病理生理学期末考试重点Word格式.docx
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3了解人类疾病模式的转变，疾病发生的过程、转归，判断脑死亡的标准及意义。
脑死亡的判断标准（criteriaforbraindeath）
（1）不可逆性昏迷（irreversiblecoma）
（2）脑干神经反射消失（absenceofcephalicreflexes）
（3）自主呼吸停止（cessationofspontaneousrespiration）
（4）脑电波消失（absenceofelectricactivityofthebrain）
（5）脑血液循环完全停止
以脑死亡做为死亡标志的意义：
（1）有利于准确判断死亡时间，节约医药资源；
（2）为器官移植提供更多更好的供体。
3、水和电解质代谢紊乱
1掌握机体对水和电解质平衡的调节机制；
三型脱水的概念、发生原因和机制及对机体的影响。
掌握水肿的概念和发生机制。
水、钠平衡的调节机制：
肾（肾小球超过滤，肾小管重吸收和分泌）、神经－内分泌系统（水平衡受渴感和抗利尿激素的调节，钠平衡受醛固酮和心房钠尿肽的调节）
三型脱水
◆高渗性：
指体液容量减少，以失水多于失钠，血清[Na+]>
150mmol/L及血浆渗透压＞310mOsm/L为主要特征的病理过程。
主要脱水部位--细胞内低容量性高钠血症
◆低渗性[Na+]<
130mmol/L<
280细胞外液丢失为主低容量性低钠血症
◆等渗性
胃肠道丢失（gastrointestinallosses）:
麻痹肠梗阻，呕吐、腹泻或胃、肠吸引。
皮肤丢失（skinlosses）：
大面积烧伤
第三间隙丢失（thirdspacelosses）：
大量抽放胸、腹水
◆水肿过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程
发生机制：
体内外液体交换失衡：
细胞外液增多，液体在组织间隙或体腔中积聚。
血管内外液体交换失衡：
组织液生成多于回流，液体在组织间隙内积聚，细胞外液总量并不一定增多。
2熟悉体液的容量、分布、电解质的成分、渗透压、体内水的交换；
脱水、脱水热的概念及其发生机制。
熟悉水中毒的概念及对机体的主要危害；
水肿的特点及对机体影响。
容量，占总体重的60%
分布
成分：
ECF:
Na+、Cl-、HCO3-
ICF:
K+、Mg2+、HPO42-、Pr-
脱水（Dehydration）体液容量减少（>
2%）
脱水热（dehydrationfever）：
脱水严重的患者，由于皮肤蒸发的水分减少，机体散热受到影响，可导致体温升高，尤其是婴儿体温调节功能不完善，因而容易发生脱水热。
细胞内、外液容量增多且渗透压降低的病理状态称水中毒，对机体的影响是脑细胞肿胀导致的颅内高压。
3了解水的生理功能及各类水钠代谢紊乱的防治原则。
1掌握高钾血症和低钾血症的概念、发生原因和对机体的影响（重点为心脏、骨骼肌和酸碱平衡）。
血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。
低钾血症原因：
1摄入不足（不吃也排）2.失钾过多--消化液丢失（呕吐、腹泻、胃肠引流、肠瘘）、肾失钾
排钾性利尿剂（抑制髓袢氯钠重吸收，远曲小管钠量增加，钠钾交换随之增加）
渗透性利尿（高渗甘露醇等使机体失钾）
醛固酮↑（激活远曲小管主细胞钠钾泵…）
镁缺失（髓袢升支钾重吸收依赖镁离子…）
远曲小管腔内阴离子↑（增大肾小管负电荷…）
3钾向细胞内转移：
碱中毒、钡中毒、肾上腺受体活性增强
低钾血症对机体的影响：
酸碱平衡：
代谢性碱中毒反常性酸性尿
神经肌肉兴奋性↓表现为骨骼肌：
四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹
心肌兴奋性↑心肌传导性↓自律性↑收缩性：
先增高、后降低
血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。
高钾血症原因：
1.排钾减少（少尿、醛固酮↓、潴钾性利尿剂）2.K+从细胞内逸出（细胞损伤（cellinjury）、酸中毒（acidosis））3.入钾过多
高钾血症对机体的影响：
神经肌肉兴奋性先后↓
对心脏的影响：
心肌兴奋性先↑后↓心肌传导性↓心肌自律性↓心肌收缩性↓
对酸碱平衡的影响：
酸中毒反常性碱性尿
2熟悉正常钾代谢，钾代谢紊乱和酸碱平衡失调之间的关系，反常性酸性尿和反常性碱性尿的概念及其发生机制。
3了解钾代谢紊乱的防治原则。
四、酸碱平衡及酸碱平衡紊乱
1掌握：
反映酸碱平衡常用指标
四种酸碱紊乱的概念，对机体的主要影响？
2熟悉：
四种酸碱紊乱主要病因，机体代偿方式。
1.pH7.35～7.45
2.PaCO233～46mmHg反映呼吸性因素
3.SB与AB22～27mmol/L正常人AB=SB
标准碳酸氢盐，指全血在标准条件下（T38℃，血氧饱和度100%，PaCO240mmHg）测得的血浆HCO3-浓度。
实际碳酸氢盐，指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2，体温和血氧饱和度条件下所测得的血浆HCO3-浓度。
SB:
排除呼吸性因素影响，反映代谢性因素
AB:
未排除PCO2因素，受呼吸+代谢影响
4.bufferbases（BB）缓冲碱血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。
45～52mmol/L
反映代谢性因素
5.baseexcess（BE）碱剩余标准状况下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量（mmol/L）。
反映代谢性因素
6.aniongap（AG）阴离子间隙血浆中未测定的阴离子（undeterminedanion,UA）与未测定的阳离子（undeterminedcation,UC）的差值。
正常值12mmol/LAG↑—固定酸↑
AG↑原因：
乳酸酸中毒，酮症酸中毒，尿毒症，水杨酸中毒等引起的代酸。
一、代谢性酸中毒：
以血浆[HCO3-]原发性减少而导致pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。
AG增大型代谢性酸中毒特点:
血浆HCO3－减少AG增大血Cl－含量正常
AG正常型代谢性酸中毒特点:
血浆HCO3－减少AG正常血Cl－含量增加
机体的代偿调节
1.血浆的缓冲:
H++HCO3-®
H2CO3
2.细胞内缓冲
3.呼吸调节肺通气量增大CO2排出
4.肾的代偿泌H＋、泌铵、重吸收HCO3-
尿呈酸性
对机体的影响
（1）心血管系统-心率失常、心收缩力减小、血压轻度减小
（2）CNS系统抑制
（3）骨骼系统骨骼缓冲，造成骨质脱钙
（4）呼吸系统H＋刺激外周化学感受器，兴奋呼吸
二、呼吸性酸中毒：
以血浆H2CO3浓度原发性增高，而导致pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。
CNS系统改变更明显CO2麻醉
三、代谢性碱中毒
（1）H+丢失（呕吐、利尿剂）醛固酮↑保钠排钾、保碱排酸
（2）H+转入细胞内（3）HCO3-摄入过多
对机体的影响
（1）CNS系统兴奋
（2）神经肌肉系统手足搐搦（3）低钾血症
4、呼吸性碱中毒
其他细胞内缓冲以血红蛋白缓冲对为主
肺只对挥发性酸有效
肾主要调节的是固定酸-排酸保碱
5、缺氧
1掌握缺氧的概念；
掌握常用血氧指标的含义及正常值；
掌握各种类型缺氧的原因和主要特点，发绀的概念及临床意义；
2了解缺氧时机体的主要机能和代谢变化，氧中毒的概念及发生机制；
缺氧：
指组织细胞因供氧不足或用氧障碍而发生代谢功能和形态结构异常变化的病理过程。
血氧指标
1.血氧分压（PO2）物理溶解的O2产生的张力（血氧张力）正常值PaO2=100mmHg，PvO2=40mmHg
2血氧容量：
100ml血液中的血红蛋白，在氧分压为150mmHg（20.0kPa），二氧化碳分压为40mmHg（5.33kPa），温度为38℃时，所能结合氧的最大ml数。
取决于Hb的质与量。
正常值20ml/dl
3血氧含量：
100ml血液中Hb的实际携氧量。
取决于血氧分压与血氧容量。
正常值动脉血19ml/dl;
静脉血14ml/dl
4血氧饱和度SO2：
血液中氧合血红蛋白占总血红蛋白的百分数。
主要取决于氧分压。
正常值动脉血95%;
静脉血75%
5氧离曲线（ODC）P50指血红蛋白氧饱和度为50%时的血氧分压，反映Hb与O2的亲和力。
正常值26~27mmHg。
P50增大，氧离曲线右移，Hb和O2亲和力减小。
PCO2↑[H]↑（pH↓）2,3DPG↑温度↑
6动-静脉血氧含量差，正常值5ml/dl
乏氧性缺氧，低张性缺氧
特征--PaO2减少（动脉血氧分压）
原因：
（1）吸入气氧分压过低
（2）外呼吸功能障碍（3）静脉血分流入动脉
血液性缺氧，等张性缺氧
特征--Hb量减少，质改变
（1）Hb量↓——贫血
（2）Hb质改变----CO中毒、高铁Hb血症、Hb-O2亲和力异常↑
皮肤颜色特点：
贫血——苍白Hb-CO——樱桃红HbFe+3-OH——咖啡色
循环性缺氧
特征--组织血流↓缺血性缺氧，淤血性缺氧动-静脉血氧含量差↑
（1）全身性血循环障碍:
休克、心力衰竭等。
（2）局部性血循环障碍：
栓塞、血栓形成、血管病变。
组织性缺氧
特征--细胞利用氧异常
（1）组织中毒:
（2）细胞线粒体损伤（3）呼吸酶合成↓:
vitamin缺乏
发绀：
脱氧Hb>
5g/dl（正常2.6g/dl）
当毛细血管血液中脱氧Hb浓度达到或超过5g/dl时，可使皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀。
氧中毒：
持续过长时间吸入高分压氧（超过0.5个大气压的纯氧）所致细胞损害、器官功能障碍。
6、应激
1概念
2全身适应综合征
3发生机制
交感-肾上腺髓质系统
下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统
4热休克蛋白的概念
5应激性溃疡
应激（stress）：
机体受到各种因素（内、外环境、社会心理）刺激时所出现的全身性非特异性适应反应。
全身适应综合征（GAS）：
Selye 1946年提出一定强度的应激原持续作用于机体，应激表现为一个逐渐发展的动态过程。
发生机制
1蓝斑-交感-肾上腺髓质系统（LC/NE系统）
蓝斑是中枢神经系统对应激最敏感的部位。
中枢效应--去甲肾上腺素；
调控室旁核CRH（促肾上腺皮质素释放素）的释放
引起兴奋、警觉、紧张、焦虑
外周效应--儿茶酚胺（CA）浓度迅速升高，分解代谢增强；
心脑血管，外周血管收缩
2下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统
中枢效应--由CRH介导的情绪反应，抑郁、焦虑、厌食
促ACTH（促肾上腺皮质激素）分泌
外周效应--肾上腺糖皮质激素（GC）增多，具有积极的防御代谢意义：
糖异生增加，维持脂肪动员，维持血管对CA的反应性，稳定细胞膜及溶酶体膜，抑制炎性介质的生成、释放
热休克蛋白：
细胞在高温或其它应激原作用下所诱导生成或合成增加的一组进化上十分保守的特殊蛋白质，它能保护细胞不受或少受伤害。
又称“应激蛋白”。
被形象地称为“分子伴侣”（molecularchaperone）帮助蛋白质的正确折叠、移位、复性和降解。
应激性溃疡
在强烈应激原（各类重伤，严重全身性感染，大面积烧伤，休克、多器官功能衰竭等）作用下，出现胃、十二指肠黏膜损伤（糜烂、浅溃疡、渗血）。
黏膜缺血，GC作用，其他（HCO3-减少、胆汁酸反流入胃等）
主要临床表现:
出血（呕血或黑便）
胃黏膜缺血（应激性溃疡形成的最基本的条件），H+是应激性溃疡形成的主要的“损害性因素”
七、缺血-再灌注损伤（Ischemia-reperfusioninjury）IRI
1.掌握缺血-再灌注损伤概念
2.掌握缺血-再灌注损伤的主要发生机制
3.熟悉心肌缺血-再灌注损伤的变化
缺血后恢复血液供应不但不能使组织、器官功能恢复，反而加重组织、器官的功能障碍和结构损伤的现象。
再灌注条件的控制：
低压、低流、低温、低PH、低钠及低钙液灌注
主要发生机制
1活性氧（reactiveoxygen）大量产生--活性氧的损伤作用
膜脂质过氧化（lipidperoxidation）
蛋白质失活
DNA损伤
细胞间质破坏
2钙超载（calciumoverload）（细胞内）
损伤线粒体功能和结构，线粒体功能障碍→ATP生成↓
激活钙依赖降解酶→生物膜损害
促进活性氧生成
破坏细胞骨架
3白细胞活化（roleofleukocyte）--白细胞损伤作用
阻塞微循环
释放活性氧：
白细胞活化后呼吸爆发
释放颗粒成分
（1）酶性成分：
降解基质和胶原，致血管通透性
（2）非酶性成分：
与酶性成分联合作用
释放各种细胞因子，引起瀑布反应,导致炎症反应失控
4高能磷酸化合物生成障碍
心肌顿抑
心肌结构变化
心肌细胞水肿
心内膜下出血
梗死周边区心肌细胞凋亡
线粒体内Ca2+大量蓄积，形成致密颗粒
肌原纤维断裂、节段性溶解和收缩带形成
8、凝血与抗凝血平衡紊乱
VEC（vascularendothelialcell）血管内皮细胞
DIC弥散性血管内凝血--发生机制、机体变化、分期、分型
凝血过程关键--凝血酶活化
DIC弥散性血管内凝血：
由不同原因引起的以全身性血管内凝血与抗凝血系统相继激活为特征的获得性综合征。
血液凝固性先升高，后降低；
广泛性微血栓形成，后出血。
凝血酶和纤溶酶先后大量形成是DIC发病机制中的两大关键因素。
DIC特点
弥散性：
变化发生于全身多个部位，不局限于局部组织和器官
血管内凝血：
以凝血系统功能障碍为主要特征，若不治疗，则以凝血始，以出血终，表现为出血、休克和器官功能障碍
发生机制
（1）组织损伤--TF大量表达，形成TF-FⅦ-FⅦa复合物，启动外源性凝血系统
（2）血管内皮细胞受损
（3）血细胞损伤
红细胞损伤--机制：
RBC破坏释放ADP和磷脂
白细胞损伤--机制：
释放TF和凝血活酶样物质，启动外凝系统
1.高凝期
凝血系统激活，Ⅱa
，血液高凝
2.消耗性低凝期
凝血物质减少，纤溶系统激活，血液凝固性¯
，出血
3.继发性纤溶亢进期
纤溶酶
，FDP
；
血液凝固性¯
¯
，出血加重
D-二聚体检查：
纤溶酶水解产生D碎片，免疫学方法检测DD二聚体
9、休克
机体在多种强烈致病因素的作用下，有效循环血量急剧减少，使组织微循环灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要器官功能代谢严重障碍的全身性病理过程。
影响有效循环血量的因素：
血容量、心泵功能、血管容积
缩血管体液因子：
儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、血管加压素、血栓素A2、内皮素、白三烯（LTs）
（一）微循环缺血期（休克早期）
ß
灌流特点：
少灌少流、灌少于流
（二）微循环淤血期（休克期）
（三）微循环衰竭期（休克晚期）
机体代谢与功能变化
分解代谢增加
代谢性酸中毒
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
肝功能不全HepaticInsufficiency
肝功能不全：
各种导致肝损害因素作用于肝脏，引起肝细胞严重损害，并导致肝功能障碍，出现黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍、顽固性腹腔积液及肝性脑病等一系列临床综合征。
功能代谢变化：
物质代谢障碍8
能量代谢障碍，肝脏是糖、脂肪和蛋白质氧化供能的重要器官
胆汁代谢障碍，高胆红素血症（黄疸）
激素代谢障碍，激素的灭活：
胰岛素、雌激素、醛固酮、抗利尿激素
凝血与抗凝血平衡紊乱，自发性出血，如鼻出血、皮下出血
生物转化功能障碍
免疫功能障碍
水、电解质及酸碱平衡紊乱，肝性水肿，低钠血症，低钾血症，碱中毒
器官功能障碍
肝性脑病（HepaticEncephalopathy，HE）：
由于急性或慢性肝功能不全引起的，以中枢神经系统功能代谢障碍为主要特征的，临床上表现为一系列神经精神症状，最终出现肝性昏迷的神经精神综合征。
肝性脑病发病机制
氨中毒学说（ammoniaintoxication）
提出依据
80%的肝昏迷患者血氨升高。
肝硬化患者口服含氨药物或进食大量蛋白质后血氨升高，并出现肝性脑病症状及脑电图改变。
中心论点
严重肝病时氨的生成增多而清除不足，血氨升高；
增高的血氨进入脑组织，从而引起脑代谢和功能障碍。
氨清除↓肝衰竭，鸟氨酸循环障碍，氨不能转化为尿素排除；
门-体分流:
氨绕过肝脏
产生↑食物蛋白消化吸收排空障碍，细菌丛生，氨产生↑晚期合并肾功能障碍，非蛋白氮排泄障碍，产氨↑肝性脑病患者躁动不安，肌肉中腺苷酸分解↑，产氨↑
高血氨的毒性作用
1.干扰脑组织的能量代谢
2.使脑内神经递质发生改变
3.对神经细胞膜的抑制作用
氨中毒学说的挑战
1.20%肝昏迷患者血氨正常
2.部分患者血氨恢复正常后，昏迷程度无相应好转
3.暴发性肝炎患者血氨水平与临床表现无相关性
假性神经递质学说
提出依据部分肝昏迷患者血氨水平与临床表现无相关性
用左旋多巴治疗可使肝昏迷患者神志迅速恢复
中心论点
假性神经递质的定义：
结构与正常神经递质极为相似，能与正常神经递质竞争结合同一受体，但缺乏或具有极弱的传递信号的能力，这样的一类由芳香族氨基酸代谢产生的物质如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，就称为假性神经递质（falsenrueotransmitter）。
（三）血浆氨基酸失衡学说
（四）γ-氨基丁酸学说
●门静脉高压的病因之一——肝硬化
呼吸功能不全RespiratoryInsufficiency
呼吸功能不全（respiratoryinsufficiency）指由于外呼吸功能的障碍，致使动脉血氧分压降低，或伴有动脉血二氧化碳升高的病理过程。
正常成人
PaO2（mmHg）80～100（100）
PaCO2（mmHg）36～44（40）
呼吸衰竭（respiratoryfailure）当外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息状态吸入空气时，PaO2低于60mmHg，或伴有PaCO2高于50mmHg，出现一系列临床表现的病理过程。
呼吸衰竭指数（respiratoryfailureindex,RFI）作为判断呼吸衰竭的指标
RFI=PaO2/FiO2呼吸衰竭时，RFI≤300mmHgFiO2--吸入气的氧浓度
代谢功能变化：
中心环节：
低氧血症、高碳酸血症
急性呼吸窘迫综合征（AcuteRespiratoryDistressSyndrome,ARDS）由于急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的非心源性肺水肿和炎症为病理特征的急性呼吸衰竭。
临床表现：
进行性呼吸困难和顽固性低氧血症
病因：
化学性因素（吸入毒物、烟雾、胃内容物）
生物性因素（肺部感染）
全身性因素（休克、大面积烧伤、败血症）
固定型上气道阻塞--呼气、吸气均明显受限
可变型胸内阻塞--呼气性呼吸困难
可变型胸外阻塞--吸气性呼吸困难三凹征
本章重点
基本概念
呼衰的发生机制、血气变化特点
对机体的影响：
呼吸、循环、神经系统
Ⅰ、Ⅱ型呼衰的治疗原则--氧疗Ⅰ型呼衰：
高浓度氧
Ⅱ型呼衰：
低浓度、低流量给氧
肾功能不全RenalInsufficiency
血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量显著增高，称为氮质血症（azotemia）。
肾脏的生理功能：
泌尿、内分泌
急性肾衰竭（acuterenalfailure,ARF）：
各种病因引起双侧肾脏泌尿功能急剧（数小时-数天）降低，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。
尿毒症（uremia）：
急、慢性肾衰竭发展到严重阶段，除存在水、电解质、酸碱平衡紊乱及内分泌功能失调外，还有代谢产物和内源性毒物在体内蓄积，从而引起一系列自体中毒症状，称为尿毒症。
心功能不全
心力衰竭：
在有足够循环血量的情况下，由于心脏的收缩和/或舒张功能障碍或充盈受限，导致心排出量减少，不能满足机体代谢需要为特征的循环功能障碍。
心肌衰竭（myocardialfailure）：
由心肌自身舒缩功能严重降低引起的心力衰竭
充血性心力衰竭（congestiveheartfailure）：
慢性心力衰竭时，由于钠水潴留和血容量增加，发生静脉淤血、组织水
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