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如何诊断尿崩症
如何诊断尿崩症
文章来源：
寻医问药2009/6/1817:
45:
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典型尿崩症的诊断不难。
其特点是：
①尿量多，一般4~l0L/d，②低渗尿，尿渗透压<血浆渗透压，一般低于200mOsm/L，尿比重多在1.005~1.003以下；③禁水试验不能使尿渗透压和尿比重增加；④ADH或去氨加压素（DDAVP）治疗有明显效果。
对任何一个持续多尿、烦渴、多饮、低比重尿者均应考虑尿崩症的可能性，利用血浆、尿渗透压测定可以诊断尿崩症，方法可靠、安全，临床医师可据此作出诊断并开始治疗。
其诊断方法如下。
一、禁水试验正常人禁止饮水一定时间后，体内水分减少，血浆渗透压升高，AVP大量分泌，因而尿量减少，尿液浓缩，尿比重及渗透压升高。
尿崩症患者由于AVP缺乏，禁水后原量仍多，尿比重及渗透压仍低。
方法：
禁水前测体重、血压、尿量与尿比重或渗透压。
禁水时间为8~12小时，禁水期间每2小时排尿一次，测尿量、尿比重或渗透压，每小时测体重与血压。
如患者排尿较多、体重下降3%~5%或血压明显下降，应立即停止试验，让患者饮水。
本试验应在严密观察下进行。
结果：
正常人禁水后尿量明显减少，尿比重超过1.020，尿渗透压超过800mOsm/L，不出现明显失水。
尿崩症患者禁水后尿量仍多，尿比重一般不超过1.010，尿渗透压不超过血浆渗透压。
部分患者体内尚有一定量AVP分泌，但不足以维持正常调节，禁水后尿比重可超过1.015，但小于1.020，渗透压可超过血浆渗透压，但与正常人相比，仍显不足，属部分性尿崩脏。
本法简易可行，对诊断尿崩症有一定帮助。
但禁水后尿最大浓缩能力除AVP外，还取决于骨髓质高渗状态，因此，仅根据禁水后能达到的最大尿比重或渗透压来诊断尿崩症，有时不可靠。
二、禁水-加压素试验禁水一定时间，当尿浓缩至最大渗透压而不能再上升时，注射加压素。
正常人此时体内已有大量AVP释放，已达最高抗利尿状态，注射外源性AVP后，尿渗透压不再升高，而尿崩症患者体内AVP缺乏，注射外源性AVP后，尿渗透压进一步升高。
方法：
禁水时间视患者多尿程度而定，重者数小时即可，轻者需十几小时或更长，当尿渗透压达到高峰平顶，即连续两次尿渗透压差<30mOsm/L，而继续禁水尿渗透压不再增加时，抽血测血浆渗透压，然后皮下注射加压素5U，注射后1小时和2小时测尿渗透压。
对比注射前后的尿渗透压。
结果：
禁水后注射加压素，正常人尿渗透压一般不升高，仅少数人稍升高，但不超过5%。
精神性多饮、多尿者接近或与正常相似。
尿崩症患者禁水后注射加压素，尿渗透压进一步升高，较注射前至少增加9%以上。
AVP缺乏程度越重，增加的百分比越多。
肾性尿崩症在禁水后尿液不能浓缩，注射加压素后仍无反应。
本法简单、可靠，但也须在严密观察瞄行，以免在禁水过程中出现严重脱水。
三、血浆精氨酸加压素测定（放射免疫法）正常人血浆AVP（随意饮水）为2.3-7.4pmol/L，禁水后可明显升高。
但本病患者则不能达正常水平，禁水后也不增加或增加不多。
四、其他检查高渗盐水试验曾用于尿崩症的诊断和鉴别诊断，主要是与精神性烦渴多尿作鉴别。
目前临床上已极少应用，在尿崩症的研究和个别难以诊断的患者，高渗盐水试验同时测定AVP水平，结合血浆和尿渗透压测定，有助于诊断。
五、中枢性尿崩症的病因诊断尿崩症诊断确定之后，必须尽可能明确病因。
应进行蝶鞍摄片、视野检查，必要时作CT或MRI等检查以明确或除外有无垂体或附近的肿瘤
尿崩症\脑性耗盐综合症
发布时间：
2010-06-19 来源：
未知
尿崩症（中枢性尿崩症），脑性耗盐综合症（csws）
和抗利尿激素分泌不适当综合症（SIADH）鉴别诊断
（薜健整理）
尿崩症是由于下丘脑前部核团、垂体柄、垂体后叶损伤所造成的抗利尿激素（ADH）分泌、释放减少，使肾脏对水的重吸收功能发生障碍，导致大量低渗性尿液排出，每天尿量约为3000—10000ml之多。
抗利尿激素在下丘脑前部的视上核、视前核和室旁核等部位分泌经过下丘脑垂体束和垂体门脉循环运送并储存到垂体后叶。
当脑外伤、脑积水、下丘脑垂体部位肿瘤、动脉瘤时可造成上述部位解剖或功能性损伤，使抗利尿激素（ADH）分泌或释放减少形成尿崩症。
根据抗利尿激素（ADH）减少的程度在临床上将尿崩症分为四型。
⑴暂时型：
最为常见，一般持续1—7天。
是下丘脑暂时性功能障碍，随着水肿的消退则逐渐出现疾病的好转和痊愈；⑵三相型：
多尿持续1—7天后出现24小时到数天的缓解，然后继续出现尿崩。
多见于垂体柄损伤或断裂，缓解期的出现是贮存在垂体后叶ADH释放的结果；⑶持续性尿崩症：
常见于广泛的下丘脑和垂体柄部位的损伤，使ADH分泌释放不能，中间无缓解期；⑷部分性尿崩症：
多尿持续2—3天后总尿量逐渐相对减少，是ADH相对缺乏所造成的。
急性尿崩症可导致高渗高钠，脑组织细胞内脱水，脑体积缩小及蛛网膜下腔出血和高渗性脑病的发生。
尿崩症的诊断标准是：
⑴液体的出量大于入量，每天的尿量超过2—3L；⑵持续性低比重尿：
尿比重在1.001—1.005之间；⑶尿渗透压低：
50—150mosm/（kg.H2O）；⑷血钠正常或增高；⑸口渴明显；⑹除外血糖升高、尿素增加所引起的渗透性利尿。
限水实验是诊断尿崩症和判定ADH缺乏程度的常用方法。
治疗尿崩症的主要目的是减少尿量的排出，补充已丢失的液体，恢复正常的血浆渗透压。
在治疗中首先要强调两点：
尿崩症丢失的是水而不是钠盐，所以用盐水补充丢失的液体是错误的。
尿崩症的急性期是一个动态的过程所以要严密观察患者的病情变化，根据患者的具体情况随时改动治疗方案
中枢性尿崩症：
中枢性尿崩症是由于下丘脑核团、垂体柄和垂体后叶损伤，导致ADH合成释放减少，肾脏自由水重吸收障碍，出现大量低渗尿。
常见于下丘脑垂体区手术后、脑外伤、动脉瘤、下丘脑垂体区域肿瘤、脑积水等疾病。
中枢性尿崩症的临床经过常分为四型。
①暂时型：
最为常见，持续1—7天，可能是暂时性的下丘脑功能障碍所致，随着局部疾病的好转、水肿的消退而逐渐消失。
②三相型：
多尿持续1—7天后出现24小时到数天的好转与缓解，然后是持续尿崩。
常见于垂体柄损伤或切断，第二相尿崩的好转与缓解是储存在垂体后叶的ADH释放的结果。
③持续性尿崩：
多见于广泛性下丘脑和垂体柄高位损伤。
④部分性尿崩：
多尿2—3天后出现持续几天的总尿量相对减少，其发病机理是部分性的ADH缺乏。
急性尿崩症可导致血浆高渗高钠，细胞内脱水、细胞皱缩，脑容积变小，多出现蛛网膜下腔出血和高渗性脑病。
尿崩症的诊断标准：
⑴尿出量大于入量，尿量超过2—3L/天；⑵尿比重低，在1.001—1.005之间；⑶尿渗透压低，50—150mOsm/kg.H2O。
⑷血钠正常或增高；⑸口渴明显；⑹应除外血糖和血尿素增高、升高所引起的渗透性利尿。
限水实验是诊断尿崩症和判断ADH缺乏程度的常用方法。
尿崩症的治疗：
治疗的目的是减少尿量的排出，补充体液的丢失，维持正常的血浆渗透压。
在治疗中需要强调两点：
⑴尿崩症从尿中丢失的是水而不是钠盐，所以，用盐水来补充大量尿液排出的治疗方法是错误的。
⑵尿崩症的急性期是一个动态的过程，因此治疗方案不能一成不变。
治疗原则如下：
⑴清醒的病人一般可以口服补充液体，而不必进行电解质的替代治疗，因为患者能在正常渴感支配下保证足够的入量；⑵昏迷或渴感减退的患者，可经静脉补充低渗液体，一般根据液体出入量和体重变化来保证患者的液体出入平衡；⑶对一些需要限制补液的患者（如老年人、心脏病及儿童）和尿量超过250ml/h或6—7L/天伴尿比重低于1.003、血钠升高的患者，应给予ADH减少患者的尿量和补液量。
但须注意ADH的用量，防止用良不足患者脱水和用量过大造成ADH异常增多综合症（SIADH）；⑷对于部分性尿崩症患者治疗措施主要是：
限制水的入量；应用安妥明和卡马西平刺激神经垂体释放ADH；应用噻嗪类利尿剂双氢克尿噻通过增加钠的排出，降低肾小球滤过率，增加肾脏近曲小管对水分的重吸收；应用氯磺丙脲增强ADH对肾脏的作用。
⑸手术后尿崩症多为三相型或暂时型，其治疗方法为皮下或静脉内给予短效ADH制剂，如垂体后叶素水剂、L-精氨酸加压素，并应在患者重新出现多尿后再继续应用，防止出现医源性SIADH。
⑹对慢性尿崩症患者，应建立长期的治疗计划，可以给予加压素鞣酸盐油剂等长效ADH，以减少给药次数。
⑺弥凝是用于治疗尿崩症稳定期和慢性尿崩症的常用口服药物。
它是合成的去氨加压素，一般从0.05mg，2—3次/天开始，根据每日尿量调整剂量。
抗利尿激素分泌不适当综合症（SIADH）：
是引起低钠血症的常见原因，由Schwartz和Batter于1957年首先报道。
其特点是在无低血容量、低血压，肾上腺功能不全等非渗透压性刺激因素的情况下，血浆ADH水平较血浆渗透压不适当的增高，当血浆渗透压降到正常阈值以下时，仍不能有效的抑制ADH的分泌。
SIADH多见于颅脑外伤、动脉瘤、蛛网膜下腔出血、颅内肿瘤、炎症等多种情况。
主要是通过对下丘脑感受器、下丘脑核或垂体后叶的直接刺激和/或缺血性损害引起ADH的过度分泌，导致SIADH的发生。
Yashino报道第三脑室扩大，对下丘脑的机械性压迫造成渗透压感受器功能损害刺激ADH过度分泌。
垂体后叶激素应用过量或低渗液输注过多均可引起SIADH。
尸体解剖证明，下丘脑前部缺血性梗塞是SIADH发生的主要原因。
SIADH的发病机理多认为是：
A、病变引起渗透压感受器、下丘脑核、垂体后叶的机械性刺激或缺血性损害，引起ADH的过度分泌；B、弥漫性的中枢神经系统功能失调，破坏了脑干心血管调节中枢对视上核、室旁核的抑制性控制，引起ADH的高分泌；C、渗透压感受器功能的改变，即刺激ADH分泌的血浆渗透压感受器的阈值下降；D、外周容量感受器传至中枢神经系统的信息障碍等因素。
持续的ADH分泌、水潴留导致细胞外液增多，引起ANP释放增多和肾素-醛固酮系统抑制，尿钠增多而出现血钠、血浆渗透压降低，这又将加重脑水肿刺激ADH的进一步分泌，形成恶性循环。
SIADH的诊断标准：
A、低血钠，血清钠低于135mmol/L；B、低血渗，血浆渗透压低于270mOsm/（kg.H2O）。
C、高尿钠，尿钠浓度大于20mmol/L；D、浓缩尿，尿渗透压大于300mOsm/（kg.H2O）。
E、正常的肾功能，血肌苷小于1.2ng/dl；F、肾上腺功能正常，血可的松浓度大于6ng/dl。
在SIADH的诊断过程中，应同低血容量、高血容量和等容量性低钠血症相鉴别。
高血容量性低钠血症多见于严重的充血性心力衰竭、肝硬化或肾病患者，多数伴有明显的水肿。
低血容量性低钠血症常见于滥用利尿剂、盐皮质激素缺乏和胃肠炎导致的水钠丢失过多，表现为低血容量性体征如心动过速体位性低血压。
等容量性低钠血症除了SIADH外还可发生在低皮质醇血症和具有恶心、呕吐等病史的患者身上。
SIADH的治疗：
主要是纠正患者的低血钠、低血渗状态，有些患者可以通过祛除病因治疗，有些可在2—3周内自愈。
由于SIADH引起的低钠血症是稀释性的，并非真正缺钠，所以它的治疗主要是限制液体入量而不是补充钠盐，只有在体内总钠量缺乏及尿钠水平低于正常时才补充钠盐。
不适当的补充钠盐会使肾小球内钠浓度升高，增加肾小球滤过率，进入远端肾小管的尿液增加，而使尿钠增加。
除了限水治疗外（600—800ml/d），潴钠激素氟氢可的松可以提高ADH分泌的渗透压阈值，抑制其分泌。
髓袢利尿剂速尿、去甲金霉素对SIADH的治疗有一定的疗效。
最近Decaux提出口服加压素V2受体拮抗剂（VPA—985）治疗SIADH效果明显。
对于严重的低血钠（血钠低于105mmol/L）或发生癫痫、昏迷时应通过静脉给予高渗盐水以达到部分纠正的目的，通常采用速尿和高渗盐水联合应用。
在最初的2—3小时内可给3%氯化钠溶液2ml.kg.h，速尿用量为1mg/kg。
急性期过后应限制补钠量，用3%氯化钠每天纠正血钠不应超过12mmol/L.d，过快补钠会导致脑桥或脑桥外的脱髓鞘改变。
当给予高渗盐水时，应加强对电解质的检测，如果患者的临床症状改善或血钠达到120mmol/L水平，应立即停用高渗盐水，进行常规的限水治疗。
脑性耗盐综合症（CSWS）：
是由Peters等人于1950年首次提出的，但一直未受到与抗利尿激素分泌不适当综合症同样的重视。
直到二十世纪八十年代，一些临床和实验发现，在某些颅内疾病所并发的低钠血症中，尿钠增多伴随细胞外液耗竭与SIADH不符，但能用CSWS来解释。
Harrigan提出，在神经外科疾病合并低钠血症的发病机制中，CSWS和SIADH一样常见甚至更多见，并将其定义为在颅内疾病中由肾性失钠导致的低血钠和细胞外液量减少。
CSWS的发病机制仍未明了，最近研究发现ANP、BNP、毒毛旋花子甙类物质和其它一些利钠尿因子可能在脑性耗盐综合症的发病中起着重要的作用。
张立等报道，颈脊髓损伤后严重、顽固的低钠血症的发生机制与CSWS有关，并认为颈脊髓损伤后发生CSWS，是由于颈脊髓损伤后交感神经系统被抑制，肾失去交感神经的控制，尿钠和尿良增多所致。
目前认为CSWS的发生是与脑部疾病后ANP等利尿因子的分泌紊乱及神经因素对肾功能的直接影响有关。
CSWS主要表现为细胞外液减少，脱水和颅内压增高的症状和体征。
出现下列情况有助于CSWS的诊断：
⑴低血钠伴有多尿；⑵尿钠升高，尿量增加而尿比重正常；⑶低血钠限水后不能纠正反而使其恶化；⑷低血钠伴有中心静脉压下降。
CSWS应同其它原因引起的低钠血症相鉴别，主要是同SIADH的鉴别。
SIADH和CSWS的临床表现、生化检查极为相似，它们的主要区别就在于细胞外液量的状态，钠代谢的正负。
CSWS的主要特征是细胞外液的减少和钠的负平衡，而SIADH的细胞外液量正常或稍高，钠代谢为正平衡。
在不存在低血压的情况下测定中心静脉压有助于它们之间的鉴别。
在无法确定诊断时可以采用实验性限水治疗，CSWS限水治疗后加重而SIADH限水治疗有效。
对CSWS的治疗纠正原发病非常重要。
特别是与急性脑积水和急性颅内压相关的CSWS，脑脊液引流，降低颅内压能很快的治愈CSWS。
CSWS的根本性治疗是补充血容量和恢复钠的正平衡，这与SIADH的限水治疗截然相反。
根据低血钠的严重程度和患者对胃肠内给药的耐受性决定口服补盐、静脉补充正常生理盐水或高渗盐水的单独或联合应用。
通过胃肠道补盐较静脉途径更为有利，因为静脉内应用高渗盐可引起容量扩张而导致尿钠的继续丢失。
盐皮质激素醋酸氟氢可的松可直接作用于肾小管增强钠的重吸收，有报道应用醋酸氟氢可的松治疗CSWS患者取得很好的疗效。
为了避免脑桥和脑桥外的脱髓鞘改变，校正血钠必须慎重，应严密的监测血钠变化，根据液体出入量、体重变化及中心静脉压来计算患者的容量状态以便指导治疗。
临床执业医师尿崩症诊断和鉴别诊断
根据上述病人烦渴、多饮、多尿，持续低比重尿的临床表现，结合实验室检查结果，不难做出尿崩症的诊断。
尿崩症确立后，必须将中枢性尿崩症、肾性尿崩症、精神性多饮和其他原因引起的多饮相鉴别：
1、中枢性尿崩症：
中枢性尿崩症诊断一旦成立，应进一步明确是部分性还是完全性；无论是部分性还是完全性中枢性尿崩症，都应该努力寻找病因学依据，可通过测视力、视野，脑部的电脑断层扫描和核磁共振等检查协助诊断。
如果没有确切的脑部和下丘脑垂体部位器质性病变的依据，才可考虑原发性中枢性尿崩症的诊断。
重要的是，对这部分病人要进行长期的随访，找不到各种继发因素的时间越长，原发性尿崩症的诊断越肯定。
2、肾性尿崩症：
分先天性和获得性两种。
先天性尿崩症是一种少见的疾病，是由于肾小管对精氨酸血管加压素无反应所致，常有家族性积聚的特点，在禁水时可浓缩尿液，用大量的脱氨加压素治疗有效。
当肾性尿崩症与中枢性尿崩症不能通过渗透压测定来鉴别时，与血浆渗透压相关的血或尿精氨酸血管加压素浓度升高，可以明确肾性尿崩症的诊断。
3、原发性多饮或精神性烦渴：
有时很难与尿崩症鉴别，有时可能两种形式都存在。
长期水入过多导致低渗性多尿，易与尿崩症相混淆，但这些病人的多饮多尿常常是不稳定的，且无夜间多尿，结合血尿渗透压之间的关系，常可做出鉴别诊断。
禁水试验时，患者尿渗透压可以增高，但由于长期饮水造成的肾髓质浓缩功能障碍，使尿液浓缩受限，不能达到正常人禁饮后水平。
但禁饮后，尿渗透压稳定时注射外源性血管加压素后，尿渗透压不升高或升高很少。
由于长期大量饮水抑制精氨酸血管加压素释放及长期多尿导致肾脏髓质渗透压梯度丧失，尿渗透压和血渗透压相比可低于正常。
尿崩症的诊断及治疗新进展
发表时间：
2008-09-12发表者：
顾锋（访问人次：
3819）
DiabetesInsipidusDI
顾锋郑法雷
发表于
《肾脏病临床与进展》ClinicalPracticeandAdvancesinKidneyDiseases第21章；P152－163;主编郑法雷章友康陈香美谌贻璞；人民军医出版社（People’sMilitaryMedicalPress）2005年1月北京协和医院内分泌科顾锋
简介
随着分子生物学及临床医学的发展，人们对尿崩症的遗传学及病因学发病机制有了进一步的认识。
近10年与尿崩症诊断治疗相关的研究热点主要集中在尿崩症的分子生物学发病机制中相关基因突变位点与相关蛋白质功能的研究上。
有关尿崩症的治疗方面，主要围绕ADH类似物DDAVP的制剂的研究。
而对于先天性肾性尿崩症的基因治疗方面，主要是寻找相关突变基因编码蛋白质的分子伴侣，使得突变受体可以在细胞膜上表达，与配体结合后，通过cAMP的介导发挥相应的生物效应，目前这些研究仅限于细胞学研究，还未用于动物实验及临床应用。
本节主要介绍有关尿崩症分子生物学与遗传学方面的进展。
一．抗利尿激素的分泌、作用与控制调节
1.ADH（抗利尿剂激素，人体为精氨酸加压素，AVP）对于水平衡的调节
人体内水的摄入与排出存在着很大的变化，然而血浆渗透压以及血浆的容量则在相当窄的生理范围内波动。
在对水平衡的调节中,下丘脑及垂体分泌的AVP起着关键的作用。
在肾脏，肾小球每天大约能够滤过180升的水。
其中约80%和15%的水分别在肾脏的近曲小管和远曲小管被重吸收。
因此，每天大约有9L的低渗尿到达肾脏的集合管。
下丘脑和垂体产生的AVP通过与集合管的AVP受体结合,促进原尿的重吸收，从而使尿液浓缩,维持正常人每天排出的终尿量在2-3升之间。
AVP是由下丘脑和垂体分泌的一种激素,其编码基因为长度2.6kb的AVP－NPII基因所调控。
AVP的前体在下丘脑的大细胞神经元的膜结合型核糖体中合成,在细胞内的转运过程中，信号肽从AVP前体中解离并在内质网中释放出AVP前体。
AVP前体进入高尔基器进行糖基化，然后转运至垂体后叶储存在分泌囊泡并进行转运后加工[1]。
当血容量及血浆渗透压改变时，储存在垂体后叶中的AVP释放入血。
血浆中的AVP通过与特异性的AVP受体结合而发挥生理效应。
AVP受体包括V1、V2和V3三种类型。
其中V2受体的表达具有高度的组织特异性。
V1受体主要分布在血管平滑肌细胞、肝细胞和血小板，参与糖原分解、血小板聚集和血管张力调节。
V2受体的表达仅限于肾脏亨利氏袢升枝和集合管的上皮细胞[2]，集合管上V2mRNA的表达为亨利氏袢表达水平的10倍。
当AVP与V2受体结合后,细胞内的cAMP水平升高,介导AVP的抗利尿作用。
V3受体主要分布在垂体前叶、AVP通过作用于此受体促进ACTH的释放。
AVP是通过控制位于远曲小管和集合管细胞膜顶部的水通道的数量来控制水的再吸收的。
当AVP与V2R结合后通过激活腺甘酸环化酶,使第二信使cAMP水平升高，增强肾脏集合管主细胞中cAMP依赖的蛋白激酶磷酸化级联反应，促进水通道蛋白在主细胞腔面膜的形成。
由于集合管腔内与肾脏间质之间的渗透压的不同,原尿中的水通过水通道蛋白从集合管进入主细胞,使尿液浓缩。
AVP-AVPR2-AQP2对于水平衡调节示意图见图1。
图1.AVP-AVPR2-水通道2调节示意图。
2．ADH释放的控制调节
血浆渗透压是生理情况下AVP释放调节的最主要的因素。
其中血钠水平又起到了关键的作用。
试验已经证明，发生抗利尿时的AVP释放的血浆渗透压的阈值是287mOsm/kg。
开始口渴的血浆渗透压阈值为290-294mOsm/kg。
这时AVP的血浆浓度可以达到5.0ng/L，此时肾脏也达到AVP充分发挥作用的最大抗利尿效果，尿液被充分浓缩至尿渗透压达到1000-1200mOsm/kg。
此后即使血浆的AVP浓度再上升，其抗利尿效果也不会再加强。
血容量及血压是调节AVP释放的另一个重要因素。
当血容量减少10%甚至更少时，可以促发AVP的释放并诱发饮水。
随着血容量的减少，AVP的血浆浓度可以高于10倍高渗透压引起的AVP的释放。
许多下丘脑的神经介质和神经肽可以调节AVP的分泌。
乙酰胆碱对视上神经元的尼古丁亲和作用刺激AVP的释放。
组织胺、缓激肽和血管紧张素II可以刺激AVP的释放和激发饮水。
许多药物能刺激AVP的释放，包括尼古丁、吗啡、长春新碱、长春花碱、环磷酰胺、安妥明、氯磺丙脲及三环类抗惊厥药和抗抑郁药。
糖皮质激素与AVP对水的排出有拮抗性影响，皮质醇增高AVP的释放阈值。
糖皮质激素可以预防水中毒和纠正在肾上腺皮质功能不全时对水负荷的水利尿损害反应。
糖皮质激素也能直接作用于肾小管，降低水的通透性和在AVP缺乏时增加溶质和自由水的排出。
二．尿崩症的定义
尿崩症（DiabetesInsipidus，DI）是指肾脏排出大量稀释尿液的一组临床综合征（一般是指，尿量超过30ml/kg/24hrs，而尿渗透压低于300mOsm/kg或尿比重低于1.010）。
引起DI的原因可以ADH产生不足（中枢性尿崩症，centralDI），ADH作用障碍（肾性尿崩症，nephrogenicDI），或由于过度的水负荷生理性地抑制了ADH的释放（原发性烦渴，primarypolydipsia）。
三．DI的分类
1．中枢性尿崩症（cranial，neurogenic,centralorvasopressin-responsive又称为脑源性，神经源性，中枢性或对血管加压素有反应的DI）
（1）定义
中枢性尿崩症是指尽管存在充分的刺激以及肾脏对ADH有良好的反应，仍然有ADH分泌不足或缺乏，从而导致的一种低渗透压的多尿状态。
其中又包括：
完全中枢性尿崩症（机体完全不能够合成或释放ADH导致的多尿状态）和部分中枢性尿崩症（机体不能够合成及/或释放足够的ADH导致的多尿状态）。
（2）病因
导致中枢性尿崩症的病因可以分为家族性（先天性）及获得性中枢性尿崩症两类，见表1。
·表1.中枢性尿崩症的病因
原发性原因（非获得性）
家族性（常染色体显性遗传）
特发性
继发性原因（获得性）
创伤性
意外（如头颅外伤）
医源性（如手术）
肿瘤性
颅咽管瘤
原发性垂体肿瘤
转移性肿瘤（乳腺癌、肺癌）
急性白血病
淋巴瘤样肉芽肿
Rathke囊肿
混合性生殖细胞瘤（极少见）
肉芽肿性疾病
结节病
组织细胞病
结核病
感染性疾病
脑炎
脑膜炎
血管性疾病
血管瘤
席汉综合征
缺氧性脑病
药物
酒精
苯妥英
自身免疫性疾病
淋巴细胞性垂体炎（少见；通常影响垂体前叶）
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