病理生理学复习题15Word下载.docx
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D血液中尿素浓度下降
E肠内PH小于5
[答案]E
4．肝功能障碍患者常伴的电解质代谢紊乱主要是
A由放腹水引起
B由肾功能衰竭引起
C由胃肠功能衰竭引起
D由醛固酮.ADH引起
E应用利尿药引起
5．肝性脑病时，血氨升高的原因是
A肠道细菌繁殖分解蛋白质和尿素增加
B肠内氨经侧支循环直接进入体内
C体内氨生成增加，清除减少
D肾脏产生的氨吸收入血增多
E肝合成尿素减少
9．肝硬化患者血氨增高的诱因可以是
A胃肠运动增强
B胃肠道出血
C脂肪酸摄入减少
D糖类摄入减少
E肠道内细菌活动减弱
[答案]B
10．血氨增高引起肝性脑病的主要机制是
A影响大脑皮质的兴奋过程
B使乙酰胆碱产生过多
C干扰脑细胞的能量代谢
D使脑干网状结构不能正常活动
E使NE活动性减弱
11．应用左旋多巴可治疗某些肝性脑病患者，其机制是
A降低血氨
B入脑后可形成正常神经递质
C促进脑氨的清除
D促进支链氨基酸进入脑组织
E减少芳香氨基酸进入脑内
12．上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制是
A引起失血性休克
B脑组织缺血缺氧
C经肠道细菌作用而产生氨
D血液中苯乙胺和酪胺增加
E破坏血脑屏障，假性神经递质入脑
13．肝性脑病患者服用肠道抗生素的目的是
A防治胃肠道感染
B预防肝胆系统感染
C防止腹水感染
D抑制肠道对氨的吸收
E抑制肠道细菌而减少毒性物质的产生和吸收
14．下列哪项不是肝性功能性肾功能衰竭的特点
A只见于急性重症肝炎
B肾血流量明显减少
C肾小管功能未受损
DGFR严重降低
E常有低血容量
[答案]A
15．治疗肝性脑病的措施中，下列哪项是不妥当的？
A静脉点滴谷氨酸钠
B给予足量碱性药物
C补充葡萄糖
D补充钾盐
E给予左旋多巴
16．肝性脑病时脑组织乙酰胆碱的变化是
A由于肝脏合成胆碱脂酶减少，乙酰胆碱因分解减少而增加
B血氨增高抑制乙酰胆碱合成而使其减少
C分解减少与合成减少共同作用，其含量正常
D血氨使乙酰胆碱分解加速，其含量减少
E以上都不对
17．肝性脑病出现扑翼样震颤的机制是
A氨对脑组织的毒性作用
BGABA减少
C乙酰胆碱减少
D谷氨酸.天门冬氨酸减少
E假性神经递质取代多巴胺
18．下列哪项不是肝性脑病的临床特征
A可以是急性或慢性
B患者都有昏迷
C可以是复发性
D可表现为性格和行为异常
E有的患者发病可有明显的诱因
19．肝性脑病时芳香族氨基酸入脑增多的机制是
A血氨浓度增加
B血浆短链脂肪酸增加
C血脑屏障破坏
D血浆支链氨基酸减少
E血浆硫醇含量增多
B型题
B增加脑内多巴胺和NE
C纠正氨基酸失衡
D降低血中GABA水平
E增加神经细胞膜Na-K-ATP酶活性
1．肝性脑病时用L-多巴治疗的直接作用是
2．肝性脑病用复方氨基酸溶液治疗的直接作用是
3．肝性脑病时用乳果糖治疗的直接作用是
[答案]1B2C3A
A使神经突触部位冲动传递障碍
B抑制神经细胞膜上Na+-K+-ATP酶活性
C使神经元呈超极化状态
D增加血脑屏障通透性
E抑制脑细胞呼吸
1．氨中毒对CNS的作用环节是
2．GABA引起肝性脑病的作用环节是
3．缺氧诱发肝性脑病的作用环节是
[答案]1B2C3D
A感染
B酗酒
C便秘
D腹腔放液
E镇静剂.麻醉剂使用不当
1．可使肠内毒性物质生成吸收增多，诱发肝性脑病
2．可导致组织蛋白分解增强.氨生成增多，诱发肝性脑病
3．可引起门脉血管扩张.肝组织缺血加重，诱发肝性脑病
[答案]1C2A3D
A氨与α-酮戊二酸结合形成谷氨酸
B氨与谷氨酸结合形成谷氨酰胺
C氨与γ-氨基丁酸结合形成琥珀酸
D丙酮酸氧化脱羧
E乙酰辅酶A与胆碱形成乙酰胆碱
１．氨的代谢中上列哪项使NADH消耗增多？
２．氨的代谢中上列哪项属耗能过程？
[答案]1A2B
AGABA和谷氨酰胺
B亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸++
C苯丙氨酸、酪氨酸
D苯乙醇胺、羟苯乙醇胺和5-HT
E谷氨酸和乙酰胆碱
１．支链氨基酸是指
２．兴奋性中枢神经递质是指
３．芳香族氨基酸是指
４．能引起肝性脑病的假性神经递质是指
５．抑制性神经递质是指
[答案]1B2E3C4D5A
C型题
A抑制酪胺酸羟化酶
B抑制多巴胺β-羟化酶
C两者均可
D两者均否
1．苯乙醇胺
2．苯丙氨酸
[答案]1C2A
A脑内假性神经递质增多
B脑内NE减少
1．血浆氨基酸失衡可导致
2．血氨增高可导致
[答案]1C2C
A消化道出血
B利尿剂使用不当
1．肝硬化患者发生肝性脑病可由于
2．暴发性病毒性肝炎患者发生肝性脑病可由于
[答案]1C2D
A灭活减少
B生成增多
1．肝硬化时血中醛固酮增加是因为
2．肝硬化时血中胰岛素增加的主要原因是
A白蛋白合成减少
B球蛋白合成增多
3．肝功能障碍患者产生腹水是由于
4．肝功能障碍患者易出血是由于
[答案]3A4D
X型题
1．肝功能衰竭引起昏迷时，体内GABA可发生下列哪项变化和作用
A肝脏不能清除肠菌作用生成的大量GABA
B血脑屏障通透性增加，血中GABA便进入脑内
C大脑神经元突触后膜GABA受体减少
DGABA的脱氨分解受抑制
E使Cl—通过突触后神经膜内流增加
[答案]ABDE
2．肝性脑病时血浆氨基酸的变化有
A酪氨酸增加
B亮氨酸.异亮氨酸增加
C色氨酸减少
D苯丙氨酸减少
EGABA增加
[答案]AE
6．肝性脑病时神经递质的变化有
A去甲肾上腺素.多巴胺减少
B假性神经递质增加
C5-HT增加
D谷氨酸增加
[答案]ABCE
7．肝性脑病诱因的作用大多通过下列哪些机制？
A增加氮负荷
B增加肝细胞损害
C增加脑对毒性物质的敏感性
D引起脑细胞水肿
E增加血脑屏障通透性
8．氨增高引起中枢神经系统功能障碍是因为
A使脑组织ATP减少
B引起神经元变性
C使兴奋性神经递质减少
D干扰神经细胞膜离子转运
E增加假性神经递质
[答案]ACDE
9．肝性脑病患者较多见的电解质和酸碱紊乱是
A血清钾增高
B血清钾减低
C酸中毒
D碱中毒
E血清钠减低
[答案]BDE
10．肝硬化腹水引起GFR下降的机制可能有
A肾交感神经张力增高，使肾血管收缩
B假性神经递质使出球小动脉紧张性降低
C血浆中激肽增加，使血液分布于肌肉皮肤增加
DTXA2/PGI2增加，使肾血管收缩
ERAS活性增强
[答案]ADE
11．严重肝病时血氨增高是由于
A肠道细菌大量繁殖
B食物消化、吸收、排空障碍
C鸟氨酸循环障碍
D存在门-体分流
E肾清除尿素减少
[答案]ABCDE
12．在肝性脑病治疗中口服乳果糖的目的是
A降低肠道pH值
B抑制NH4+转变NH3
C促进NH3向肠腔内扩散
D主要在小肠发挥作用
E补充血糖
[答案]ABC
10．氨干扰脑的能量代谢机制是
A促进AAA进入脑组织
B抑制GABA转氨酶
Cα-酮戊二酸消耗减少
D抑制Na+-K+-ATP酶
E呼吸链的递氢过程受阻
[答案]CE
11．肝功能障碍出现凝血障碍与下列哪些因素有关
A毛细血管通透性增加
BFDP减少
C凝血因子合成减少
D凝血因子消耗增多
E血小板数量减少
[答案]CDE
12．肝功能障碍患者易出现哪些物质代谢变化
A低血糖症
B低钾血症
C低钙血症
D低钠血症
E低白蛋白血症
二、填空题
1．肝性腹水形成的机制有＿＿＿＿、＿＿＿＿＿、＿＿＿＿、＿＿＿＿＿。
[答案]门脉高压血浆胶体渗透压下降淋巴循环障碍钠水潴留
2．诱发肝性脑病的因素有以下几种＿＿＿＿、＿＿＿、＿＿＿＿、＿＿＿＿。
[答案]上消化道出血水电解质紊乱感染摄入大量蛋白质
3．肝功能衰竭时肠源性内毒素血症发生与＿＿＿＿、＿＿＿＿、＿＿＿＿、＿＿＿＿有关。
[答案]侧枝循环的建立和开放枯否细胞功能抑制内毒素从结肠漏出过多内毒素吸收过多
4．肝硬化患者可口服不易被肠道吸收的乳果糖,在肠腔内细菌的作用下被分解成＿＿＿＿、
＿＿＿＿从而＿＿＿＿肠道内PH值,减少氨的吸收。
[答案]乳酸醋酸降低
5．功能严重障碍可因＿＿＿血症，而增强＿＿对支链氨基酸的摄取和分解，导致＿＿＿。
[答案]高胰岛素肌肉组织支链氨基酸/芳香族氨基酸比值下降
6．目前解释肝性脑病发生机制的主要学说有＿＿＿、＿＿＿、＿＿＿、＿＿＿。
[答案]氨中毒学说假性神经递质学说血浆氨基酸失衡学说GABA学说
7．肝功能障碍时肝细胞对＿＿＿＿的灭活能力减弱，若伴腹水形成致使＿＿＿＿，从而引
起＿＿＿＿分泌增加，导致钾的丢失增加而发生低钾血症。
[答案]激素有效血容量不足醛固酮
三、名词解释题
1．falseneurotransmitter（假性神经递质）
[答案]假性神经递质，苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，它们的化学结构和真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极其相似，但生理效能却远较真性神经递质低，称之为假性神经递质。
2．hepaticencephalopathy
[答案]肝性脑病，是指继发于严重肝脏疾病的神经精神综合症。
3．氨基酸失衡
[答案]严重肝病患者，血浆中BCAA水平下降，而AAA含量增加，是肝性脑病发生的机制之一。
4．hepatorenalsyndrome
[答案]肝肾综合症，是指肝硬化患者在失代偿期所发生的功能性肾衰及重症肝炎所伴随的急性肾小管坏死。
5．氨中毒学说
[答案]由于肝功能严重受损使尿素合成障碍或氨的产生过多导致血氨水平升高，增高的血氨可以透过血脑屏障进入脑组织，引起肝性脑病发生。
6．假性神经递质学说
[答案]由于假性神经递质（苯乙醇氨和羟苯乙醇氨等）在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动传递发生障碍，而引起中枢神经系统的功能障碍。
7．hepaticfailure
[答案]肝功能衰竭，肝功能不全的晚期阶段，由于肝实质细胞和枯否细胞功能障碍而引起的一种临床综合症，主要表现为肝性脑病和肝肾综合症。
四、问答题
1．试述肠源性内毒素血症的发生机制。
[答案]严重肝病时往往出现肠源性内毒素血症，其发生机制为：
①肝硬化肝小叶正常结构受到破坏，肝窦走行和排列失去常态，又由于门脉高压形成，
侧枝循环的建立开放，都使通过肝窦的血流量减少，部分血液不能充分接触枯否细胞，这样进入体循环的内毒素增加；
②肝内淤积的胆汁酸和结合胆红素可抑制枯否细胞功能，使内毒素清除不足；
③门脉高压，结肠壁淤血水肿，漏入腹腔的内毒素增加；
④严重肝病时，肠粘膜屏障功能受损致使内毒素吸收增加。
2．为什么说氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展？
[答案]氨基酸失衡学说认为脑内的假性神经递质不仅仅来自肠道，当血浆中AAA水平升高时，通过血脑屏障的AAA增加，脑组织可以利用这些AAA自身合成假性神经递质，并抑制真性神经递质（去甲肾上腺素和多巴胺）的合成，因此肝性脑病的发生可能是由于假性神经递质取代了真性神经递质，也可能是由于脑内真性神经递质合成受阻，或者是二者综合作用的结果，所以说血浆氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展。
3．请说明高血氨和氨基酸失衡在肝性脑病发生机制中的相互关系。
临床在治疗肝功能衰竭
患者时，为什么强调降低血氨的同时要纠正氨基酸失衡？
[答案]
①高血氨可刺激胰高血糖素的分泌，导致来自氨基酸的糖异生与产氨的进一步增加。
为了保持血糖的正常水平，这时胰岛素分泌也相应增加，可以促进肌肉和脂肪组织摄取BCAA，使血浆中BCAA水平下降，同时胰高血糖素使分解代谢作用加强，使AAA水平升高，共同促进了氨基酸失衡的发生；
②高血氨在脑内与谷氨酸结合形成谷氨酰胺，谷氨酰胺的增加可促进中性氨基酸（此
时主要为AAA）通过血脑屏障入脑，或减少中性氨基酸从脑内流出；
所以说高血氨与血浆氨基酸失衡是相互依赖，互为因果，共同促进肝性脑病的发生，主要通过它们的代谢、转化而密切联系在一起。
给肝功能衰竭的患者注射BCAA溶液，将有助于控制高血氨的毒性作用。
这是因为BCAA的分解可形成谷氨酸，后者与氨结合形成谷氨酰胺，加强了对氨的利用，而使血氨降低，所以说对于肝功能衰竭患者不仅要降低血氨水平，更要强调防治氨基酸失衡。
4．简述肝性脑病诱因的作用机制，并以上消化道出血为例说明。
[答案]肝性脑病诱因的作用机制为：
①氨的负荷增加；
②使血脑屏障的通透性增加；
③提高脑组织对神经毒质的敏感性；
肝硬化，门脉高压使消化道粘膜淤血水肿，以及胆汁的分泌减少，使食物消化、吸收和排空障碍，肠道菌群丛生，当发生上消化道出血时，血液蛋白在肠道细菌的作用下产生大量的氨；
大出血使有效循环血量减少，而发生肾功能障碍，尿素肝肠循环增加，产氨↑；
大量失血引起低血压，休克，导致脑组织缺血缺氧，对毒性物质的敏感性↑；
以及血脑屏障通透性增加，而诱发脑病的发生。
5．试述肝性功能性肾衰的发生机制。
[答案]大都数肝硬化晚期患者和少数爆发性肝炎患者都会伴有功能性肾衰，但肾脏并没有器质性病变。
肾血流减少、GFR降低，肾小管功能基本正常，这种肾血流量与GFR的严重降低目前认为是肾血管持续收缩的结果，原因主要有以下两个方面：
①肝功能严重障碍时不能有效清除循环中的有毒物质，如内毒素和假性神经递质以及
ET、TXA2等；
②门脉高压、低血容量都会引起有效循环血量减少；
两者通过使交感—肾上腺髓质系统和肾素—血管紧张素系统活性增强，引起肾血管收缩，再加上肾内血液的重分布（皮质肾单位血管收缩更为明显）肾皮质缺血、GFR降低，而发生功能性肾衰。
6．试述假性神经递质的形成及在肝性脑病发生中的作用。
[答案]食物蛋白中的芳香族氨基酸如苯丙氨酸、酪氨酸在肠道细菌脱羧酶的作用下可生成苯乙胺和酪胺。
当肝功能严重障碍，经肠道吸收的这些生物胺不能被充分清除；
或者由于门-体分流的形成使生物胺绕过肝脏进入体循环，透过血脑屏障后在脑细胞内非特异性-β羟化酶的作用下形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，它们的化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极其相似，但生理效能远较真性神经递质为弱，故称为假性神经递质（假性神经递质）。
当脑干网状结构中假性神经递质大量蓄积，则竞争性地取代真性神经递质而被神经末梢所摄取、储存，导致网状结构上行激动系统功能失常，传至大脑皮质的冲动受阻，而出现意识障碍甚至昏迷。
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