内科护理学-急性胰腺炎.ppt

上传人:b****1 文档编号:1773063 上传时间:2022-10-24 格式:PPT 页数:47 大小:908KB
下载 相关 举报
内科护理学-急性胰腺炎.ppt_第1页
第1页 / 共47页
内科护理学-急性胰腺炎.ppt_第2页
第2页 / 共47页
内科护理学-急性胰腺炎.ppt_第3页
第3页 / 共47页
内科护理学-急性胰腺炎.ppt_第4页
第4页 / 共47页
内科护理学-急性胰腺炎.ppt_第5页
第5页 / 共47页
点击查看更多>>
下载资源
资源描述

内科护理学-急性胰腺炎.ppt

《内科护理学-急性胰腺炎.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《内科护理学-急性胰腺炎.ppt(47页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。

内科护理学-急性胰腺炎.ppt

第四章第四章消化系统疾病消化系统疾病第十节第十节急性胰腺炎病人护理急性胰腺炎病人护理急性胰腺炎是急性胰腺炎是指指胰腺及胰周围组织胰腺及胰周围组织被被胰腺分泌胰腺分泌的的消化酶(消化酶(胰酶胰酶)自身)自身消化的急性化学性炎症。

消化的急性化学性炎症。

临床分类:

临床分类:

急性水肿型急性水肿型和和急性出血坏死型急性出血坏死型。

前。

前者占者占90%左右,左右,以急性上腹痛、恶心、呕吐、发以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点,预后良好热、血尿淀粉酶增高为特点,预后良好。

后者占后者占10%左右,除上述表现外,还可以出现休克、腹膜左右,除上述表现外,还可以出现休克、腹膜炎等并发症,病情重,死亡率高。

炎等并发症,病情重,死亡率高。

(一)病因及发病机制

(一)病因及发病机制1、胆道疾病:

在我国胆道疾病为常见病因,占、胆道疾病:

在我国胆道疾病为常见病因,占50以上。

原因有:

以上。

原因有:

(1)胆道结石、感染、肿瘤、息肉、蛔虫等因素)胆道结石、感染、肿瘤、息肉、蛔虫等因素Oddi括约肌水肿、痉挛括约肌水肿、痉挛胆总管、胰管壶腹部胆总管、胰管壶腹部出口梗阻出口梗阻胆汁或胰液的排出受阻胆汁或胰液的排出受阻胆汁反流胆汁反流入胰管或胰液溢入间质,入胰管或胰液溢入间质,激活胰蛋白酶原而引起激活胰蛋白酶原而引起自身消化。

导致急性胰腺炎发生。

自身消化。

导致急性胰腺炎发生。

(2)胆石在移行过程中损伤胆总管、壶腹部或胆道)胆石在移行过程中损伤胆总管、壶腹部或胆道感染感染Oddi括约肌松弛括约肌松弛十二指肠液反流入十二指肠液反流入胰管胰管急性胰腺炎。

急性胰腺炎。

(3)胆道感染时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红)胆道感染时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素等,可通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺,素等,可通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺,激活胰酶,引起急性胰腺炎。

激活胰酶,引起急性胰腺炎。

2、酗酒和暴饮暴食、酗酒和暴饮暴食:

使胰液分泌过度旺盛,酗酒使使胰液分泌过度旺盛,酗酒使十二指肠乳头水肿和十二指肠乳头水肿和Oddi括约肌痉挛,使胰液排括约肌痉挛,使胰液排出受阻,造成急性胰腺炎的发生。

出受阻,造成急性胰腺炎的发生。

3、胰管阻塞:

胰管结石、狭窄、肿瘤或蛔虫钻入胰、胰管阻塞:

胰管结石、狭窄、肿瘤或蛔虫钻入胰管等管等胰管阻塞胰管阻塞内压过高内压过高胰管小分支胰管小分支和胰腺腺泡破裂和胰腺腺泡破裂胰液外溢到间质胰液外溢到间质激活胰酶激活胰酶急性胰腺炎。

急性胰腺炎。

4、其他:

腹部手术与创伤、其他:

腹部手术与创伤、内分泌与代谢障碍、药、内分泌与代谢障碍、药物、感染等。

物、感染等。

急性胰腺炎的发病机制急性胰腺炎的发病机制急性胰腺炎的发病机制未完全阐明,但均有共同的急性胰腺炎的发病机制未完全阐明,但均有共同的发病过程,即发病过程,即胰腺所分泌的消化酶被激活,导致胰腺所分泌的消化酶被激活,导致胰腺自身消化,引起急性胰腺炎。

胰腺自身消化,引起急性胰腺炎。

正常情况下,胰消化酶原是没有活性的,胆汁或十正常情况下,胰消化酶原是没有活性的,胆汁或十二指肠液可激活消化酶,被激活的消化酶溢出到二指肠液可激活消化酶,被激活的消化酶溢出到胰腺间质,造成胰腺自身消化,发生化学性炎症。

胰腺间质,造成胰腺自身消化,发生化学性炎症。

(二)病理

(二)病理急性胰腺炎根据病理组织学变化,分为:

急性胰腺炎根据病理组织学变化,分为:

l急性水肿胰腺炎急性水肿胰腺炎:

以胰腺水肿为主,间质充血,以胰腺水肿为主,间质充血,临床多见,病呈自限性,预后良好。

临床多见,病呈自限性,预后良好。

l急性出血坏死型胰腺炎急性出血坏死型胰腺炎:

胰腺实质出血:

胰腺实质出血脂肪组脂肪组织坏死、常继发感染、腹膜炎及休克等多种并发织坏死、常继发感染、腹膜炎及休克等多种并发症,死亡率高。

症,死亡率高。

(三)临床表现(三)临床表现急性水肿型胰腺炎急性水肿型胰腺炎症状较轻,预后较好,有自限性,症状较轻,预后较好,有自限性,一般病程一般病程35天。

天。

急性出血坏死型胰腺炎急性出血坏死型胰腺炎病情重,死亡率高,少数病病情重,死亡率高,少数病人甚至在数小时内发生猝死。

人甚至在数小时内发生猝死。

1症状症状

(1)腹痛)腹痛:

为本病主要表现和首发症状。

为本病主要表现和首发症状。

l性质:

可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛。

性质:

可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛。

l部位:

常位于上腹中部、偏左或偏右,向腰背部放射部位:

常位于上腹中部、偏左或偏右,向腰背部放射l缓解因素:

病人常取弯腰抱膝位以减轻疼痛,进食可缓解因素:

病人常取弯腰抱膝位以减轻疼痛,进食可加重。

加重。

l诱发因素:

常在暴饮暴食、酗酒后加突然发生。

诱发因素:

常在暴饮暴食、酗酒后加突然发生。

l持续时间:

水肿型腹痛一般经持续时间:

水肿型腹痛一般经35天即可缓解,出血天即可缓解,出血坏死型者病情发展较快,剧痛持续时间较长,并发腹坏死型者病情发展较快,剧痛持续时间较长,并发腹膜炎时可出现全腹痛。

膜炎时可出现全腹痛。

(2)恶心、呕吐及腹胀:

)恶心、呕吐及腹胀:

起病后出现频繁剧烈的起病后出现频繁剧烈的恶心、呕吐,吐出食物和胆汁,吐后腹痛不能缓恶心、呕吐,吐出食物和胆汁,吐后腹痛不能缓解,且伴腹胀,出血坏死型者常有明显腹胀、甚解,且伴腹胀,出血坏死型者常有明显腹胀、甚至出现麻痹性肠梗阻。

至出现麻痹性肠梗阻。

(3)发热:

)发热:

多数病人有中度发热,一般持续多数病人有中度发热,一般持续35天。

出现高热或持续不退者主要见于重症急性胰天。

出现高热或持续不退者主要见于重症急性胰腺炎继发腹膜炎,胰腺脓肿或合并胆道系统感染腺炎继发腹膜炎,胰腺脓肿或合并胆道系统感染史。

史。

(4)低血压和休克:

)低血压和休克:

仅见于出血坏死型胰腺炎的病仅见于出血坏死型胰腺炎的病人。

常在起病后数小时突然发生,偶可导致猝死。

人。

常在起病后数小时突然发生,偶可导致猝死。

发生机制主要是由于胰腺坏死后释放心肌抑制因子,发生机制主要是由于胰腺坏死后释放心肌抑制因子,使心肌收缩功能减退、心排出量减少;缓激肽扩张使心肌收缩功能减退、心排出量减少;缓激肽扩张外周血管导致有效循环血容量不足。

外周血管导致有效循环血容量不足。

(5)水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱:

胰腺炎病)水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱:

胰腺炎病人大多有不同程度的脱水,呕吐频繁剧烈者可有人大多有不同程度的脱水,呕吐频繁剧烈者可有代谢性碱中毒,出血坏死型者多有明显的脱水和代谢性碱中毒,出血坏死型者多有明显的脱水和代谢性酸中毒,常伴血钾、血镁、血钙降低、血代谢性酸中毒,常伴血钾、血镁、血钙降低、血糖升高。

部分病人因严重低血钙而有手足抽搐,糖升高。

部分病人因严重低血钙而有手足抽搐,提示预后不良。

提示预后不良。

2.体征体征

(1)急性水肿胰腺炎:

)急性水肿胰腺炎:

病人腹部体征较少,上腹部有压痛,多无腹肌紧张及病人腹部体征较少,上腹部有压痛,多无腹肌紧张及反跳痛,可有腹胀和肠鸣音减弱。

反跳痛,可有腹胀和肠鸣音减弱。

(2)急性出血坏死型胰腺炎(重症急性胰腺炎):

)急性出血坏死型胰腺炎(重症急性胰腺炎):

病人常有急性病容,脉速、呼吸急促、血压降低。

病人常有急性病容,脉速、呼吸急促、血压降低。

上腹部压痛明显,并发腹膜炎时,出现全腹压痛、上腹部压痛明显,并发腹膜炎时,出现全腹压痛、反跳痛、肌紧张。

反跳痛、肌紧张。

伴麻痹性肠梗阻时可有明显腹胀、肠鸣音减弱或消伴麻痹性肠梗阻时可有明显腹胀、肠鸣音减弱或消失。

可出现腹水征。

失。

可出现腹水征。

少数病情严重者,在左腰部皮肤上可出现青紫色斑,少数病情严重者,在左腰部皮肤上可出现青紫色斑,称称GreyTurner征。

在脐周围部出现青紫色斑,征。

在脐周围部出现青紫色斑,称称Cullen征。

胰头炎性水肿压迫胆总管可出现黄疸。

征。

胰头炎性水肿压迫胆总管可出现黄疸。

Grey-Turner征征Cullen征征3并发症并发症主要见于重症急性胰腺炎的病人。

主要见于重症急性胰腺炎的病人。

(1)局部:

)局部:

胰腺周围脓肿胰腺周围脓肿:

指胰腺周围的包裹性积脓,由胰腺组:

指胰腺周围的包裹性积脓,由胰腺组织坏死液化继发感染形成。

常于起病织坏死液化继发感染形成。

常于起病23周后出现,周后出现,可出现高热、腹痛、上腹部肿块和中毒症状。

可出现高热、腹痛、上腹部肿块和中毒症状。

假性囊肿:

假性囊肿:

胰腺周围液体积聚未被吸收,被纤维组织包胰腺周围液体积聚未被吸收,被纤维组织包裹形成假囊肿。

多在起病裹形成假囊肿。

多在起病34周后形成,体检常可扪周后形成,体检常可扪及上腹部肿块。

及上腹部肿块。

(2)全身并发症)全身并发症急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症:

是指严重感染、创伤、休克:

是指严重感染、创伤、休克等肺内外袭击后出现的以肺泡毛细血管损伤为主等肺内外袭击后出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征,属于急性肺损伤是严重阶要表现的临床综合征,属于急性肺损伤是严重阶段或类型。

其临床特征呼吸频速和窘迫,进行性段或类型。

其临床特征呼吸频速和窘迫,进行性低氧血症。

低氧血症。

急性肾衰竭、心力衰竭、消化道出血、败血症、糖急性肾衰竭、心力衰竭、消化道出血、败血症、糖尿病等。

尿病等。

4、实验室及其他检查、实验室及其他检查

(1)白细胞增多,中性粒细胞核左移。

)白细胞增多,中性粒细胞核左移。

(2)淀粉酶测定:

)淀粉酶测定:

血清淀粉酶血清淀粉酶一般在起病后一般在起病后612小时开始上升,小时开始上升,48小时后开始小时后开始下降,持续下降,持续35天,一般超过正常值的天,一般超过正常值的3倍,即可诊断本病。

倍,即可诊断本病。

但是淀粉酶的升高程度与病变的严重程度常不一致,如出血但是淀粉酶的升高程度与病变的严重程度常不一致,如出血坏死型胰腺炎,淀粉酶可正常或低于正常。

坏死型胰腺炎,淀粉酶可正常或低于正常。

尿淀粉酶尿淀粉酶升高较晚,一般在血清淀粉酶升高后升高较晚,一般在血清淀粉酶升高后2小时才开始升小时才开始升高,且下降缓慢,可持续高,且下降缓慢,可持续12周。

急性出血坏死型胰腺炎腹周。

急性出血坏死型胰腺炎腹水及胸水中中淀粉酶明显增高。

水及胸水中中淀粉酶明显增高。

(3)血清脂肪酶测定:

常在病后)血清脂肪酶测定:

常在病后2472小时升高,小时升高,持续持续710天,超过天,超过1.5UL时有意义。

时有意义。

(4)C-反应蛋白(反应蛋白(CRP):

):

出血坏死型胰腺炎明出血坏死型胰腺炎明显升高。

显升高。

(5)其他生化检查)其他生化检查:

血钙降低,若低于血钙降低,若低于1.5mmol/L则预后不良。

则预后不良。

空腹血糖高于空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死。

反映胰腺坏死。

可有血清可有血清AST、LDH及甘油三酯增高。

及甘油三酯增高。

4、实验室及其他检查、实验室及其他检查影像学检查影像学检查腹部腹部B超:

超:

显像可见胰腺弥漫增大,其轮廓与周围显像可见胰腺弥漫增大,其轮廓与周围边界模糊不清,坏死区呈低回声或低密度图像,对边界模糊不清,坏死区呈低回声或低密度图像,对并发胰腺脓肿或假性囊肿的诊断有帮助并发胰腺脓肿或假性囊肿的诊断有帮助腹部腹部x线平片:

线平片:

有肠节段性扩张或右侧横结肠段充有肠节段性扩张或右侧横结肠段充气梗阻,常提示有腹膜炎及肠麻痹的存在。

气梗阻,常提示有腹膜炎及肠麻痹的存在。

腹部腹部CT:

对急性胰腺炎的诊断、鉴别、判断严重程对急性胰腺炎的诊断、鉴别、判断严重程度有重要价值、度有重要价值、CT增强时确定胰腺坏死最好的方增强时确定胰腺坏死最好的方法。

法。

假性囊肿假性囊肿(四)治疗原则(四)治疗原则治疗原则:

减少胰液分泌、减轻腹痛、防治并发症。

治疗原则:

减少胰液分泌、减轻腹痛、防治并发症。

1、减少胰液分泌:

、减少胰液分泌:

采用禁食采用禁食1-3天及胃肠减压。

天及胃肠减压。

抑酸治疗:

抑酸治疗:

H2受体拮抗剂:

西咪替丁、雷尼替丁。

受体拮抗剂:

西咪替丁、雷尼替丁。

或质子泵抑制剂奥美拉唑,抑制胃肠分泌,降低胃或质子泵抑制剂奥美拉唑,抑制胃肠分泌,降低胃酸,抑制胰腺分泌。

酸,抑制胰腺分泌。

生长抑素:

奥曲肽静脉注射生长抑素:

奥曲肽静脉注射2、解痉镇痛:

阿托品、山莨莨碱肌注,严重腹胀慎、解痉镇痛:

阿托品、山莨莨碱

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > PPT模板 > 自然景观

copyright@ 2008-2022 冰豆网网站版权所有

经营许可证编号:鄂ICP备2022015515号-1