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2.心源性晕厥见于严重心律失常、心脏排血受阻及心肌缺血性疾病等,

如阵发性心动|过速、阵发性心房颤动、病态窦房结综合征、高度房室传导阻滞、主动脉瓣狭窄、先天性心脏|病某些类型、心绞痛与急性心肌梗死、原发性肥厚型心肌病等,最严重的为阿-斯（Adams-Stokes）综合征。

3.脑源性晕厥见于脑动脉粥样硬化、短暂性脑缺血发作、偏头痛、无脉症、慢性铅中毒性脑病等。

4.血液成分异常见于低血糖、换气过度综合征、重症贫血及高原晕厥等。

【发生机制和临床表现】

1.血管舒缩障碍

（1）单纯性晕厥（血管抑制性晕厥）:

多见于年青体弱女性,发作常有明显诱因（如疼痛、情绪紧张、恐惧、轻微出血、各种穿刺及小手术等）,在天气闷热、空气污浊、疲劳、空腹、失眠及妊娠等情况下更易发生。

晕厥前期有头晕、眩晕、恶心、上腹不适、面色苍白、肢体发软、

坐立不安和焦虑等,持续数分钟继而突然意识丧失,常伴有血压下降、脉搏微弱,持续数秒或数分钟后可自然苏醒,无后遗症。

发生机制是由于各种剌激通过迷走神经反射,引起短暂的血管床扩张,回心血量减少、心输出血量减少、血压下降导致脑供血不足所致。

（2）体位性低血压（直立性低血压）:

表现为在体位骤变,主要由卧位或蹲位突然站起时发生晕厥。

可见于:

①某些长期站立于固定位置及长期卧床者;

②服用某些药物,如氯丙嗪、胍乙啶、亚硝酸盐类等或交感神经切除术后病人;

③某些全身性疾病,如脊髓空洞症、多发性神经根炎、脑动脉粥样硬化、急性传染病恢复期、慢性营养不良等。

发生机制可能是由于下肢静脉张力低,血液蓄积于下肢（体位性）、周围血管扩张瘀血（服用亚硝酸盐药物）或血循环反射调节障碍等因素,使回心血量减少、心输出量减少、血压下降导致脑供血不足所致。

（3）颈动脉窦综合征:

由于颈动脉窦附近病变,如局部动脉硬化、动脉炎、颈动脉窦周围淋巴结炎或淋巴结肿大、肿瘤以及疤痕压迫或颈动脉窦受刺激,致迷走神经兴奋、心率减慢、心输出量减少、血压下降致脑供血不足。

可表现为发作性晕厥或伴有抽搐。

常见的诱因有用手压迫颈动脉窦、突然转头、衣领过紧等。

（4）排尿性晕厥:

多见于青年男性,在排尿中或排尿结束时发作,持续约1~2min,自行苏醒、无后遗症。

机制可能为综合性的,包括自身自主神经不稳定,体位骤变（夜间起床）,排尿时屏气动作或通过迷走神经反射致心输出量减少、血压下降、脑缺血。

（5）咳嗽性晕厥:

见于患慢性肺部疾病者,剧烈咳嗽后发生。

机制可能是剧咳时胸腔内压力增加,静脉血回流受阻,心输出量降低、血压下降、脑缺血所致,亦有认为剧烈咳嗽时脑脊液压力迅速升高,对大脑产生震荡作用所致。

（6）其他因素:

如剧烈疼痛,下腔静脉综合征（晚期妊娠和腹腔巨大肿物压迫）,食管、纵隔疾病,胸腔疾病、胆绞痛、支气管镜查时由于血管舒缩功能障碍或迷走神经兴奋,引致发作晕厥。

2.心源性晕厥

由于心脏病心排血量突然减少或心脏停搏,导致脑组织缺氧而发生，最严重的为Adams-Stokes综合征,主要表现是在心搏停止5~10s出现晕厥,停搏15s以上可出现抽搐,偶有大小便失禁。

3.脑源性晕厥

由于脑部血管或主要供应脑部血液的血管发生循环障碍,导致一时性广泛性脑供血不足所致。

如脑动脉硬化引起血管腔变窄,高血压病引起脑动脉痉挛,偏头痛及颈椎病时基底动脉舒缩障碍,各种原因所致的脑动脉微栓塞、动脉炎等病变均可出现晕厥。

其中短暂性脑缺血发作可表现为多种神经功能障碍症状。

由于损害的血管不同而表现多样化,如偏瘫、肢体麻木、语言障碍等。

4.血液成分异常

（1）低血糖综合征:

是由于血糖低而影响大脑的能量供应所致,表现为头晕、无力、饥饿感、恶心、出汗、震颤、神志恍惚、晕厥甚至昏迷。

（2）换气过度综合征:

是由于情绪紧张或癔症发作时,呼吸急促、换气过度,二氧化碳排出增加,导致呼吸性碱中毒、脑部毛细血管收缩、脑缺氧,表现为头晕、乏力、颜面四肢针刺感,并因可伴有血钙降低而发生手足搐搦。

（3）重症贫血:

是由于血氧低下而在用力时发生晕厥。

（4）高原晕厥:

是由于短暂缺氧所引起。

【伴随症状】

1.伴有明显的自主神经功能障碍（如面色苍白、出冷汗、恶心、乏力等）者,多见于血管抑制性晕厥或低血糖性晕厥。

2.伴有面色苍白、发钳、呼吸困难,见于急性左心衰竭。

3.伴有心率和心律明显改变,见于心源性晕厥。

4.伴有抽搐者,见于中枢神经系统疾病、心源性晕厥。

5.伴有头痛、呕吐、视听障碍者提示中枢神经系统疾病。

6.伴有发热、水肿、样状指者提示心肺疾病。

7.伴有呼吸深而快、手足发麻、抽搐者见于换气过度综合征、癔症等。

治疗

【急救治疗】

晕厥发作时采取的措施,既要控制晕厥发作,又要确定并解决威胁生命的问题。

1、病因治疗查明病因者应尽量去除病因,避免诱因,如低血糖晕厥,应立即补充葡萄糖,控制晕厥,还需进一步查明低血糖发生的原因,尽量治疗之。

心脏病及其并发症引起的晕厥,要针对原发病进行治疗,如严重过缓心律失常,可给异丙肾上腺素1~2mg加入10%葡萄糖500ml静滴,维持心室率45~60次/分。

阿托品0.5~1.omg,静注,或654-2,10~20mg静注。

对某些传导阻滞、

2、对症治疗

（1）立即让病人平卧于空气流通处,取头低足高位,使脑血流量灌注到最高程度。

同时松开衣领,必要时吸氧,清醒后给患者喝热糖水、茶水,应休息几分钟再慢慢坐起来,再过儿分钟慢慢站起来,以防晕厥再次发作。

（2）可针刺或指压百会、人中、十宣等穴位.

（3）对心动过缓、血压较低者,应给异丙肾上腺素、阿托品、654-2、麻黄素等药物静滴、静注或皮下注射,一般先选一种,也可以选用2种.病窦综合征,可安装人工心脏起搏器。

（4）意识恢复后,应检查有无威胁生命的原发病,如急性心肌梗塞、急性内脏出血、脑血管疾病等,并应及时处理。

3、常见的几种晕厥的处理

（1）体位性低血压晕厥根据原发病因给予治疗,可给高盐饮食,当即给麻黄素片12.5~25mg口服,生脉饮10时,每日3次,口服。

平时起床、站立时动作要缓慢。

忌用抑制植物神经系统的药物。

对于仰卧位低血压晕厥,应当立即转为侧卧位，平时避兔平卧位。

（2）血管抑制性晕厥应避免引起这种反应的应激情况,一旦晕厥发生,应使病人平卧,或头低足高位,必要时可肌注阿托品0.5mg。

（3）心源性晕厥应根据引起晕厥的那种心脏情况,作相应的处理,包括心脏手术治疗、人工心脏起搏器的安装等。

（4）脑源性晕厥平时应用脑血管扩张药、降低血粘度药物尼莫地平、复方丹参、腹蛇抗栓酶等。

（5）颈动脉窦过敏晕厥平时穿松领上衣,避免快速转头动作,晕厥发作时,立即平卧,松开衣领。

静脉注射阿托品,以治疗持续的心动过缓.

昏迷

昏迷是最严重的意识障碍，意识完全丧失，对外界刺激不起反应，随意运动消失。

【发病机理】

意识包括认知和醒觉两个方面。

认知功能是指感觉、思维、记忆、言语等大脑皮质的高级神经活动而言；

醒觉则由脑干网状结构调控，内外界各种感觉刺激在传入大脑皮质各感觉区的整个过程在脑干不断地向网状结构发出侧支，然后经上升性网状激话系统广泛地投射到两侧大脑皮质，使大脑保持兴奋状态。

因此，意识的清醒需要大脑皮质和网状结构两个部分的功能保持完整，两者中任何一个受到损害都会造成意识障碍，严重时则导致昏迷。

【病因】

主要有两人类：

1.神经系统疾病如脑血管疾病、脑外伤、脑炎、脑膜炎、脑瘤、癫痫等。

2.内科疾病如尿毒症、重症肝脏病、重症糖尿病、低血糖、肺性脑病、中毒等。

【临床分类及表现】

广义的昏迷包括5种不同程度的意识障碍，即嗜睡、昏睡、浅昏迷、中昏迷及深昏迷。

狭义的昏迷只包括浅昏迷、中昏迷及深昏迷。

1.嗜睡持续处于睡眠状态，能被唤醒，停止刺激即又入睡，能简单对话及勉强执行指令；

2.昏睡用较重的疼痛刺激或大声呼唤才能唤醒，减轻刺激即又入睡，可有自发性肢体活动，基本不能执行指令。

3.昏迷

（1）轻度昏迷:

意识大部分丧失,无自主运动,对声、光剌激无反应,对疼痛剌激尚可出现痛苦的表情或肢体退缩等防御反应。

角膜反射、睡孔对光反射、眼球运动、吞咽反射等可存在。

（2）中度昏迷:

对周围事物及各种剌激均无反应,对于剧烈剌激可出现防御反射。

角膜反射减弱,瞳孔对光反射迟钝,眼球无转动。

'

（3）深度昏迷:

全身肌肉松弛,对各种刺激全无反应。

深、浅反射均消失。

此外,还有一种以兴奋性增高为主的高级神经中枢急性活动失调状态,称为谵妄。

【诊断】

通过以下简单的“三步法”可以初步找出病因，从而确定进一步确诊的方法。

1、有无脑膜刺激征脑膜刺激征阳性者多数为脑膜炎或蛛网膜下腔出血（应作腰穿检查脑脊液）。

2、有无偏瘫等神经系统局灶体征有偏瘫者多数为脑部疾病，如脑血管病、脑外伤、脑炎、脑瘤等（有条件者应作CT扫描）。

3、除外上述两种原因后，大多为内科原因如糖尿病、低血糖、尿毒症、肝昏迷、中毒等（应根据病史、体格检查及相应的实验室检查确诊）。

【鉴别诊断】

1、晕厥是一过性全脑缺血所致的短暂性意识丧失、发黑及头晕，平卧后即迅速恢复。

2、休克是急性循环衰竭引起。

血压明显下降，收缩压在90mmHg以下，意识水平降低，脉搏弱快，四肢冰冷。

3、癔病是一种神经官能症。

常因强烈精神刺激而引起，发病时看似意识丧失，实际并未丧失，暗示性强，可因暗示而发病，亦可因暗示而治愈。

4.植物状态是一种特殊的意识障碍，对自身及周围缺乏认知，能睁眼，有睡眠—醒觉周期，不能执行指令。

5.脑死亡是深度不可逆性昏迷，无自主呼吸，需用呼吸机维持呼吸，脑干反射（如瞳孔反射、角膜反射等）全部消失。

【治疗原则】

1.病因治疗应根据病因给予相应治疗，例如，CO中毒应迅速进行高压氧治疗，有机磷中毒可用阿托品、解磷定；

低血糖则立即静脉注射葡萄糖。

2.对症治疗保持呼吸道通畅．必要时气管切开，自主呼吸停止者需给予人工辅助呼吸纠正休克应予迅速补液扩容和针对病因的治疗；

有严重心律失常时进行相应处理．心搏骤停者应立即采取心肺复苏措施；

如有颅压增高应给予降颅压药。

重症哮喘

一重症哮喘的临床表现和常规治疗

支气管哮喘是一种以嗜酸性粒细胞、肥大细胞反应为主的气道慢性炎症。

对易感者此类炎症可引起不同程度的广泛的可逆性气道阻塞症状。

临床表现为反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，可经治疗缓解或自行恢复，其气道具有对刺激物的高反应性。

哮喘急性期按病情可分为轻度、中度、重度和危重型哮喘。

重症哮喘包括重度和危重型哮喘。

判断病情的依据主要是临床表现和肺功能检查两方面。

既往重视哮喘发作持续的时间，如哮喘持续24小时以上，称为哮喘持续状态。

但也有少数患者的哮喘急性发作病情演变迅速，在急性发作不久（几小时内）即迅速出现呼吸、循环衰竭危象。

故如今并不主张拘泥于哮喘持续时间，认为只要有以下临床表现和肺功能改变者，均称之为重症哮喘。

（一）临床表现

病人如能不费力地以整句方式说话，表明呼吸困难并不严重；

如说话时常有停顿，为中度呼吸困难，如只能以单音节说话，甚至完全不能说话为严重呼吸困难。

若出现颈部辅助呼吸肌用力及肋间肌回缩，提示存在中至重度的气道阻塞。

应密切观察患者的神志状况，如出现焦虑不安、精神错乱、嗜睡或昏迷即说明病情在进行性恶化。

·

重症哮喘包括下面四种情况：

1、哮喘持续状态哮喘严重发作并持续24h以上，通常被称为“哮喘持续状态”。

这是指发作的情况而言，并不代表该患者的基本病情，但这种情况往往发生于重症的哮喘患者，而且与预后有关，是哮喘本身的一种最常见的急症。

哮喘持续状态常由下列因素引起：

外源性过敏原的持续侵袭，冷空气、尘埃、刺激性气体的吸入，病毒性呼吸道感染，药物过敏；

平喘药物剂量不足或治疗中断（如糖皮质激素、氨茶碱）；

张口呼吸、出汗等使脱水严重，形成痰栓堵塞外周小气道；

心悸、忧虑、恐惧而过度用药，造成恶性循环；

发生代谢性酸中毒，缺氧或CO2潴留、肺不张,气胸等并发症。

许多危重哮喘病例的病情常常在一段时间内逐渐加剧，所有重症哮喘患者在某种因素的激发下都有随时发生严重致命性急性发作的可能，而无特定的时间因素。

其中一部分患者可能在哮喘急性发作过程中，虽经一段时间的治疗，但病情仍然逐渐加重。

2、哮喘猝死有一部分哮喘患者在经过一段相对缓解的时期后，突然出现严重急性发作，如果救治不及时，可在数分钟到数小时内死亡，

称为哮喘猝死（suddendeathasthma）。

哮喘猝死的定义为：

哮喘突然急性严重发作，患者在2h内死亡。

哮喘猝死的原因可能与哮喘突然发作或加重，引起严重气流受限或其他心肺并发症导致心跳和呼吸骤停有关。

3、潜在性致死性哮喘包括以下几种情况：

①长期口服糖皮质激素类药物治疗；

②以往曾因严重哮喘发作住院抢救治疗；

③曾因哮喘严重发作而行气管切开、机械通气治疗；

④既往曾有气胸或纵隔气肿病史；

⑤本次发病过程中须不断超常规剂量使用支气管扩张剂，但效果不明显。

在哮喘发作过程中，还有一些征象值得高度警惕，如喘息症状频发、持续甚至迅速加重，气促（呼吸频率>

30次/min），心率超过140次/min,体力活动和言语受限，夜间呼吸困难显著，取前倾位，极度焦虑、烦躁、大汗淋漓，甚至出现嗜睡和意识障碍，口唇、指甲发绀等。

患者的肺部一般可以听到广泛哮鸣音，但若哮鸣音减弱，甚至消失，而全身情况不见好转，呼吸浅快，甚至神志淡漠和嗜睡，则意味着病情危重，随时可能发生心跳和呼吸骤停。

此时的血气分析对病情和预后判断有重要参考价值。

若动脉血氧分压（PaO2）＜8.0kPa（60mmHg）和（或）动脉二氧化碳分压（PaCO2）＞6.0kPa（45mmHg），动脉血氧饱和度（SaO2）＜90%，pH＜7.35，则意味着患者处于危险状态，应加强监护和治疗。

4.脆性哮喘（brittleasthma，BA）

正常人的支气管舒缩状态呈现轻度生理性波动，第一秒用力呼气容积（FEV1）和高峰呼气流量（PEF）在晨间降至最低（波谷），午后达最大值（波峰）。

哮喘患者这种变化尤其明显。

有一类哮喘患者FEV1和PEF在治疗前后或一段时间内大幅度地波动，称为“脆性哮喘”。

喘息的数量或喘鸣音的大小并不是估计气道阻塞严重程度的可靠体征，如“静胸（silentchest）”型哮喘，实际上是一种病情极重的哮喘，病人疲惫不堪，小气道被粘液严重栓塞，体检不仅听不到哮喘音，而且呼吸音也很低。

病人呼吸浅快、脉速、紫绀、出汗，甚至出现意识障碍。

既往病人常有严重哮喘发作史或哮喘持续不缓解状态。

（二）肺功能改变

重症哮喘的肺功能改变及血气分析结果（见表2）。

肺功能测定可采用简便的峰流计及床旁简易肺功能测定仪。

动脉血气分析对判断病人是否伴发呼吸衰竭是不可缺少的指标。

表2重症哮喘的肺功能改变呼吸流速峰值（PEF）<

100L/min，PaO2<

8.0kPaPEF<

50％预计值或病人最佳水平

FEV1<

25%预计值PaCO2>

6.0kPaVC<

1LpH<

7.30

（三）治疗

重症哮喘一般需转入ICU治疗，治疗措施如下：

1、吸氧吸氧浓度一般30%－35％，必要时增加至35％－50％。

2、静脉补液保证每天足够的液体入量和能量,防止痰液过于粘稠,必要时加用气道内湿化治疗。

3、糖皮质类固醇激素皮质激素为最有效的抗炎药。

主要作用机制为干扰碳四烯酸代谢和白三烯及前列腺素类的合成；

减少微血管渗漏；

抑制细胞因子生成；

预防炎症细胞活化和迁移；

并增加气道平滑肌受体的反应性。

危重型哮喘应及早静脉注射激素,常用琥珀酸氢化可的松（或氢化可的松）200－400mg稀释后静脉注射，（老年人静脉滴注）；

也可用地塞米松5－10mg静脉注射；

每6小时一次，或甲基强的松龙（100－300mg/天）。

待病情得到控制和缓解后再逐渐减量，改为口服给药。

临床症状控制后再用1周左右。

连续用药2周以上者，停药前宜逐渐减量，若骤然停药，可能引起哮喘复发。

全身应用激素可加速支气管舒张剂无效的哮喘病人的病情缓解，但应用激素，即使是静脉注射也要4－6小时才起效，因此需及早用药并与其他支气管舒张剂同时应用。

4、β受体激动剂雾化吸入沙丁胺醇,可用定量吸入器（MDI）,每次2－4揿，或沙丁胺醇0.25mg加2.5ml生理盐水中雾化吸入。

必要时3－4小时重复一次。

如病人呼吸浅快，吸入疗法难以奏效，也可注射给药。

如沙丁胺醇1mg加入100ml液体内静滴，30－60min滴完，间隔6－8小时重复1次。

滴注过程中认真监测病人心血管情况。

无心血管疾病的年轻病人可皮下注射1：

1000肾上腺素0.3ml，1小时后可重复注射1次，但高龄病人或成人心率超过140次／min时应慎用。

也可用叔丁喘宁代替，每次0.25－0.5mg皮下注射，效果明显而副作用较小。

此外还可兴奋呼吸中枢和呼吸肌，为常用平喘药物。

近几年研究结果还显示小剂量茶碱具有抗炎和免疫调节作用。

氨茶碱加葡萄糖液稀释后缓慢静脉注射或静脉滴注，首剂4－6mg/kg，继而以每小时0.6－0.8mg/kg的速度作静脉滴注以维持持续的平喘作用。

应注意药液浓度不能过高，注射速度不能过快（静脉注射时间不能少于10min），以免引起严重毒性反应如心律失常、血压下降，甚至突然死亡。

对老人和幼儿，心、肝、肾功能不全

5、氨茶碱茶碱具有舒张支气管平滑肌作用，并具有强心、利尿、扩张冠状动脉作用，及甲状腺功能亢进者更需慎用。

如原来已应用氨茶碱则不宜应用首剂饱和剂量而可给维持剂量，最好能在用药前及用药过程中监测血浆茶碱浓度，有效而安全的血浓度为5－15μg/ml，若>

20μg/ml毒性反应即明显增加。

很多因素及药物可影响茶碱的代谢从而影响疗效，如发热、妊娠、肝脏疾病、充血性心力衰竭、合用甲氰咪胍、喹诺酮类、大环内酯类等药物，应注意监测血药浓度，适当调整剂量。

喘定（双羟丙茶碱）作用与氨茶碱相同，但不良反应较轻。

6、抗胆碱药吸入抗胆碱药物，如溴化异丙托品或溴化氧托品，可阻断节后迷走神经传出支，通过降低迷走神经张力而舒张支气管，尚可防止吸入刺激物引起的反射性支气管收缩，其扩张支气管的作用较β2受体激动剂弱，起效也较缓慢，但不良反应很少。

可与β2受体激动剂联合吸入治疗，使支气管舒张作用增强并持久。

二危重型哮喘气管插管和机械通气的适应证

虽然机械通气可能挽救危重型哮喘病人的生命，但也可能导致严重甚至致命的并发症发生，因此认真掌握危重型哮喘的机械通气适应证十分重要。

国内外学者对机械通气治疗重型哮喘的适应证存在很多不同的观点和争议，至今没有统一。

有些学者的态度比较积极，他们认为：

只要病人有危重型哮喘的临床表现，经各种治疗病情仍在继续严重恶化，PaCO2达5.3kPa（40mmHg）或伴严重缺氧，除外平时有慢性肺功能不全的情况，即是进行机械通气的相对指征。

因为哮喘的早期往往通气过度，PaCO2低于正常，如PaCO2达5.3kPa即常反映临床状况恶化和呼吸衰竭的开始。

另有些学者不同意此看法，认为PaCO2开始增加甚至增加到80mmHg也不一定就是呼吸肌疲劳和衰竭的可靠证据。

有些病人即使呼吸非常困难，也经常并不需要气管插管和机械通气，因为后者的风险也是很大的，作者还例举曾遇到的临床情况：

因严重哮喘导致高碳酸血症酸中毒病人，尽管已气管插管接受最大的通气支持，PaCO2仍增加。

根据国内外的一些文献，结合我们的经验，表3总结了危重型哮喘机械通气的适应证供参考。

表3危重型哮喘机械通气的适应证、绝对适应证

•心跳和呼吸停止

•意识障碍或明显受损

•呼吸浅慢、不规则或伴呼吸暂停，呼吸中枢受抑制迹象

•即将发生心跳呼吸停止的迹象

相对适应症

•尽管积极治疗，PaCO2仍继续增高并进行呼吸性酸中毒（例如pH<

7.20－7.25并继续降低）

•伴发严重代谢性酸中毒

•伴发严重的呼吸问题（如顽固性低氧血症）

•心肌严重缺血

•心律失常（心动过缓、快速性心律失常）

参考指标

1、不能讲话；

2、尽管呼吸费力，肺部听诊为“silentchest”;

3、呼吸交替脉，其脉压差大于2kPa（15mmHg）;

4、呼吸频率>

40次／min伴大汗淋漓；

5、严重的呼吸肌疲劳或衰竭；

既往曾因哮喘严重发作而曾气管插管机械通气者。

大多数学者认为，如果病人到急诊时或在住院情况下，出现机械通气的绝对适应证：

如心跳呼吸停止或即将发生呼吸心跳停止，或意识状态的改变，如昏迷、昏睡（不是由于应用镇静剂），或呼吸迅速恶化，有呼吸中枢受抑制的证据，则需要立即紧急插管，没有必要再去测定血压和床旁肺功能，看PaCO2，一秒用力呼气量（FEV1）和呼气峰流速指标是否达到插管的阈值标准，以便延误抢救时间。

但如果病人表现的是相对适应证，如心肌缺血，严重心律失常和代谢性酸中毒，或与严重气流阻塞相关的临床体征，如不能讲话，听诊时静胸，呼吸交替脉或奇脉，则应作气流阻塞的相关肺功能测定（呼气峰流速和FEV1）和动脉血气分析，这有助于危重病人的病情判断，虽然这些指标并不能作为气管插管和机械通气的绝对指征，但确实具有告诫医生也有必要进行这些治疗。

单用脉氧计来监护严重哮喘病人是不恰当的，因为它不能提供气体交换方面的信息。

具有相对适应证的病人是否进行和何时进行气管插管是临床医生最难决定的问题之一。

决定是否进行非紧急气管插管，主要基于以下两条标准：

1、由有经验的医生来评价病人呼吸窘迫的程度；

完全是一种床旁决定，不需要定量测定，是决定气管插管的最重要因素。

凭临床经验可以将病情的严重程度分类：

例如“呼吸用力增加而没有窘迫”（需要密切观察）；

呼吸窘迫但病人尚能忍受（不需要马上插管）；

严重窘迫和疲劳（需要迅速但选择性插管）；

最后严重呼吸失代偿伴缓慢抽泣样呼吸（需紧急插管）。

询问病人是否感到呼吸还行或需要提供帮助，可能构成