消化内科临床诊疗指南及操作规范Word下载.docx
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30mmHg、血红蛋白<
50g／L等，应先迅速纠正循环衰竭后再行内镜检查。
危重患者内镜检查时应进行血氧饱和度和心电、血压监护。
（3）应仔细检查贲门、胃底部、胃体小弯、十二指肠球部后壁及球后等比较容易遗漏病变的区域。
对检查至十二指肠球部未能发现出血病变者，应深插内镜至乳头部检查。
若发现有2个以上的病变，要判断哪个是出血性病灶。
4．不明原因消化道出血：
是指经常规内镜检查（包括胃镜与结肠镜）不能明确病因的持续或反复发作的出血。
可分为隐性出血和显性出血，前者表现为反复发作的缺铁性贫血和粪隐血试验阳性，而后者则表现为呕血和（或）黑便、血便等肉眼可见的出血。
可行下列检查：
（1）仍有活动性出血的患者，应急诊行选择性腹腔动脉造影或放射性核素扫描（如99锝标记患者的红细胞），以明确出血部位和病因，必要时同时作栓塞止血治疗。
（2）在出血停止，病情稳定后可行小肠钡剂造影。
（3）有条件的单位，可以考虑做胶囊内镜或单（双）气囊小肠镜检查，以进一步明确小肠有否病变。
（4）对经各种检查仍未能明确诊断而出血不止者，病情紧急时可考虑剖腹探查，可在术中结合内镜检查，明确出血部位。
四、ANVUGIB的定性诊断
对内镜检查发现的病灶，凡疑有恶性病变，只要情况许可，应在直视下进行活组织检查以明确病灶性质。
五、出血严重度与预后的判断
1．实验室检查：
常用项目包括胃液、呕吐物或粪便隐血试验、外周血红细胞计数、血红蛋白浓度、红细胞压积（Hct）等。
为明确病因、判断病情和指导治疗，尚需进行凝血功能试验、血肌酐和尿素氮、肝功能、肿瘤标志物等检查。
2．失血量的判断：
病情严重度与失血量呈正相关，因呕血与黑便混有胃内容物与粪便，而部分血液贮留在胃肠道内未排出，故难以根据呕血或黑便量判断出血量。
常根据临床综合指标判断失血量的多寡，如根据血容量减少导致周围循环的改变（伴随症状、心率和血压、实验室检查）来判断失血量，休克指数（心率／收缩压）是判断失血量的重要指标（表1）。
体格检查中可以通过皮肤黏膜色泽、颈静脉充盈程度、神志和尿量等情况来判断血容馈减少程度，客观指标包括中心静脉压和血乳酸水平。
大量出血是指出血量在1000ml以上或血容量减少20％以上，急需输血纠正。
表1上消化道出血病情严重程度分级
失血量血压心率血红蛋白
分级（ml）（mmHg）（次/min）（g/L）症状休克指数
轻度﹤500基本正常正常无变化头昏0.5
中度500~1000下降﹥10070~100昏厥、口渴、少尿1.0
重度﹥1000收缩压﹤80﹥120﹤70肢冷、少尿、意识模糊﹥1.5
注：
休克指数=心率／收缩压；
1mmIk=0.133kPa
3．活动性出血的判断：
判断出血有无停止，对决定治疗措施极有帮助。
如果患者症状好转、心率及血压稳定、尿量足（>
0.5ml·
kg-1·
h-1），提示出血停止。
大量出血的患者可考虑留置并冲洗胃管，对判断是否有活动性出血有帮助。
（1）临床上，下述症候与实验室检查均提示有活动性出血：
①呕血或黑便次数增多，呕吐物呈鲜红色或排出暗红血便，或伴有肠鸣音活跃；
②经快速输液输血，周围循环衰竭的表现未见明显改善，或虽暂时好转而又再恶化，中心静脉压仍有波动，稍稳定又再下降；
③红细胞计数、血红蛋白浓度与Hct继续下降，网织红细胞计数持续增高；
④补液与尿量
出血性消化性溃疡的改良Forrest分级：
ForrestⅠa（喷射样出血），ForrestⅠb（活动性渗血），ForrestⅡa（血管裸露），ForrestⅡb（血凝块附着），ForrestⅡc（黑色基底），ForrestⅢ（基底干净），推荐对ForrestⅠa~Ⅱb的出血病变行内镜下止血治疗。
足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高；
⑤胃管抽出物有较多新鲜血。
（2）内镜检查时如发现溃疡出血，可根据溃疡基底特征来判断患者发生再出血的风险，凡基底有血凝块、血管显露者易于再出血，内镜检查时对出血性病变应作改良的Forrest分级。
4．预后的评估：
（1）病情严重程度分级：
一般根据年龄、有无伴发病、失血量等指标将ANVUGIB分为轻、中、重度。
年龄超过65岁、伴发重要器官疾患、休克、血红蛋白浓度低及需要输血者的再出血危险性增高。
无肝肾疾患者的血尿素氮、肌酐或血清转氨酶升高者，病死率增高。
（2）Rockall评分系统分级（表2）：
Rockall评分系统仍是目前临床广泛使用的评分依据，该系统依据患者年龄、休克状况、伴发病、内镜诊断和内镜下出血征象5项指标，将患者分为高危、中危或低危人群川。
（3）Blatchford评分系统分级（表3）：
Blatchford评分包含了血尿素氮、血红蛋白等实验室检查信息。
表2急性上消化道出血患者的Rockall再出血和死亡危险性评分
评分
变量
0123
年龄（岁）﹤6060~79≧80—
休克状况无休克a心动过速b低血压c—
伴发病无—心力衰竭、缺血性心脏肝衰竭、
病及其他重要伴发病肾衰竭和癌
肿扩散
内镜诊断无病变，Mallory-Weiss溃疡等其他病变上消化道恶性疾病综合征
内镜下出无或有黑斑—上消化道血液潴留，黏—
血征象附血凝块，血管显露或
喷血
a收缩压>
100mmHg（1mmHg=0.133kPa），心率<
100次／min；
b收缩压>
100mmHg，心率>
100次/min。
c收缩压<
100次／min。
积分≥5分为高危，3~4分为中危，0~2分为低危。
表3急性上消化道出血患者的Blatchford评分
项目检测结果评分
收缩压（mmHg）100~1091
90~992
﹤903
血尿素氮（mmol/L）6.5~7.92
8.0~9.93
10.0~24.94
≧25.06
血红蛋白（g/L）男性120~1291
100~1193
﹤1006
女性100~1191
其他表现脉搏≧100次/分1
黑便1
晕厥2
肝脏疾病2
心力衰竭2
积分≥6分为中高危，<
6分为低危；
1mmHg=0.133kPa
六、ANVUGIB的治疗
应根据病情、按照循证医学原则行个体化分级救治，高危ANVUGIB的救治应由相关学科协作实施。
推荐的诊治流程见图7。
失败成功
PPIs：
质子泵抑制剂；
H2RA：
H2受体拮抗剂
（一）出血征象的监测
1．症状和实验室检查：
记录呕血、黑便和便血的频度、颜色、性质、次数和总量，定期复查红细胞计数、血红蛋白、Hct与血尿素氮等，需要注意Hct在24～72h后才能真实反映出血程度。
2．生命体征和循环状况：
监测意识状态、心率和血压、肢体温度、皮肤和甲床色泽、周围静脉特别是颈静脉充盈情况、尿量等，意识障碍和排尿困难者需留置导尿管，老年患者常需心电、血氧饱和度和呼吸监护。
（二）液体复苏
1．血容量的补充：
应立即建立快速静脉通道，并选择较粗静脉以备输血，最好能留置导管。
根据失血的多少在短时间内输入足量液体，以纠正循环血量的不足。
对高龄、伴心肺肾疾病患者，应防止输液量过多，以免引起急性肺水肿。
下述征象对血容量补充有很好的指导作用：
意识恢复；
四肢末端由湿冷、青紫转为温暖、红润，肛温与皮温差减小（1℃）；
脉搏由快弱转为正常有力，收缩压接近正常，脉压差大于30mmHg；
尿量多于0．5ml·
kg～·
h～。
2．液体的种类和输液量：
常用液体包括生理盐水、平衡液、全血或其他血浆代用品。
失血量较大（如减少20％血容量以上）时，可输入胶体扩容剂。
下列情况时可输血，紧急时输液、输血同时进行：
（1）收缩压<
90mmHg，或较基础收缩压降低幅度>
30mmHg；
（2）血红蛋白<
70s／L，Hct<
25％；
（3）心率增快（>
120次,／min）。
3．血管活性药物的使用：
在积极补液的前提下，可以适当地选用血管活性药物（如多巴胺）以改善重要脏器的血液灌注。
（三）止血措施
1．内镜下止血：
起效迅速、疗效确切，应作为治疗的首选。
推荐对Forrest分级Ⅰa一Ⅱb的出血病变行内镜下止血治疗。
常用的内镜止血方法包括药物局部注射、热凝止血和机械止血3种。
药物注射可选用l：
10000肾上腺素盐水、高渗钠-肾上腺素溶液（HSE）等，其优点为简便易行；
热凝止血包括高频电凝、氩离子凝固术（APC）、热探头、微波等方法，止血效果可靠，但需要一定的设备与技术经验；
机械止血主要采用各种止血夹，尤其适用于活动性出血，但对某些部位的病灶难以操作。
临床证据表明，在药物注射治疗的基础上，联合一种热凝或机械止血方法，可以进一步提高局部病灶的止血效果HJ。
2．抑酸药物：
抑酸药能提高胃内pH值，既可促进血小板聚集和纤维蛋白凝块的形成，避免血凝块过早溶解，有利于止血和预防再出血，又可治疗消化性溃疡。
临床常用的抑酸剂包括质子泵抑制剂（PPIs）和H2受体拮抗剂（H2RA），常用的PPIs针剂有：
奥美拉唑、泮妥拉唑等，常用的H2RA针剂包括、法莫替丁等。
临床资料表明：
（1）PPIs的止血效果显著优于H2RA，它起效快并可显著降低再出血的发生率。
（2）尽可能早期应用PPIs，内镜检查前应用PPIs可以改善出血病灶的内镜下表现，从而减少内镜下止血的需要。
（3）内镜介入治疗后，应用大剂量PPIs可以降低患者再出血的发生率，并降低病死率。
（4）静脉注射PPIs剂的选择：
推荐大剂量PPIs治疗，适用于大量出血患者；
常规剂量PPIs治疗，实用性强，适于基层医院开展。
3．止血药物：
止血药物对ANVUGIB的疗效尚未证实，不推荐作为一线药物使用，对没有凝血功能障碍的患者，应避免滥用此类药物。
4．手术治疗：
药物、内镜治疗失败或病情特别凶险者，可考虑外科手术治疗。
【原发病的治疗】
对出血病因明确者，为提高疗效、防止复发，应采取针对原发病的病因治疗，如幽门螺杆菌阳性的消化性溃疡患者，应予抗幽门螺杆菌治疗及抗溃疡治疗。
需要长期服用NSAIDs、阿司匹林等药物者一般推荐同时服用PPIs或黏膜保护剂。
二、食管胃底静脉曲张出血的治疗
降低门脉高压的药物治疗：
药物降低门脉压的机制不外乎减少门静脉血流和（或）降低门静脉循环阻力。
血管加压素：
目前国内常用的为垂体后叶素，能降低食管曲张静脉血流及压力，但再发出血率高，并有严重的心、脑血流动力学副作用，用硝酸甘油可减轻副作用。
用法：
0.3-0.4U/min速度持续静滴，止血后以0.1-0.2U/min维持3-6d。
生长抑素及类似物：
生长抑素250ug静脉注射后，250ug/h，或奥曲肽100ug静脉注射后，25ug/h维持72h。
（二）下消化道出血
【概述】
下消化道出血是指屈式韧带以下包括空肠、回肠、结肠、直肠及肛门出血。
由于行急诊大肠镜检查，对大肠疾病出血的诊断率明显提高，但空、回肠出血的诊断目前仍比较困难。
【病因】
1．小肠疾病：
良、恶性肿瘤、Meckel憩室、克罗恩病、结核、急性坏死性小肠炎、血管发育不良等。
2．结肠及直肠疾病；
慢性结肠炎、息肉、结肠癌、溃疡性结肠炎、痢疾（细菌或阿米巴）、放射性肠炎、孤立性直肠溃疡等，老年人便血应当考虑缺血性肠病、结肠憩室。
3．肛门疾病：
内痔、肛裂、肛廖等。
4．全身性疾病：
血液病、尿毒症、流行性出血热等。
【临床表现】
1．显性出血；
表现为便血，根据出血部位不同，空肠出血时可为水样便血及柏油样便，末端回肠及升结肠出血可呈深紫色，血便与粪便相混。
低位结肠出血，血是鲜红色，附在粪便表面。
另外要注意血便性状与出血速度，这与出血量大小亦有关系，低位小肠或右半结肠出血量少，速度慢，在肠道停留超过14h，大便即可呈黑色，不要误为上消化道出血。
上消化道出血量在1000ml以上，速度快，4h左右排出，大便可呈暗红或鲜红色，易误认为下消化道出血。
2．非显性出血：
表现为失血性贫血或大便潜血阳性，易被误诊，故一定要注意伴随症状、腹痛、腹部包块、发热、食欲不振、体重下降等。
【诊断】
1．注意病史的收集及全面细致的查体，根据出血情况及其伴随症状，大致可以确定出血部位及原因。
2．对有黑便的患者首先应行胃镜检查，除外上消化道出血，再考虑小肠出血可能。
3．大肠出血：
电子结肠镜检查，结合活组织检查，结肠、直肠及肛门疾患引起的出血大都可获诊断。
经上述检查仍不能明确诊断者，可选用：
在出血时行外科紧急探查术，探查时结合内镜检查，检查肠壁出血灶，提高诊断率。
【治疗】
下消化道出血时，补足血容量，全身药物应用基本上同消化道出血的处理，并应根据出血原因、出血部位及出血量的不同，采取不同的处理方法。
内镜下局部药物的喷洒止血及注射止血亦适用于结、直肠出血。
一般对溃疡性结肠炎、结直肠多发性息肉病、直肠克罗恩病、孤立性直肠溃疡、晚期直肠癌、放射性肠炎及全身性疾病伴直肠出血者，大多主张先行保守治疗，使用止血剂或去甲肾上腺素16mg加生理盐水200ml反复灌肠，起到止血和清洁灌肠作用。
对小肠疾病合并出血的治疗，一般经非手术治疗多能止血，然后转入择期手术治疗。
二、消化性溃疡
【定义与流行病学】
1．定义:
指在各种致病因子的作用下，黏膜发生的炎症与坏死性病变，病变深达黏膜肌层，常发生于胃酸分泌有关的消化道黏膜，其中以胃、十二指肠为最常见。
2．近年发病率虽有下降趋势，但仍然常见。
人群中约有10％在其一生中患过消化性溃疡病。
在不同国家及地区发病率有较大差异。
在我国发病率尚无确切的资料，有报道占胃镜检查人群的10.3～32.6％。
本病可见于任何年龄，以20～50岁居多，男性多于女性（2～5：
1），十二指肠溃疡多于胃溃疡（约3：
1）。
【病因与发病机制】
1．发病机制主要与胃十二指肠黏膜的损害因素和黏膜自身防御-修复因素之间失平衡有关。
最常见病因是胃酸分泌异常、HP感染和NSAID应用。
2．胃酸：
胃酸对消化道黏膜的损害作用一般在正常黏膜防御和修复功能遭受破坏时才发生。
许多十二指肠溃疡患者都存在基础酸排量（BAO）、夜间酸分泌、五肽胃泌素刺激的最大酸排量（MAO）、十二指肠酸负荷等增高的情况。
胃溃疡患者往往存在胃排空障碍，食物在胃内潴留促进胃窦部分泌胃泌素，从而引起胃酸分泌增加。
Zollinger—Ellison综合征由于瘤体大量分泌胃泌素，导致高胃酸分泌状态，过多的胃酸成为溃疡形成的起始因素。
非HP、非NSAID消化性溃疡病与胃酸分泌的关系，尚需更多研究。
3．HP感染：
其致病能力取决于引起组织损伤的毒力因子、宿主遗传易感性和环境因素。
已证实，消化性溃疡病患者的HP检出率显著高于普通人群，而根除HP后溃疡复发率明显下降。
HP的毒力包括空泡毒素（VacA）蛋白、细胞毒素相关基因（CagA）蛋白、鞭毛的动力、粘附因子、脂多糖、尿素酶、蛋白水解酶、磷脂酶A和过氧化氢酶等。
HP依靠毒力因子的作用，在胃黏膜上皮定植，诱发局部炎性反应和免疫反应，损害黏膜的防御-修复机制，同时也增强侵袭因素而致病。
不同部位的HP感染引起溃疡的机制有所不同。
以胃窦部感染为主者，HP通过抑制D细胞活性，从而导致高胃泌素血症，引起胃酸分泌增加。
同时，HP也可直接作用于肠嗜铬样细胞（ECL细胞），后者释放组胺引起壁细胞分泌增加。
这种胃窦部的高酸状态易诱发十二指肠溃疡。
以胃体部感染为主者，HP直接作用于泌酸细胞，引起胃酸分泌减少，过低的胃酸状态易诱发胃腺癌。
HP感染者中仅15％发生消化性溃疡病，说明除细菌毒力外，遗传易感性也发挥一定的作用，一些细胞因子的遗传多态性与HP感染引发消化性溃疡病密切相关。
4．NsAID应用：
且在上消化道出血中起重要作用。
在服用NSAID的人群中，15～30％可患消化性溃疡病，其中胃溃疡发生率为12～30％，十二指肠溃疡发生率为2～19％。
NSAID使溃疡出血、穿孔等并发症发生的危险性增加4～6倍，而老年人中消化性溃疡病及并发症发生率和死亡率均与NSAID有关。
NSAID溃疡发生的危险性除与所服的NSAID种类、剂量大小、疗程长短有关外，还与患者年龄（大于60岁）、HP感染、吸烟及合并使用糖皮质激素或抗凝剂、伴心血管疾病或肾病等因素有关。
5．药物：
如激素、抗肿瘤药和抗凝药，也可诱发消化性溃疡病及上消化道出血。
6．吸烟、饮食因素、遗传、胃十二指肠运动异常、应激与心理因素等在消化性溃疡病的发生中也起一定作用。
1．典型症状：
中上腹痛、反酸，腹痛发生与餐后时间的关系认为是鉴别胃与十二指肠溃疡病的依据。
胃溃疡的腹痛多发生在餐后半小时左右，而十二指肠溃疡则常发生在空腹时，由于抗酸剂、抑酸剂等药物的使用，症状不典型的患者增多。
NsAID有较强的镇痛作用，NSAID溃疡无症状者居多，部分以上消化道出血为首发症状。
2．并发症：
上消化道出血、穿孔和幽门梗阻，目前后者已较少见。
慢性胃溃疡恶变的观点至今尚有争议。
3．诊断方法：
胃镜和上消化道钡餐检查。
胃镜对诊断、鉴别良恶性溃疡有重要价值，但溃疡的形态改变对病变性质的鉴别都没有绝对界限。
因此，胃溃疡应常规行活检，对不典型或难愈合溃疡，要分析其原因，必要时行超声内镜检查或黏膜大块活检，以明确诊断。
NSAID溃疡以胃部多见，分布在近幽门、胃窦和胃底部，溃疡形态多样，大小从0.2～3.0cm不等，呈多发、浅表性溃疡。
4．鉴别诊断：
与癌症、克罗恩病、结核、淋巴瘤、巨细胞病毒等溃疡病变鉴别。
【治疗】
1．一般治疗：
消化性溃疡病是自愈性疾病，在针对病因治疗同时，要注意一般治疗。
活动期注意休息，避免刺激性饮食，但无需少量多餐，每日正餐即可。
2．抑酸治疗：
是缓解症状、愈合溃疡的最主要措施。
PPI是首选药物。
胃内酸度降低与溃疡愈合有直接的关系。
如使胃内pH值升高≥3，维持18～20h/d，则可使几乎所有十二指肠溃疡在4周内愈合。
通常采用标准剂量的PPI，qd。
疗程十二指肠溃疡为4周，胃溃疡为6～8周，溃疡愈合率在90％以上。
胃泌索瘤的治疗，通常服用标准剂量的PPl，bid。
若BAO>
10mmol／h，则还需增加剂量，直到理想的抑酸效果为止。
对胃泌素瘤根治性手术患者，由于术前患者长期处于高胃泌素状态，术后仍需继续采用抑酸治疗，维持一段时间。
H2RA、中和胃酸药有助于缓解消化性溃疡病腹痛、反酸等症状，促进溃疡愈合。
H2RA通常采用标准剂量，bid，疗程同PPI，但溃疡愈合率低于PPI，溃疡愈合率在65～85％。
3．抗HP治疗
根除HP为消化性溃疡病的基本治疗，它是溃疡愈合及预防复发的有效防治措施。
HP阳性的PU根除治疗组在肠溃疡愈合方面、预防溃疡复发方面优于对照组。
在预防GU复发方面根除治疗效果也优于对照组。
①首次根除：
建议采用三联疗法，疗程10d。
②二、三线方案治疗：
首次根除失败者采用。
常用四联疗法，可根据既往用药情况并联合药敏试验，选用PPI+铋剂+2种抗生素（喹喏酮类、呋喃唑酮、四环素等），疗程10或14d。
③序贯疗法：
具有疗效高、耐受性和依从性好等优点。
推荐10d疗法：
前5d，PPI+阿莫西林，后5d，PPI+克拉霉素+替硝唑；
或前5d，PPI+克拉霉素，后5d，PPI+阿莫西林+呋喃唑酮。
有效率达90％以上，且对耐药菌株根除率较其他方案为高。
4．其他药物治疗
①黏膜保护剂：
联合应用可提高消化性溃疡病的愈合质量，有助于减少溃疡的复发率。
对老年人消化性溃疡病、巨大溃疡、复发性溃疡建议联合应用。
②中医药：
是一种有效的方法。
NSAID溃疡的治疗
1．PPI：
防治NSAD溃疡的首选药物。
PPI显著改善胃肠道症状、促进溃疡愈合、防消化道出血、提高胃黏膜对NSAID的耐受性等。
PPI疗程与剂量同消化性溃疡病。
H2RA仅能预防NSAID十二指肠溃疡的发生，但不能预防NSAID胃溃疡的发生。
2．胃黏膜保护剂：
NsAID溃疡有一定的治疗作用。
米索前列醇和瑞巴派特都是可以调节胃黏膜防御功能的细胞保护药物。
米索前列醇对预防NSAID引起的胃肠道损害有效，是目前美国FDA惟一推荐用于预防NSAID相关性胃病的药物，但腹痛、腹泻等不良反应限制了它的临床应用。
瑞巴派特（膜固思达）可直接针对NSAID所致胃黏膜损伤的作用机制，是具有增加PG合成、清除并抑制自由基作用的胃黏膜保护剂。
消化性溃疡病并发出血的治疗
1．消化性溃疡病合并活动性出血的首选治疗方法是内镜下止血，同时使用PPI可有效预防再出血，减少外科手术率与死亡率。
消化性溃疡病并发急性出血时，应尽可能行急诊内镜检查，凡有活动性出血、溃疡底部血管暴露或有红色或黑色血痂附着时，应在内镜下进行止血。
同时静脉使用PPI。
可显著降低再出血率。
PPI可制胃酸分泌，提高胃内pH值，降低胃蛋白酶活性，减少对血凝块的消化作用，提高血小板的凝集率，有助于巩固内镜的止血效果。
【复发及预防】
HP感染、长期服用NSAID是导致消化性溃
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