甲状腺疾病.ppt

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甲状腺疾病新疆医科大学第一附属医院普外科罗军一、甲状腺的解剖和生理概要甲状腺分左右两叶，位于甲状软骨下方气管两旁，中间以峡部连接。

峡部有时向上伸出一椎体叶，可与舌骨相连。

甲状腺由两层被膜包裹；内层被膜为甲状腺固有膜、很薄，与甲状腺紧密相连，外层被膜又称甲状腺外科被膜，较厚，与内层被膜借疏松的纤维组织联接。

两层被膜间的间隙甚狭，在此间隙内有动脉、静脉及甲状旁腺。

手术分离甲状腺时，应在此两层被膜之间进行。

甲状腺借外层被膜固定于气管和环状软骨上；又借左、右两叶上极内侧的悬韧带悬吊于环状软骨上。

因此，在做吞咽动作时，甲状腺亦随之上、下移动。

一、甲状腺的解剖和生理概要甲状腺的血液供应非常丰富，主要有来自两侧的甲状腺上动脉和甲状腺下动脉。

甲状腺上动脉是颈外动脉的第一支，沿喉侧下行，到达甲状腺上极时，分成前、后分支进入腺体的前、背面。

甲状腺下动脉起自锁骨下动脉，呈弓形横过颈总动脉的后方，再分支进入甲状腺的背面。

甲状腺上、下动脉之间以及咽喉部、气管、食管的动脉分支之间，均具有广泛的吻合；故在手术中将甲状腺上、下动脉全部结扎，也不会发生甲状腺残留部分及甲状旁腺缺血。

甲状腺表面丰富的静脉网汇成上、中、下静脉干；上干伴行甲状腺上动脉，汇入颈内静脉；中干常单行，横过颈总动脉的前方，亦汇入颈内静脉；下干数目较多，在气管前汇入无名静脉。

一、甲状腺的解剖和生理概要喉返神经支配声带运动，来自迷走神经，行于气管、食管沟内，上行至甲状腺叶的背面，交错于甲状腺下动脉的分支之间。

喉上神经亦起自迷走神经，分内、外两支，内支为感觉支，经甲状舌骨膜进入喉内，分布在喉的粘膜上；外支为运动支，与甲状腺上动脉贴近，下行分布至环甲肌、使声带紧张。

因此，手术中处理甲状腺上、下动脉时，应避免损伤喉上及喉返神经。

一、甲状腺的解剖和生理概要一、甲状腺的解剖和生理概要一、甲状腺的解剖和生理概要甲状腺有合成、贮存和分泌甲状腺素的功能。

甲状腺素主要包括四碘甲状腺原氨酸（T4）和三碘甲状腺素原氨酸（T3）。

T3的量虽远较T4为少，但T3与蛋白结合较松，易于分离，且其活性较强而迅速。

因此，其生理作用较T4高45倍。

甲状腺激素的合成和分泌过程受下丘脑、通过垂体前叶所分泌的促甲状腺激素（TSH）的调解和控制，而TSH的分泌则受血液中甲状腺激素浓度的影响。

当人体内在活动或外部环境发生变化、甲状腺激素的需要量增加时（如寒冷、妊娠期妇女、生长发育期的青少年）、或甲状腺激素的合成发生障碍时（如给与抗甲状腺药物）血中甲状腺素的浓度下降，即可刺激垂体前叶，引起促甲状腺激素的分泌增加（反馈作用），而使甲状腺合成和分泌甲状腺素的过程加快；当血中的甲状腺素的浓度增加到一定程度后，它又可反过来抑制促甲状腺激素的分泌（负反馈作用），使甲状腺合成、分泌甲状腺素的速度减慢。

通过这种反馈和负反馈作用，维持下丘脑垂体前叶甲状腺之间的生理上动态平衡。

甲状腺激素对能量代谢和物质代谢都有显著影响。

不但加速一切细胞的氧状率、全面增高人体的代谢，且同时促进蛋白质、碳水化合物和脂肪的分解，并且严重影响体内水的代谢。

因此，如果给与人体甲状腺激素，则发生尿氮的排出增加，肝内糖原降低，储存脂肪减少，并同时使氧的消耗或热量的放出增加，同时尿量增多。

反之，在甲状腺功能减退时，就引起人体代谢全面降低以及体内水的蓄积，临床上就出现粘液水肿。

二、单纯性甲状腺肿

（一）病因及病理：

单纯性甲状腺肿的病因可分为三类：

合成甲状腺激素原料-碘的缺乏；这是引起单纯性甲状腺肿的主要原因，在我国离海较远的山区，如云贵高原和陕西、山西、宁夏等地，由于山区中土壤碘盐被冲洗流失，以至食物及饮水中含碘不足，故得此病者较多，又称为“地方性甲状腺肿”。

在缺乏原料“碘”，而甲状腺功能仍需维持正常需要的情况下，垂体前叶促甲状腺激素的分泌就增加，因而促使甲状腺发生代偿性肿大。

甲状腺激素的需要量增加：

在青春期、妊娠期、哺乳期和绝经期、身体的代谢旺盛、甲状腺激素的需要量增加，引起长时期的促甲状腺激素的过多分泌，亦能促使甲状腺肿大。

这种肿大是一种生理现象，常在成人或妊娠哺乳期后自行缩小。

甲状腺激素生物合成和分泌的障碍，部分单纯性甲状腺肿的发生是由于腺激素生物合成和分泌过程中某一环节的障碍，如至甲状腺肿物质中的过氧酸盐、硫氧酸盐、硝酸盐等可妨碍甲状腺摄取无机碘化物：

磺胺类药、硫脲类药以及含有硫脲类的蔬菜（萝卜、白菜）能阻止甲状腺激素的合成。

由此而引起血中甲状腺激素的减少。

因此，也就增强了垂体前叶促甲状腺激素的分泌，促使甲状腺肿大。

同样，隐性遗传的先天缺陷如过氧化酶或蛋白水解酶等的缺乏，也能造成甲状腺激素生物合成或分泌障碍，而引起甲状腺肿。

二、单纯性甲状腺肿单纯性甲状腺肿最显著的病理改变是滤泡的高度扩张，充满大量胶体，而滤泡壁细胞变为扁平，这显示了甲状腺功能不足的现象。

虽然镜下可看到局部的增生状态，表现为由柱状细胞所组成的、突入滤泡腔的乳头状体，但此种增生状态仅为代偿性的。

形态方面，单纯性甲状腺肿可分为弥慢性和结节性两种。

前者多见于青春期，扩张的滤泡平均地散在于腺体的各部。

而后者，多见于流行区，扩张的滤泡集成一个或数个大小不等的结节，结节周围被有不甚完整的纤维包膜。

结节性甲状腺肿经相当时期后，由于血液循环不良，在结节内常发生退行性变，引起囊肿形成（往往并发囊内出血）和局部的纤维化和钙化等。

巨大结节长期压迫结节间组织，可使有功能的组织萎缩退化，临床上表现为甲状腺功能低下。

结节发展的另一结果,是发生某种程度的自主性，即甲状腺结节分泌甲状腺激素的功能，不再依赖于促甲状腺激素，也不再受服用甲状腺激素的抑制，此时，如用大剂量碘剂治疗，很容易发生继发性甲亢。

另外，结节性甲状腺肿还有发生恶变的可能。

二、单纯性甲状腺肿

（二）临床表现：

单纯性甲状腺肿一般不呈功能上的改变，故一般无全身症状，基础代谢率正常。

早期，双侧甲状腺呈弥漫性肿大，质软，表面光滑无结节，可随吞咽上下移动。

逐渐在肿大腺体一侧，也可在两侧，扪及多个（或单个）结节；囊肿样变的结节，可并发囊内出血，结节可在短期内迅速增大。

较大的结节性甲状腺肿，可以压迫邻近器官，而引起各种症状。

压迫气管：

比较常见，自一侧压迫，气管向他侧移位或变弯曲；自两侧压迫，气管变为扁平。

由于气管内腔变窄，呼吸发生困难，尤其胸骨后甲状腺肿更为严重。

气管壁长期受压，可以软化，引起窒息。

压迫食管的情况少见。

仅胸骨后甲状腺肿可能压迫食管，引起吞咽时不适感，但不会引起梗阻症状。

压迫颈深部大静脉，可引起头颈部血液回流障碍，此种情况多见于位于胸廓上口大的甲状腺肿，特别是胸骨后甲状腺肿。

临床出现面部青紫、肿胀，颈部和胸前表浅静脉的明显扩张。

压迫喉返神经，可引起声带麻痹，发生声音嘶哑。

压迫颈部交感神经节链，可引起霍纳氏（Horner）综合症。

结节性甲状腺肿，可继发甲状腺机能亢进，也可发生恶变。

二、单纯性甲状腺肿二、单纯性甲状腺肿二、单纯性甲状腺肿（三）治疗1青春发育期或妊娠期的生理性甲状腺肿，可以不给药物治疗，应多食含碘丰富的海带，紫菜等。

220岁以前年轻人弥漫性单纯性甲状腺肿者，可给以少量甲状腺素，以抑制垂体前叶促甲状腺激素的分泌。

常用剂量为3060mg每日两次，口服，36个月为一疗程。

3如有以下情况者，应及时行手术治疗，施行甲状腺大部切除术。

已发展成结节性甲状腺肿者压迫气管、食管、喉返神经或交感神经节而引起临床症状者。

胸骨后甲状腺肿。

巨大甲状腺肿，影响工作生活者。

结节性甲状腺肿继发有功能亢进者。

结节性甲状腺肿疑有恶变者。

三、甲状腺功能亢进症甲状腺功能亢进是一种自身免疫性疾病，临床表现并不限于甲状腺，而是一种多系统的综合症，包括：

高代谢症群，弥漫性甲状腺肿，眼征，皮损和甲状腺肢端病。

由于多数患者同时有高代谢症和甲状腺肿大，故称为毒性弥漫性甲状腺肿，又称Graves病。

本病多见于女性，男女之比数为1：

46，以2040岁最多见。

起病缓慢。

三、甲状腺功能亢进症甲状腺功能亢进症（甲亢）临床上分原发、继发及高功能腺瘤等三类：

（一）原发性甲亢（primarythyroidism）较为常见，甲状腺肿大与功能离进的症状同时出现。

多见于2040岁女性患者。

腺体呈弥漫性、对称性肿大，因常伴有眼球突出，亦称突眼性甲状腺肿。

病因迄今尚未明了。

（二）继发性甲亢（secondarythyroidism）较少见，病人先有结节性甲状腺肿或甲状腺瘤多年，以后才逐渐出现功能亢进症状。

（三）高功能腺瘤更少见，不突眼，病因不明，腺体内有单个高功能结节，周围腺组织萎缩。

三、甲状腺功能亢进症发病机理本病已肯定系一自身免疫疾病，但其发病机理尚未完全阐明，其特征之一是在血清中存在具有能与甲状腺组织起反应或刺激作用的自身抗体，这一抗体能刺激动物的甲状腺，提高其功能并引起组织的增生，但它的作用慢而持久。

因而最初取名为长效甲状腺刺激物（LATS），以后由于采用不同测定方法，可有别的名称如人甲状腺刺激激素（HTS）、LATS保护（LATSP），TSH置换活性物（TDA）、甲状腺刺激免疫球蛋白（TSI）或甲状腺刺激抗体（TSAb），可统称为TSH受体抗体（TSAb），为淋巴细胞分泌的IgG，其对应的抗原为TSH受体或邻近甲状腺细胞浆膜面的部分，当TSI与甲状腺细胞结合时，TSH受体被激活，引起甲亢和甲状腺肿，其作用与TSH作用酷似。

此外，本病中，甲状腺和球后组织均有明显的淋巴细胞浸润，说明还有细胞介导免疫参与。

三、甲状腺功能亢进症发病机理自身免疫监护缺陷受遗传基因控制。

本病发生有明显的家属聚集现象，在同卵双者患甲亢的一致性有50%。

本病发生与某些组织相容性复体（MHC）有关。

精神因素，如精神创伤，盛怒为为重要的诱发因素，可导致Ts细胞群的失代偿，也可促进细胞毒性的产生。

近年来对感染因子与自身免疫性甲状腺病作了许多研究，提出细菌或病毒可通过三种可能机制启动自身免疫甲状腺疾病发病：

分子模拟（molecularmimicry），感染因子和TSH受体间在抗原决定部位方面有酷似的分子结构，引起抗体对自身TSH受体的交叉反应，例如在耶尔辛氏肠炎菌（Yersiniaenterocolitica）中具有TSH受体样物质，在一本病患者中，72%含有耶尔辛抗体；感染因子直接作用于甲状腺和T淋巴细胞，通过细胞因子，诱导二类MHC，HLA-DR在甲状腺细胞表达，向T淋巴细胞提供自身原作为免疫反应对象；感染因子产生超抗原分子，诱导T淋巴细胞对自身组织起反应。

三、甲状腺功能亢进症临床表现

（一）神经系统患者易激动、精神过敏、舌和二手平举向前伸出时有细震颤、多言多动、失眠紧张、思想不集中、焦虑烦躁、多犹疑等，有时出现觉，甚而亚躁狂症，但也有寡言、抑郁者，患者腱反向活跃，反射时间缩短。

（二）高代谢综合征患者怕热多汗、皮肤、手掌、面、颈、腋下皮肤红润多汗。

常有低热，发生危象时可出现高热，患者常有心动过速、心悸、胃纳明显亢进，但体重下降，疲乏无力。

（三）甲状腺肿少数患者以甲状腺肿大为主诉。

呈弥漫性对称性肿大，质软，吞咽时下下移动。

少数患者的甲状腺肿大不对称、或肿大明显。

由于甲状腺的血流量增多，故在下下叶外侧可闻及血管杂音和扪及震颤，尤以腺体上部较明显。

甲状腺弥漫对称性肿大伴杂音和震颤为本病一种特殊体征，在诊断上有重要意义，但应注意与静脉音和颈动脉杂音相区别。

三、甲状腺功能亢进症临床表现（四）眼症本病中有以下二种特殊的眼征。

1.非浸润性突眼又称良性突眼，占大多数。

一般属对称性，有时一侧突眼无于另一侧。

主要因交感神经兴奋眼外肌群和上睑肌张力增高所致，主要改变为眼睑及眼外部的表现，球后组织改变不大。

眼征有以下几种：

眼睑裂隙增宽。

少瞬和凝视；眼球内侧聚合不能或欠佳；眼向下看时，上眼睑因后缩而不能跟随眼球下落；眼向上看时，前额皮不能皱起。

2.浸润性突眼又称内分泌性突眼、眼肌麻痹性突眼症或恶性突眼，较少见，病情较严重，可见于甲亢不明显或无高代谢症的患者中，主要由于眼外肌和球后组织体积增加、淋巴细胞浸润和水肿所致。

畏光、流泪、干涩等眼症。

三、甲状腺功能亢进症三、甲状腺功能亢进症临床表现（五）心血管系统诉心悸、气促、稍活动即明显加剧。

重症者常有心律不齐，心脏扩大，心力衰竭等严重表现。

1.心动过速常