿糖阳性。
三、诊断要点：
血糖>
33．3mmol／L（600mg／dL）；
血钠>
145mmol／L；
血浆总渗透压350mOsm／L或有效渗透压>
血浆渗透压可用公式计算：
血浆总渗透压（mmol／L）＝2（Na++K+）mmol/L+血糖mmol/L十BUNmmol/L。
血浆有效渗透压（mmol／L）=2（（Na++K+）mmol/L十血糖mmol/L。
【鉴别诊断】
高渗性高血糖状态需与其它原因导致的昏迷相鉴别；
如渗透压<
310mOsm／L，昏迷可能系其他原因所致，应注意查找。
本症病死率高达40％～70％，抢救成功的关键是早期诊断、迅速补液、扩容、恢复血容量和降低渗透压。
二、治疗措施
本病失水达体重的10％～15％以上，应尽快补液，纠正血容量不足，恢复有效血循环。
1．补液量：
第一日补给总脱水量的一半，其余在第2～3日内补足。
在治疗初l～2小时输入1L，以后2～4小时再输入lL以后酌情减慢。
2．补液种类：
在治疗初期，先补等渗液。
静脉滴注生理盐水，同时经胃管等速滴注等量白开水。
输生理盐水1000ml～2000ml后，根据血钠和渗透压再定。
若血浆渗透压>
350mOsm／L、血钠>
155mmol／L，可在中心静脉压监护下输注0．45％盐水，待血浆渗透压降至330mOsm／L时改输等渗溶液。
（二）小剂量胰岛素应用
以0.1U／kg·
h速度持续静脉滴注胰岛素，具体方法同DKA时。
（三）补钾
本病患者也有钾盐丢失，补钾原则与DKA相似。
（四）去除诱因和治疗并发症
第二章低血糖症
低血糖症不是一个独立的疾病，而是由一组不同病因引起的以血糖过低为特点的综合征，其临床表现为交感神经过度兴奋和脑功能障碍，其生化特征是血糖低于2.8mmol/L（50mg／d1）。
按临床上发病的频数，低血糖症的病因依次为：
特发性功能性低血糖症、药源性低血糖症、肝源性低血糖症、胰岛素瘤、胰岛素自身免疫综合征、伴肿瘤的低血糖症等。
一、临床表现低血糖症常呈发作性。
（一）交感神经过度兴奋症状及体征：
饥饿、心慌、出汗、颤抖、焦虑、紧张、软弱无力、面色苍白、流涎、肢凉震颤、血压轻度升高。
（二）神经精神症状及体征：
精神不集中、头晕、迟钝、视物不清、步态不稳，也可有幻觉、躁动、行为怪异等精神失常表现，表现神志不清、幼稚动作（吮吸、假脸等）、舞蹈样动作，甚至痉挛，椎体束征阳性，乃至昏迷、血压下降。
若低血糖较重，发作超过6小时，常会遗留痴呆。
如果未能察觉自主神经警告症状或在神经低糖之前没有自主神经症状，称为未察觉的低血糖。
（一）发作时血糖低于2.8mmol／L
（二）血浆胰岛素测定
1．胰岛素释放指数：
大于0.4表示器质性胰岛素不适当分泌过多性低血糖症，特别是胰岛素瘤患者此值常明显增高。
血浆胰岛素（μU/ml）
胰岛素释放指数=————————————
血浆葡萄糖（mg/ml）
2．胰岛素释放修正指数：
对血糖很低，血浆胰岛素不很高的病人可计算胰岛素释放修正指数，<
50为正常，大于80μU／mg表示胰岛素不适当分泌过多，特别是胰岛素瘤。
血浆胰岛素（μU/ml）×
100
胰岛素释放修正指数=———————————————
血浆葡萄糖（mg/ml）—30
3．低血糖时血浆胰岛素值此值≥6μU／ml时考虑为相对高胰岛素血症。
（三）5小时葡萄糖耐量试验用于早期糖尿病，或反应性低血糖症的诊断和鉴别诊断。
（四）饥饿试验怀疑胰岛素瘤者，行低血糖诱发试验。
1．方法：
禁食24—48h，直至低血糖的症状出现为止，或最长达72h。
开始及每4小时测血糖、胰岛素、c肽。
低血糖发作时应立即抽血测血糖和胰岛素。
试验期间，病人应当活动，可饮无热量的饮料。
2．结果判断禁食后血糖<
2．8mmol／L，胰岛素释放指数>
0.4为异常。
（一）确定低血糖症可依据Whipple三联征确定：
1．低血糖症状；
2．发作时血糖低于2.8mmol／L；
3．供糖后低血糖症状迅速缓解。
（二）少数患者为未察觉的低血糖，或由于低血糖呈发作性，直多次检查空腹、发作时、甚至5小时糖耐量试验以确定低血糖存在。
一、以交感神经兴奋症状为主者，易于识别。
二、以脑功能障碍为主者易误诊为神经症、精神病、癫痫或脑血管意外等，详细询问病史，分析特点，复查血糖及相关检查有助于鉴别。
一、治疗原则及措施
（一）低血糖症发作时的处理
1．轻症者，食糖果、糖水等食物。
2．疑似低血糖昏迷的患者，立即抽血作有关检查，并马上供糖：
（1）立即静脉注射50％葡萄糖溶液60ml～100ml。
未恢复者可反复注射直至清醒。
意识完全恢复后仍需继续观察。
由口服降糖药引起的低血糖症宜继续静脉滴注5％～10％的葡萄糖，观察数小时至数天，至病情完全稳定为止。
（2）血糖不能达到6—10mmol／L，或仍神志不清者必要时可选用：
氢化可的松50mg～100mg加入500ml葡萄糖中缓慢滴注，一日总量在150mg～200mg。
或胰升糖素0.5mg～1.0mg皮下、肌肉或静脉注射。
（二）病因治疗
（三）饮食治疗
少食多餐，低糖、高蛋白、高纤维、高脂肪饮食，减少对胰岛素分泌刺激。
二、预防
加强基层医生培训和糖尿病患者的健康教育，提倡科学饮食，合理用药和少饮酒。
防止反复、严重低血糖发作或持续时间长引起不可逆脑损害，应尽早识别，及时处理。
第三章痛风
痛风是因遗传性和（或）获得性原因引起的尿酸排泄减少和（或）嘌呤代谢障碍所致的一组异质性疾病，以高尿酸血症及尿酸盐结晶沉积所致的特征性急性关节炎，严重者呈关节畸形、痛风石、间质性肾炎为临床特点，常伴尿酸性尿路结石。
其病因有：
①原发性：
原因未明的分子缺陷致尿酸排泄减少或生成过多；
酶及代谢缺陷：
如磷酸核糖焦磷酸合成酶（PRS）亢进症、次黄嘌呤一鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPGT）缺乏症；
②继发性：
如肌源性高尿酸血症、PRS亢进症等；
细胞过量破坏：
如溶血、烧伤、化疗、放疗等}细胞增殖：
白血病、淋巴瘤、骨髓瘤、红细胞增多症等；
高嘌呤饮食、酗酒；
肾衰、酮症酸中毒、妊高症、药物、毒物致肾清除减少；
脱水、尿崩症使细胞外液减少。
（一）急性关节炎：
常是痛风的首发症状。
典型发作急性起病，最易累及跖趾关节、依次为踝、跟、膝、腕、指和肘等关节；
90％为单发，偶尔双侧或多关节同时或先后受累，关节局部红肿热痛，可有关节腔积液，也可伴发热、白细胞增多等全身表现。
发作常呈自限性，数小时、数天、数周自然缓解，但多数反复发生直到慢性关节炎阶段；
多于春秋季发病，饮酒、高蛋白饮食、外伤为主要诱因。
（二）痛风石及慢性关节炎：
痛风石是痛风特征性损害，常见于关节内及附近与耳轮，也见于中枢神经系统；
痛风石为黄白色大小不一的隆起，初起质软，随纤维增生渐坚硬如石，使关节易于磨损，久之损坏皮下组织、滑膜、软骨和骨，导致关节僵硬、破溃和畸形。
（三）痛风肾病：
90％～100％痛风患者有肾损伤，其组织学表现为慢性间质性炎症，导致肾小管变形、上皮细胞坏死、萎缩、纤维化，进而累及肾小球血管床，临床上可有蛋白尿、血尿、等渗尿、高血压、氮质血症等肾功不全表现；
尿酸结晶还可导致阻塞引起急性肾功衰竭。
（四）尿酸性尿路结石：
痛风者结石发生率比一般人群高200倍，其发生率与血尿酸水平及尿酸排出量正相关；
大多数为纯尿酸结石，X线不显影；
部分可与草酸钙、磷酸钙混合而使X线显影。
（五）痛风与代谢综合征：
肥胖、高血压、糖尿病、高脂血症、胰岛素抵抗等代谢综合征常与痛风伴发，在中老年人中占重要位置。
（一）血尿酸：
男性>
420umol／L（7.0mg／dL。
）、女性>
350umol／L可确定为高尿酸血症。
（二）尿尿酸：
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