生理学复习要点Word文档下载推荐.docx
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常用于骨质疏松治疗）
骨形成：
膜间骨化（锁骨和颅骨，纤维连接组织；
由间质细胞形成，类骨质分泌和钙沉积）
软骨内骨化（长骨，成软骨细胞形成透明软骨，再分化形成骨细胞；
软骨细胞死亡，髓质骨化）
骨膜芽（发育第三个月时，血管进入髓质，促使骨先质细胞，疏松骨和骨髓等形成）
骨骺hou骨化（二次骨化中心，硬化以后骨生长停滞）
骨重塑：
终生，毛细渗透与成骨细胞的活动导致新的骨单位的形成
形成和降解平衡
软骨（半透明，糖蛋白和软骨素；
被致密纤维膜和软骨膜覆盖，没有神经和血管）
临时软骨（骨化），永久软骨（鼻，外耳，气管壁，喉头）
透明软骨（强度很大，由活的软骨细胞组成，含有少量胶原纤维；
气管，喉头，鼻尖；
运动功能保持，形态保持，生长：
颈部长骨的径向生长）
白纤维软骨（坚硬，上肢带骨和关节腔；
强化连接，提高稳定性，减震）
弹性软骨（类似透明软骨，不含胶原纤维，而是分支的黄色弹性纤维。
分布：
耳垂，会厌软骨，部分喉头）
LECTURE3
骨骼肌（意识调控）
心肌（自主收缩，自节律神经调节；
内脏器官壁，功能多样，自主调节）
平滑肌（自主收缩，自节律神经调节）
铰链连接：
股骨与胫骨，单一平面运动；
滑液连接的一种
车轴关节：
上臂不动，下壁旋转；
例如，肘
关节运动：
角运动，滑动，转动
收缩时，肌肉起点静止，肌肉插入处运动；
原动肌，协同肌，对抗肌（肱二头肌与肱三头肌）；
只可牵引，不可推动
骨骼肌：
肌外膜，肌束膜，肌内膜（肌纤维束）；
肌纤维束，肌纤维膜；
成肌细胞，肌原纤维，大量线粒体；
肌纤维束膜（肌质网），肌粒（线粒体）
肌节：
肌动蛋白，肌球蛋白
肌肉收缩机制：
神经肌肉连接；
Ttuble与ER钙储存
ACh流出，Na+流入；
静息电位——>
终板电位（阈值）——>
动作电位
Ttuble（肌集钙蛋白）：
肌纤维束膜内陷形成；
和ER一起引起钙离子通道开放
动作电位——>
肌纤维膜——>
Ttuble系统——>
肌质网——>
Ca2+释放
兰尼碱受体招募电压传感器
电压门控钙离子通道
二氢皮诺（DHPR）受体；
激活机制比心肌慢几百倍
细胞外钙离子并非必需；
DHPR用作电压感受器，但并非钙离子通道，即两者并无特殊联系
心脏中：
心肌兴奋-收缩偶联：
需要胞外钙离子参与，钙离子通道和兰尼碱受体相互联系
Ttuble去极化偶联钠钙膜交换，以及钠钾ATPase活性。
钙调蛋白用作钙离子浓度调节剂
滑动模型：
钙离子与肌钙蛋白结合——>
肌动蛋白与肌球蛋白头部突起连接——>
肌动蛋白牵引运动——>
断开后重复动作
肌肉收缩过程中，肌动蛋白与肌球蛋白长度并没有发生变化
Ttuble保证肌节的运动协调性；
收缩结束后，钙离子ATP酶泵回收钙离子到SR中
等待周期——ACh酶降解ACh——Na+通道关闭——K+恢复静息电位（称不应期）
破伤风：
不应期过短，肌肉收缩舒张不足，故保持为收缩状态。
收缩太多时，不同肌节处肌动蛋白开始交联，甚至与其它肌节的肌球蛋白结合，导致牵引错位。
分支的肌原纤维，紧密相连；
起搏点在心脏内部，动作神经只是起到调节作用；
通过间隙连接传播动作电位；
不应期更长；
线粒体更为丰富，但缺少糖元，容易因为缺氧导致伤害
平滑肌：
粗肌丝，细肌丝；
无横纹；
荷尔蒙可以调节平滑肌收缩；
收缩时间更长，反应更慢
肌肉中能量（磷酸肌酸；
糖酵解；
储存的糖元）：
离子浓度梯度维持，肌球蛋白头部的运动，钙离子泵的流入与流出
氧负债：
剧烈运动，乳酸
骨骼肌（3种）：
红纤维（好氧，富含线粒体，大量的肌球蛋白，血液供应充足，ATPase活性高）
中间纤维
白纤维：
粗纤维较多，线粒体较少，富含糖元和糖分解酶，血供应较少，ATPase活动较弱（肱二头肌与三头肌）
反应强度由被激活的运动单位的数目决定
肌肉中含有：
肌动蛋白，肌球蛋白，原肌球蛋白，肌钙蛋白；
肌营养不良蛋白（引起肌营养不良蛋白的最常见原因，由上述蛋白基因突变所致）
重症肌无力：
免疫紊乱；
ACh受体被免疫系统抗体识别并结合
LECTURE4
循环系统功能：
养料，废物，调节体温
心脏血液循环：
上腔静脉——>
右心房——>
三尖瓣——右心室——>
肺动脉瓣——>
肺动脉干——>
肺——>
左右肺静脉——>
左心房——>
两尖瓣——>
左心室——>
动脉瓣——>
主动脉
心脏结构：
心外膜，心肌层，心内膜
静脉窦起搏点：
较少的肌原纤维，所以与心肌细胞呈现出不同的形态
SAnode（起搏）——>
神经纤维——>
AVnode（延迟，等待心室注血）——>
房室束，普肯也纤维束——>
心室收缩
心室收缩，心房一定处于舒张期；
反之亦然
心室注血：
动脉收缩注入最终的20%的血液（舒张末容积130mL）
AV阀（三尖瓣）关闭发出第一声；
第二声：
半月瓣（主动脉瓣，肺动脉瓣均为半月瓣）关闭；
第一声由于心室压缩，第二声由于心室舒张
主动脉弓以及颈动脉窦中的压力感受器可以感受血压高低
静脉、淋巴管中含有阀门
血管TA外膜由绿色胶原纤维和黑色弹性纤维共同组成
心脏疾病：
冠状动脉疾病，动脉粥样硬化，心绞痛，急性心肌梗死
血浆蛋白组成：
白蛋白由肝脏产生，保持渗透平衡；
alpha和beta球蛋白（肝脏产生）TH甲状腺激素运输，凝血因子等，另有免疫球蛋白等；
纤维蛋白原，参与凝血；
白细胞（运输、调节和保护）：
颗粒白血球，非颗粒白血球
呼吸系统：
鼻子，鼻腔，气管，支气管，肺，隔膜，肺泡
红细胞：
含有碳酸酐酶，血红蛋白（波尔效应）
LECTURE5
心脏自节律细胞：
不同于心肌细胞，缺少肌肉纤维；
SAN节产生节律
内外呼吸：
内呼吸（组织细胞与毛细血管之间的气体交换过程）
血管组成：
连接组织、疏导组织和表皮组织；
但静脉中多了瓣膜结构
血浆、血细胞（红白细胞、血小板）
白细胞：
颗粒白血球（嗜酸性、嗜中性、嗜碱性），无颗粒白血球（淋巴细胞、单核细胞）
嗜中性粒细胞：
噬菌，血细胞渗出，变形运动，趋药性
白血病（白细胞增多，红细胞与血小板减少，血液稳定失衡；
导致，贫血，缺氧；
出血不止；
病菌感染等）
体液：
血浆，组织液；
次要：
细胞内液
淋巴管汇聚于左锁骨下静脉，具有清理功能
淋巴流动驱动：
骨骼肌，平滑肌，呼吸，动脉扩张挤压淋巴管
初级免疫器官：
胸腺和骨髓；
二级免疫器官：
脾脏（血液过滤器），淋巴结与淋巴管？
淋巴细胞：
淋巴球，网状细胞（产生网状纤维），淋巴细胞
淋巴结：
过滤血液，激活免疫系统，产生淋巴球。
结构：
皮层：
B，T淋巴细胞；
髓质：
髓索（髓鼻窦：
淋巴球，巨噬细胞，网状细胞）
其他淋巴器官：
扁桃体，脾脏，胸腺：
只有传出淋巴管
脾脏：
清理，储存血小板和离子。
红髓：
为静脉窦和脾连线。
白髓：
淋巴细胞岛和网状纤维，呈现白色
扁桃体：
咽扁桃体，管扁桃体，腭扁桃体，舌扁桃体
胸腺：
分泌激素促进T淋巴细胞成熟；
青春期最大，成体后逐渐脂肪和纤维化；
唯一的一个没有活跃抵抗病原侵袭的淋巴器官
炎症反应：
化学或细胞反应，防感染，促进伤口愈合
NK细胞：
分泌穿孔素
肥大细胞：
皮肤近血管中；
被lgE激活后可以释放组胺，在过敏反应中起重要作用
干扰素（细胞凋亡），急性期蛋白（于血浆中）
T细胞识别TCR（T细胞受体，TCR只和抗体结合），抗原呈递细胞APC
Th（THelper）细胞分泌IL-2，促进分化，抵抗或者记忆
T细胞种类：
帮手T细胞Th，杀伤性T细胞Tc，抑制性T细胞
MHCI在除RBC以外所有的细胞表面，造成移植免疫排斥，个体特异性；
只呈递给Tc细胞
MHCII只存在于APC表面，只会呈递Ag给Th细胞
LECTURE6
嗜中性粒细胞；
嗜酸性粒细胞（分解血液凝块，杀死寄生物）；
嗜碱性粒细胞（合成分泌组胺，肝素，功能并不清晰）；
淋巴细胞（免疫反应）
消化管（口腔，咽，食管，胃，小肠，大肠）；
附属器官（牙，舌，唾液腺，胰，肝，胆囊）
腹膜（腹膜壁层，腹部体壁；
两者之间有浆液）和肠系膜
心包膜，胸膜（肋膜），心包腔
肠系膜（稳定器官位置，提供血管神经淋巴管通径），部分腹腔器官并没有被腹膜完全覆盖，如十二指肠，胰和结肠
腹膜后：
肾脏，部分胰脏和十二指肠，下腔静脉和主动脉
消化管6中活动：
吞咽，推动，机械消化，化学消化，吸收，排泄
从食道到肛门，食管共四层结构：
黏膜，黏膜下层，肌层，绒毛膜
黏膜：
表皮层，固有层，黏膜肌层；
抵抗病原体，吸收营养物质，分泌粘液、酶与激素
黏膜下层：
疏导组织（血管、淋巴管、神经，富含神经纤维）
黏膜肌层：
双层平滑肌组成（除喉与胃，内层环状（可增厚形成括约肌），外层纵向）
绒毛膜：
网状结缔组织中的单层柱状上皮
葡萄糖、半乳糖、氨基酸通过与钠离子的共转运进入小肠上皮细胞；
果糖通过协助扩散；
所有的单糖全部进入肝门静脉
脂肪只能在小肠中进行消化，大部分降解为甘油、单甘脂以及脂肪酸（后两者与胆固醇一起合成为乳糜颗粒）
乳糜颗粒进入乳糜管；
甘油通过小肠绒毛上皮通过肝门静脉被运往肝脏
舌头：
内肌群（改变形状），外肌群（改变位置）；
舌系带，乳头状突起（摩擦和味蕾）
唾液腺：
腮腺，颌下腺，舌下腺
牙齿：
8门齿，4犬齿，8小臼齿，12臼齿；
牙根由牙骨质包裹，并有牙周韧带连接；
牙菌斑可能会导致细菌降解牙釉质与牙质；
牙龈炎，导致免疫系统攻击周围的牙体组织
食管：
仍为4层，黏膜非角质化分层立方上皮组成，黏膜下层包含粘液腺；
肌层，仅头部上面为骨骼肌，仅肺部下面为平滑肌，中间为两者混合
小舌阻止食物进入鼻窦，会厌关闭阻止食物进入气管
胃：
食团变成食糜，空胃为J型；
贲门（贲门括约肌），基层，胃体，幽门（通过幽门括约肌与十二指肠连接）；
呕吐中枢（骨髓），隔膜与腹壁肌肉收缩，贲门括约肌舒张，软腭升起，然后呕吐；
脂溶性物质在胃中吸收；
分泌胃蛋白酶，盐酸，肾素（助消化），粘液；
胃壁防腐蚀：
碱性粘液覆盖胃壁，黏膜上皮细胞之间形成紧密连接，受损的上皮细胞及时清理和替换
小肠：
十二指肠（汇聚胆汁和胰液），空肠，回肠；
环状皱襞，绒毛，微绒毛；
黏膜和黏膜下层上永久性的环状皱襞，降低食糜通过速度，增大表面积；
微绒毛上附着有消化酶；
胰脏：
内分泌腺和外分泌腺；
胰腺腺泡（分泌酶原，在肠中激活）：
蛋白酶，胰淀粉酶，脂肪酶，核酸酶；
大肠：
盲肠，阑尾，结肠（升，降，乙状），直肠，肛管；
特点：
没有营养物质消化，直径更大长度更短，水分重吸收，含有大肠杆菌
LECTURE7
肠内分泌细胞（G细胞）分泌胃泌激素，导致粘液细胞分泌粘液，主细胞分泌胃蛋白酶，胃壁细胞分泌盐酸和内因子；
同时，胃泌激素可增强胃运动，和胃排空
食糜到达十二指肠：
刺激胃交感神经兴奋，胃分泌减少，运动性降低，幽门括约肌收缩；
食糜也可以刺激小肠激素的分泌，从而降低胃活动
CCK（肠促胰肽酶）为胃肠系统中的一种肽类激素；
可促进胰腺腺泡细胞分泌各种消化酶，可刺激脂肪和蛋白质的消化；
促肠胰液素促进胰腺分泌碱性的胰液；
同时，迷走神经也可以刺激上述活动
腹腔动脉：
腹腔动脉（前肠），颅肠系膜动脉（中肠），尾肠系膜动脉（胃肠，特别是降结肠，直肠）
肝脏：
分泌胆汁，净化血液，调节血糖，解毒，脂肪代谢，储血，储存维生素和离子（铁蛋白），合成维生素A；
10,000圆柱状六边形肝小叶（小叶间动脉：
肝小叶中部，汇聚到肝动脉），每个角上门形成管三联：
肝动脉（肝窦：
连接肝动脉和肝门静脉），肝门静脉，和胆管；
血液通过时吸收脂溶性维生素ADEK；
动脉壁上Kupffercells：
清理有毒或无关物质；
肝脏产生血浆中90%的蛋白质，并排解氨毒
胃溃疡：
85%是由于幽门螺杆菌（可产生感染与免疫反应，可引起胃炎）能够使粘液层变薄，15%由于产酸过多；
类型：
常规，流血，穿孔
腹泻：
大肠肌运动过强，可造成脱水；
便秘：
大肠肌运动过弱，水重吸收太多
胃灼热（heartburn）：
餐后食管灼热，胃酸流入食管
肝硬化，肝炎：
酗酒和肝炎可导致肝硬化
肝炎：
都和病毒感染相关（A型治疗，B型有疫苗，另有CDE）
胰腺：
胰岛素（胰岛B细胞产生，胰岛素主要受到肠吸收的葡萄糖量的影响（肠促胰酶肽，肠促胰液素），其次才是血糖含量）和胰高血糖素（A细胞）；
胰岛D细胞：
生长激素抑制素，抑制胰岛素和胰高血糖素分泌；
胰岛F细胞：
胰多肽产生细胞，减弱脂肪消化；
葡萄糖转运蛋白：
GluT1：
幼儿中含量较多；
成体中大量存在于红血球，以及内皮细胞中
GluT2：
肾小管细胞和小肠绒毛上皮细胞
GluT3：
神经组织和胎盘中
GluT4：
脂肪组织和横纹肌中，胰岛素调节的葡萄糖转运
GluT5：
afructosetransporter
糖尿病：
A型：
IDDM：
胰岛素缺乏糖尿病，免疫系统杀死了胰岛B细胞
B型：
NIDDM：
受体细胞具有胰岛素抗性
NIDDM也会遗传，甚至比IDDM更强；
肥胖很可能导致NIDDM
妊娠期（激素调节紊乱）糖尿病：
无糖尿病史，后期很可能会患NIDDM
酮病：
禁食期间，酮可作为大脑重要的能量来源
LECTURE8
泌尿系统：
体液、电解质和pH平衡；
组织液和血浆有相似的电解液组成，Na和Cl是主要的电解质；
细胞内液中，K和HPO4是主要的电解质；
Na平衡在肌肉和神经活性，以及体液平衡中具有重要的作用，与肾脏调节密切相关；
K胞内比胞外浓度高很多，调节pH；
Cl细胞外液中含量丰富，跨膜转运和Na密切相关；
调节渗透压,pH平衡，帮助HCO3从红细胞中运出，胃粘膜中用于形成HCl。
动脉血7.4，静脉血7.35（CO2浓度更高的缘故）；
失衡：
酸中毒，或者碱中毒
酸碱调节：
化学缓冲系统：
很快，但是不能恢复；
快速；
肾脏调节：
能够恢复到正常水平，但是需要时间较长
含氮化合物：
肌酸酐，尿素，尿酸
2肾脏，2输尿管，1膀胱，1尿道
肾脏功能：
调节血液体积以及矿物组成；
维生素D代谢，EPO（红细胞生成素）分泌，肾素分泌，以及糖异生途径；
肾门，肾窦；
肾脏从里到外：
肾小囊，脂肪囊，肾筋膜
肾皮质，肾髓质（肾锥体），肾盂；
肾锥体，肾乳头，肾小盏，肾大盏，肾盂，输尿管；
两条肾动脉；
肾单位：
透过，重吸收，分泌——>
尿液；
肾小囊，近端小管，亨利氏环，远端小管，集合小管，收集管
>
1，000，,000肾盂：
滤过，重吸收，分泌
肾小球：
滤过（鲍氏囊）；
肾小体：
鲍氏囊和肾小球
比白蛋白大的都不能通过；
NFP净滤过压：
和肾小球BP成正比，和荚膜净水压力以及毛细管渗透压成反比
有些物质刚开始并没有被充分渗透，因此可以通过肾分泌调节血液化学组成
第一个毛细血管床产生滤过液，第二个回收绝大部分
重吸收物质跨膜：
小管细胞管腔膜，小管细胞基底外侧膜，毛细血管内皮（大部分重吸收依赖Na离子：
Na产生浓度梯度利于阴离子HCO3和Cl重吸收，此外，造成较大的渗透压，被动型水吸收；
Na外流产生的能量用于葡萄糖、氨基酸和维生素的重吸收（次级主动运输或共转运））
Na从小管腔到近端小管，再被Na-K泵排出，最终到达组织间液
皮质肾单位85%：
Henle节除外，与离子和化学物质的组成相关；
髓旁肾单位：
位于皮质和髓质连接处，Henle节，在尿液浓缩中发挥重要作用。
Henle产生渗透压：
髓袢升支，大量的Na外排，由于管壁具有水不透过性，所以渗透压迅速降低
重吸收主要发生在近曲小管PCT中；
DCT中水和盐分收到激素的调节影响。
尿液微酸性，95%是水分，最多成分是尿素，肌苷酸，尿酸
尿中含有酮：
饥饿或者糖尿病；
白血球：
尿路感染；
红血球：
尿路出血
肾小球率过滤GFR调节：
肌生自调节：
入球动脉收缩或舒张
管球反馈系统：
滤液中Na离子浓度低，DCT中会发生重吸收，说明较低的GFR
DCT和入球动脉形成，致密斑：
Na化学感受器，用于调节GFR，BP和BV。
球旁细胞JG可分泌肾素；
Na低，入球动脉舒张，NFR和GFR升高，同时球旁细胞分泌肾素（血管紧张素原变成血管紧张素，ACE转变酶转变，最终变为AgII，血管收缩）
AgII还可以促进醛固酮和抗利尿激素的释放
醛固酮：
作用于远侧肾单位，增强Na和水分的重吸收
抗利尿激素：
增强集合管重吸收能力
神经控制的加压素的释放，减少血量和血压
利尿剂：
酒精（阻止ADH从垂体后叶释放）和咖啡因（组织肾脏Na重吸收）
尿崩症导致ADH分泌不足
水肿：
肾功能障碍，肝功能障碍导致醛固酮代谢分泌异常
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