辐射的种类Word格式文档下载.docx
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可见光
千万分之一
紫外线（UV）
杀菌
一亿分之一
X-光
分析、诊断
百亿分之一
千亿分之一
伽玛射线
治疗等民生应用
另外，从放射性物质放出的射线，俗程为放射线，比较重要的有阿法（α）、贝塔（β）、伽玛（γ）三种。
其中伽玛射线的穿透力最强，对我们人体有伤害力，需要屏蔽以保护人体。
下面，就可见光、红外线、X光、伽玛射线的性质及其应用简单的举例说明。
一、可见光
在我们的四周，有红花、黄花、蓝墨水等等，可以看到各种五颜六色的物体，为什么这些物体会显出不同的颜色，我们又是如何去感觉出这些色彩的，不是很简单可是说明的。
我们已经知道光是电磁波的一种，我们的眼睛所能看见的光，也就是所谓的可见光，它的波长范围在4000-8000A（埃）左右。
太阳光和钨丝灯所发出的白光，都含有全部范围的可见光，因此显出白色的光。
如果将一束白光照过玻璃三棱镜后，会分散出彩色的“虹”，我们称它是光谱，是从红、橙、黄、绿、蓝、靛、紫依序排列，而波长也依序变短。
我们也已经知道有波长比红光更长的红外线，也叫热线，虽然人的肉眼看不到，但用温度计可以量到。
此外，还有波长比紫光更短的光线紫外线，它具有消毒灭菌与感光底片的功能，像红外线、紫外线这一类肉眼看不见的光，我们称做“不可见光”。
我们由此可知，因为各色光之波长不同，他们所具有的性质与功能也各不相同，那么，究竟波长是什么呢？
我们先看水面上的波动来加以说明。
让我们观察浮在水面上的东西，当水波传到时，会上下起伏运动。
因为水波一方面上下振动而将此波动向四周传递前进，这种振动方向与前进方向成垂直的波叫做“横波”。
例如光波、电磁波也是横波的一种。
通常凸出之顶峰，称为波峰，而凹下之底部，称为波谷。
波长就是指相邻两个波峰或波谷之间的距离。
注：
波长以“埃”做单位，一埃等于一亿分之一公分。
二、红外线
波长范围0.8—100微米之间，比红色光稍微长的电磁波，叫做红外线。
因为具有热的作用，所以叫做热线。
虽然，人的眼睛看不到，但我们可以感觉到它的热。
科学家可以利用仪器来发射并测知红外线。
譬如，从卫星上测出地球表面的各种不同温度，以勘探地下的资源或海水的流动等。
在夜间，也可以利用地上人物与背景之温差，从事夜间照相或观察活动。
把红外线追踪器装在飞弹头上，用于追踪飞机或军舰等目标。
在医学上，也可用来测知人体表面温度的分布，以了解血液循环之情形，或利用热线来治疗等。
又因为红外线较容易穿透云层，所以在气象卫星上也可以利用红外线，将红外线所拍的照片与可见光所拍的照片相比较，可以了解云层的厚度与性质，提供气象预报作为参考。
在其他研究上，也可以利用红外线来分析分子的结构种类与定量的应用范围相当广泛。
一微米等于百万分之一，也等于“埃”的一万倍。
三、X-光（X射线）
德国物理学家仑琴于公元1895年，在研究比霓虹灯更高一层之真空放电实验时，偶然间发现了许多现象，某种光会把照相底片感光，并使涂有荧光剂的屏幕发光，也能穿透木头、橡皮甚至人类的身体。
他伸手试验，屏幕上只见他的手骨的阴影。
当时他并不知道是什么原因，因此就以数学家常用来代表未知数的X，将此神奇的光叫做X-光，并在学会上发表。
由于它的发表，X-光引起了许多学者的关心，在医学上工业上应用广泛，现在我们在病理的诊断和治疗上也受了很大的恩惠，仑琴由于这个发现得到了世界上最荣耀的第一个诺贝尔物理奖。
四、伽玛射线
英国的物理学家拉塞福在加拿大的大学教书时，对居里夫人的放射线发现很感兴趣，他用小容器装上放射性物质“镭”放在强力的磁铁之间，观察照相底片感光的结果，知道镭放出三种不同的放射线。
当时已经知道带电粒子的运动会受磁铁的影响，也知道其影响的法则，所以拉塞福认为向右弯曲的是带有正电，向左弯曲的是带有负电，而直往向上的不带电，用希腊文字α、β、γ来称它。
后来，经过仔细研究知道伽玛射线与X-光同一种电磁波，不过波长较短，穿透力也比X-光强得多，最难穿透的铅也要相当的厚度才能挡住。
伽玛射线是从放射元素放出来的主要放射线，虽然对人体有伤害，但在医、农、工各方面应用很广。
常见的辐射可以分成粒子辐射和电磁辐射。
粒子辐射其实就是高速运动的粒子流，比如中子、电子或其他粒子。
电磁辐射，可见光、无线电波、X射线、γ射线都属于电磁辐射。
下面列举下核电厂中常见的辐射
α射线：
高速运动的氦原子核（包含2个质子2个中子），穿透力极差，一张纸就可以将其基本隔离，在空气中只能移动几个厘米的距离，无法穿透人的皮肤。
β射线：
高速运动的电子，穿透能力比α射线略强，用一张胶合板就可以将其基本隔离，可以穿透1CM左右的人体组织。
由于它轰击重原子（比如铅）的时候会产生更难隔离的γ射线，所以一般用胶皮或胶合板进行隔离。
中子射线：
高度运动的中子，穿透力也很强，隔离物嘛……还记得我们原来说过的慢化剂吗：
）常用水进行隔离。
γ射线：
具有高能量的电磁波，基本上无法完全隔离，一般用重原子物质（铅）等进行隔离。
X射线的产生及其性质
凡是以高速运动的电子碰到任何障碍物，都能发生X射线。
电子由于被急剧地阻止而失去自己的动能，此动能的大部分变为热能，一小部分变为X射线的能量。
因此为了获得X射线，必须有一这样的仪器，它可以：
（1）用某种方法得到一定量的自由电子；
（2）迫使这些电子在一定的方向上以很大的速度运动；
（3）在电子运动的路途上设且一个急剧阻止电子的障碍物（靶子）。
X射线和普通光一样，是一种电磁波，但波长很短，即入很小，则光子能量（hv）很大，穿透力很强。
X射线波长一般为0.01—10A，X射线结构分析中常用0．5—2A波长的X射线。
X射线的波长分布有两种：
（1）连续光谱（白色X射线）；
（2）不连续光谱（单色X射线，特征X射线，标识X射线）。
产生连续光谱的原因，是高速电子碰到（阳极）原子上，速度骤然降低，必有能量辐射出来。
连续X射线谱与靶金属的性质无关。
常用的X射线管如图2—1所示。
图2—1X射线发生装置
1—升压变压器；
2—X射线管；
3—加热变压器。
高速电子的能量大到某一定数值时（即电压高达某一定值时），不仅得到连续X射线，而且得到单色X射线，这是因为电子的能量很大，足以将靶金属原子中K电子打走，L电子补回到K层上即Ka（hv＝E2一E1），若M电子补回则得Kβ……，总称K系X射线。
特征X射线的波长λ与靶物质有关，与电压无关【联系奠塞莱（Moseley）定律】。
Ka线有两条，这是因为两种L电子（s，p）的能量稍有不同之故。
如果X射线的衍射实验需要用单色X射线，就需要将其他波长滤去，一般用另一金属来吸收（图2—2）。
X射线与物质相遇，可能发生下列各种情况：
（1）散射{相干散射——衍射，{不相干散射——康普顿（Compton）散射;
（2）电离作用；
（3）感光作用；
（4）萤光作用。
在晶体中，电子能够以相同的步伐（位相相同）散射X射线并作为一个波源，散射出波长与入射波相同的球面波。
图2—2Cu的X光谱（50千伏时）和Ni的吸收曲线。
图2—3电子散射X射线
X射线是一种电磁波，在位于来自远处的X射线平面波路途中的电子，它受着路过的X射线的周期变化的电场作用，被迫而产生相应的振动。
这样振动着的电子就成为发射电磁波的波源，其振动的频率及其方向和入射波电场变更的频率及其方向相同，即电子散射出来的X射线（四面八方都有）与路过的X射线的波长相同，步伐一致（位相相同）如图2一3所示。
但各方向上的强度不同，如下列的汤姆生（Tomson）公式所表示：
式中I0为入射X射线的强度（能量／秒—厘米2），e为电子电荷，m为电子静质量。
c为光速，2θ为散射方向与人射方向的交角，le为距电子r远处的散射光强度。
由此式可知，当其他一切条件不变时，徽射光的强度与2θ的数值有关系，2θ=900时强度最小、，2θ=0及1800时强度最大。
当θ不变时，r愈大则强度愈小。
由于原子核质量远比电子质量为大，所以原子核散射的X射线强度极小，可以忽略不计。
显然，原子散射X射线的能力是和原子中所含电子数目有关，原子序数愈大，则散射能力也愈强。
Ｘ射线对人体的影响及危害
第一节辐射损伤的概述
辐射损伤是一定量的电离辐射作用于机体后，受照机体所引起的病理反应。
急性放射损伤是由于一次或短时间内受大剂量照射所致，主要发生于事故性照射。
在慢性小剂量连续照射的情况下，值得重视的是慢性放射损伤，主要由于X线职业人员平日不注意防护，较长时间接受超允许剂量所引起的。
电离辐射不仅能引起全身性急慢性放射损伤，而且也能引起局部的皮肤损害。
在发现X线后第二年，X线管的制造者格鲁贝的手就发生了特异性皮炎。
1899年史蒂文斯首先报道了X线对皮肤的伤害。
人类的经验已证明，X线的应用可以给人类带来巨大的利益（如放射诊断、放射治疗等），但是在应用中如果不注意防护或使用不当。
也可造成一定的危害（如个体受到损伤或人群中癌症发病率增高等）。
因此，本章从辐射防护的需要出发，介绍辐射损伤的有关基本知识，以便深入理解辐射防护标准的制定依据和搞好防护的必要性。
一、辐射损伤机理
X线照射生物体时，与机体细胞、组织、体液等物质相互作用，引起物质的原子或分子电离，因而可以直接破坏机体内某些大分子结构，如使蛋白分子链断裂、核糖核酸或脱氧核糖核酸的断裂、破坏一些对物质代谢有重要意义的酶等，甚至可直接损伤细胞结构。
另外射线可以通过电离机体内广泛存在的水分子，形成一些自由基，通过这些自由基的间接作用来损伤机体。
辐射损伤的发病机理和其它疾病一样，致病因子作用于机体之后，除引起分子水平，细胞水平的变化以外，还可产生一系列的继发作用，最终导致器官水平的障碍乃至整体水平的变化，在临床上便可出现放射损伤的体征和症状。
对人体细胞的损伤，只限于个体本身，引起躯体效应。
而对生殖细胞的损伤，则影响受照个体的后代而产生遗传效应。
单个或小量细胞受到辐射损伤（主要是染色体畸变，基因突变等）可出现随机性效应。
辐射使大量细胞或受到破坏即可导致非随机性效应。
在辐射损伤的发展过程中，机体的应答反应则进一步起着主要作用，首先取决于神经系统的作用，特别是高级神经活动，其次是取决于体液的调节作用。
由此可知，高等动物的疾病不能仅仅归结于那些简单的或孤立的细胞中所产生的过程，它包含着十分复杂的过程。
二、影响辐射损伤的因素
射线作用于机体后引起的生物效应与很多因素有关。
如射线的性质和强度；
个人特性，如敏感性、年龄、性别、既往病史和健康状况,工作环境等。
（一）辐射性质
辐射性质包括射线的种类和能量。
不同质的射线在介质中的传能线密度（LET）不同，所产生的电离密度不同，因而相对生物效应有异。
X线和射线的生物效应基本一样。
而中子的LET大得多，1—10兆电子伏的快中子产生的生物效应比x线、r射线大10倍。
同一类型的射线，由于射线能量不同产生的生物效应也不同。
例如，低能x线造成皮肤红斑所需照射量小于高能X线。
这是因为低能x线主要被皮肤所吸收，而高能x线照射时，能量可达深层组织，这不仅对放射治疗有价值，而且在射线防护中很有意义。
（二）X线剂量
射线作用于机体后，所引起的机体损伤直接与X线剂量有关。
以不同剂量照射动物，可以发现当剂量达到一定量时才开始出现急性放射病征象，继续增加剂量时，则可出现死亡，剂量越大，死亡率越高，当增加到一定大的剂量时，则100％的动物发生死亡。
（三）剂量率
剂量率即单位时间内的吸收剂量。
一般说来，总剂量相同时，剂量率越高，生物效应越大。
但当剂量率达到一定值时，生物效应与剂量率之间失去比例关系。
在极小的剂量率条件下，当机体损伤与其修复相平衡时，机体可长期接受照射而不出现损伤。
小剂量长期照射，当累积剂量很大时，便可产生慢性放射损伤。
（四）照射方式
总剂量相同，单方向照射和多方向照射产生的效应不同。
一次照射和多次照射，以及多次照射之间的时间隔不同，所产生的效应也有差别。
（五）照射部位和范围
机体各部位对于射线的辐射敏感性不同，所谓辐射敏感性是指机体由电离辐射的抵抗能力，即辐射的反应强弱程度或时间快慢，辐射敏感性高的组织容易受损伤。
细胞对辐射的一般规律是，处于正常分裂状态的细胞对辐射是敏感的，而正常不分裂的细胞则是抗辐射的。
人体各组织对射线的敏感性大致有以下顺序：
1．高度敏感组织
淋巴组织（淋巴细胞和幼稚的淋巴细胞）；
胸腺（胸腺细胞）；
骨髓组织（幼稚的红、粒和巨核细胞）；
胃肠上皮，尤其是小肠隐窝上皮细胞；
性腺（精原细胞、卵细胞）；
胚胎组织。
2．中度敏感组织
感觉器官（角膜、晶状体、结膜）；
内皮细胞（主要是血管、血窦和淋巴管内皮细胞）；
皮肤上皮（包括毛囊上皮细胞）；
唾液腺；
肾、肝、肺组织的上皮细胞。
3．轻度敏感组织
中枢神经系统；
内分泌（性腺除外）；
心脏。
4．不敏感组织
肌肉组织；
软骨和骨组织；
结缔组织。
同一剂量，生物效应随照射范围的扩大而增加，全身照射比局部照射危害大。
（六）环境因素
在低温、缺氧情况下，可延缓和减轻辐射效应。
此外、受照者的年龄、性别、健康情况、精神状态及营养状况等不同，所产生的效应亦不同。
由此可见，机体对射线的反应受各种因素的影响。
第二节慢性小剂量照射的生物效应
射线对机体的影响，由于受多种因素的影响所引起的临床反应亦多种多样。
射线对人体的损伤显现在受照者本身时称躯体（本体）效应。
如影响到受照者后代则称遗传效应。
按对受照者损伤的范围不同又可分全身效应（如急、慢性放射病）．单一组织的效应（如皮肤损伤、眼晶体损伤等）和胎内照射的效应（如胎儿畸型等）。
若从x线作用于机体后产生效应的时间考虑，尚可分近期和远期效应。
根据国际放射防护委员会的新建议，将辐射、生物效应分为随机效应和非随机效应。
随机效应是指发生的几率（而非严重程度）与剂量的大小有关的效应。
对于这种效应不存在剂量的阈值，任何微小的剂量也可引起效应，只是发生的几率极其微小而已.在辐射防护所涉及的剂量范围内，遗传效应和致癌效应为随机效应。
非随机效应的严重程度则随着剂量的变化而改变，对于这种效应可能存在着剂量的阈值。
它是某些特殊组织所独有的躯体性效应。
例如眼晶体的白内障，皮肤的良性损伤，骨髓内细胞的减少，从而引起造血障碍，性细胞的损伤引起生育能力的损害等。
一、非随机效应
（一）血液和造血器官的变化
白细胞数量的变化：
慢性照射对机体的损伤，最早是引起外周血白细胞数量的变化，白细胞总数的变化可分为如下三种类型。
1.白细胞增高型：
接触射线后，白细胞总数逐渐增至10.000个／立方毫米以上，以后持续在正常值之上波动，有的持续数月或1-2年。
2.白细胞波动型:
接触射线后白细胞先增至10000个立方毫米以上，而后逐渐降至正常范围内或4000个／立方毫米上下波动。
3.白细胞降低型：
接触射线后白细胞逐渐下降至4，000个／立方毫米以下，以后持续低于正常范围之下界或更低。
此型多在接触射线剂量较大或慢性射放损伤晚期出现。
三型血象并不是孤立的，可能是血液学改变的不同阶段。
白细胞分类的变化：
在白细胞总数变化的同时，分类往往也呈现改变，主要为中性粒细胞比例减少，淋巴细胞相对增多，特别是大、中淋巴细胞增多，嗜酸性颗粒细胞、嗜碱性粒细胞及单核细胞亦可增多。
白细胞形态的变化：
中性粒细胞及淋巴细胞皆可出现细胞形态异常，尤以淋巴细胞微核、双核淋巴等更重要。
血小板和红细胞的变化：
在慢性损伤的晚期可出现血小板减少和贫血，但偶尔也可引起红细胞增多症。
骨髓检查：
放射损伤早期可无明显变化者仅有增生旺盛的表现。
晚期可有粒细胞系统成熟障碍、增生减低或发生再生低下。
此外，还出现淋巴细胞染色体畸变增加。
（二）眼晶体的改变
晶体对射线比较敏感。
部分受照射人员可引起晶体混浊，其特点是晶体后极部混浊，绝大多数表现为粉尘状、颗粒状、片状、条状及斑块状。
放射性晶体混浊的发生有一定的潜伏期并与射线性质和射照剂量有关。
X线引起白内障的最低剂量，一照射为200拉德以上，职业性照射终生累积量当量在1500雷姆以上。
（三）放射性皮肤损伤
电离辐射对皮肤直接作用所引起的损害称为皮肤放射损伤。
根据受照时间不同可分为急性皮肤损伤和慢性皮肤损伤。
1．急性皮肤放射损伤
射线的种类不同，照射时剂量率、照射面积、照射时间、以及受照者的性别、年龄、照射部位及皮肤对射线的敏感程度等差异，则急性皮肤的放射性损伤及临床表现也不尽相同。
但类似急性放射病那样，临床过程有一定的规律性，不同程度的损伤。
在不同时期各有不同的特殊表现。
一般将其临床过程分为四个阶段，初期反应期，潜伏期（假愈期），基本反应期（症状明显期）和恢复期。
由于损伤的程度不同各期的临床表现亦不相同。
一度损伤:
毛囊性丘疹与脱毛反应
初期反应期：
局部皮肤受照后，皮肤轻微发红，搔痒持续2—4天，当受照剂量较低时，可不出现初期反应。
潜伏期：
约3—4周。
此期内皮肤外观正常，或仅有轻微色素沉着，大多无任何症状。
基本反应期：
照射区轻度灼热、搔痒，出现毛囊角化性丘疹。
毛发松动、脱落。
恢复期：
皮肤干燥、脱屑、轻度色素沉着，毛发大多开始再生，新生毛发常呈不同形状及着色，剂量较大时可引起永久性脱毛发。
二度损伤:
红斑反应
初期反效期：
照后3—4小时，局部有搔痒、疼痛、烧灼感，出现边界较清楚的皮肤发红区（初期红斑）并有轻度水肿，持续2—4天后逐渐消退。
此期可长可短，一般2—5周。
潜伏期过后，受照区皮肤再次出现红斑，初为淡红色，逐渐加深,毛发脱落，皮肤干燥，上述症状在两周后达高峰，持续一周逐渐消退。
症状消失，毛发逐渐再生，色素沉着持续较久，皮肤于红斑上有薄痴，干燥脱屑而痊愈。
三度损伤:
水泡反应
表现与二度的症状相似，但红斑的出现较早且较严重。
一般为8—9天，长者两周。
受照区皮肤奇痒，烧灼感并有疼痛，继之斑红再次出现，颜色由鲜红转为紫红色，皮肤肿胀，毛发脱落。
数天后红斑处出现水泡，周围皮肤色数沉着，水泡内充满浆液。
许多小泡随着症状的加重逐渐融合为小水泡，内含血性液体。
此时患者疼痛剧烈难忍。
水泡破溃后，疼痛缓解。
有些病例逐渐形成干痂而愈合。
有些形成糜烂面，有渗出液，如有感染则成为难以愈合的溃疡。
皮肤损伤范围大者，有区域性淋巴结肿大、触痛，有时可伴有全身中毒症状，体温升高，白细胞增加，血沉加快等全身反应。
一般水泡干涸后结痂愈合。
损伤较深或继发感染引起的糜烂或溃疡，从边缘出现的新生上皮向中心爬行，中心的皮岛形成。
呈轮状向周围爬行，伤面逐渐缩小，上皮逐渐布满而愈合，愈合后形成菲薄的疤痕。
中心色素脱失，周边色素沉着，毛发再生，愈合后的伤面再破溃。
四度损伤:
坏死溃疡反应
2—4天，剂量大时潜伏期仅数小时，很快进入症状严重期。
疼痛剧烈，红斑变成紫红色，续发红斑逐渐呈大的紫色水泡，时有溢血。
水泡进而破溃形成溃疡。
照射剂量大时，损伤可深及皮下组织、肌肉甚至骨骼，形成大块状或整个肢体干性坏疳。
溃疡面干燥、污秽，缺乏肉芽组织，边缘整齐，易合并感染。
伤面炎症有时迅速发展，有大量粘性脓液。
局部淋巴结明显肿大、触痛，伴有高烧等中毒症状，有时能诱发全身脓毒败血症。
溃疡周围皮肤色素脱失，其外圈为色素沉着。
单一或多个小而浅的溃疡内逐渐生长肉芽组织，但愈合缓慢，时愈时破，或经久不愈，或愈后皮肤菲薄，抵抗力低下，对外界刺激敏感，易再破溃。
较大而深的溃疡，边缘可部分愈合，但中心部很难愈合，常伴有功能障碍，逐渐进入缓慢期。
慢性溃疡可持续数月乃至十数年不愈。
晚期可发生局部皮肤角化、增殖，发生挛缩畸形，皮肤出现毛细血管扩张、煤点等变化，严重者可发生恶变。
2．慢性皮肤放射损伤多发生于长期接触射线照射而又不重视防护的职业工作人员或急性皮肤放射损伤晚期病人。
临床上可区分为以下四种。
（1）慢性放射性皮炎，其主要临床表现是皮肤和指甲的营养障碍性改变，早期是皮肤干燥、粗糙、角化，以后随着皮肤损伤程度的加重，出现皮肤脱屑，弹性减退、指纹消失、指端角化、皮肤色素沉着和指甲损害，如甲纹增粗、角质增厚、指甲变厚、变脆易劈裂，以及皮肤疣状角化物增生和皮肤萎缩等。
（2）硬结性水肿，在经过数月或数年照射后，受照区皮肤肿胀如桔皮状，水肿波及皮下组织。
这种改变与辐射引起的淋巴管和血管的损伤有关。
有的反复破溃而成溃疡。
（3）慢性放射溃疡，是由于急性皮肤损伤的慢性迁延或慢性放射皮炎和硬结性水肿的发展而引起的皮肤坏死。
严重者可波及皮下组织、肌肉、骨骼甚至重要脏器。
溃疡面呈深凿状。
基底污秽，有不同程度的感染，肉芽面苍白，生长能力低下而经久不愈。
患处有难以忍受的疼痛和严重的功能障碍。
（4）放射性皮肤癌，是慢性皮肤放射损伤的最终表现。
它可发生于晚期的放射性溃疡、过度增生角化的上皮组织、放射性萎缩皮炎及皮肤的色素斑上，个别人还可发生在轻度硬化的皮肤上。
起源于放射性溃疡的皮癌，由于发生的部位不同，其病理类型也各异。
在手部的放射性皮癌，有时溃疡上面形成假性痂皮，痂下创面继续向深部发展，甚至波及骨组织，成蜂窝状坏死性骨炎。
有些溃疡呈菜花状，创面常伴有绿脓杆菌感染。
面颈部放射性溃疡引起的皮癌，多为基底细胞癌，临床表现有三种类型：
火山口状溃疡，边缘隆起；
小的鳞状斑及上皮增生；
轻度的皮肤皱缩。
将近一半的放射性皮癌起源于放射性溃疡，此时因伤面感染，癌肿侵及深部组织，因此疼痛严重，彻夜难眠，往往需要用止痛药物才能缓解，多数的放射性皮癌，由于长期小剂量电离辐射的作用，引起上皮细胞过度增生角化，形成高出皮肤的疣状物，通常称为癌珠。
其他放射性皮癌可来自放射性萎缩性皮炎，皮肤干燥症及皮肤色素沉着，只是较为少见。
大多数放射性皮癌发生在50-70岁。
X线引起的放射性皮癌多为职业性，皮肤癌常发生于双手。
而事故性或放疗病人引起的皮癌，可因皮肤的照射位置或肿瘤的部位而定。
3．放射性皮肤损伤的处理原则
（1）急性型基本上按热灼伤治疗则则处理。
尽早保护受照局部。
创面治疗宜选用刺激性小、具抗感染能力、又能改善局部血液环循、促进组织生长的药物。
必要时予以手术治疗。
（2）慢性型者宜早期诊断并改善工作条件，减少局部受照剂量。
局部对症治疗。
对经久不愈的溃疡或局部增生，应尽早手术治疗。
（3）对经久不愈的溃疡或局部增生的患者原则上应调离放射性工作，积极治疗。
4．放射性皮肤损伤的预防
（1）不论是医源性或从事放射性作业的职业人员，在使用放射源时要严格遵守放射性操作规程，尽可能避免超剂量故事发生。
（2）对于接受放射性治疗的病人，要定
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