大苗执业医师资格考试呼吸系统笔记完美打印版文档格式.docx
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2、肺动脉高压发展到肺心病机制:
①最主要因素:
功能因素:
缺氧(可以治疗缓解)和CO2的潴留,;
②机械解剖因素:
血管炎、血管重建;
③血容量增多和血粘稠度增加。
3、肺心病临床表现:
①心、肺功能代偿期:
剑突下见明显心脏搏动(反映右心室肥大);
P2亢进肺动脉瓣第二心音亢进(反映肺动脉高压),肺动脉高压引起右心衰;
②肺、心功能失代偿的体征:
全身瘀血(两个脖子一个腿)(颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性(最特异)、下肢水肿)。
4、肺心病首选治疗方法:
控制感染,如抗感染无效才考虑用利尿、强心。
5、肺心病并发症:
①肺性脑病:
慢性肺心病死亡的首要原因;
检查:
首选血气分析;
②酸碱失衡及电解质紊乱;
肺心病病人:
呼酸+代酸③心律失常:
多表现为房早及阵发性室上速,其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。
6、实验室检查:
X线:
首选检查,右下肺动脉干扩张,右心室增大症:
向左扩大,心尖上翘。
ECG:
电轴右偏,重度顺钟向转位,肺型P波,P波高耸呈尖峰型(肺型P波高而尖,钟向转位轴右偏)。
7、特发性肺纤维化(ITF)①职业史药物毒性有关②限制性通气功能障碍,RV明显减少,FEV1/FVC正常③HRCT:
磨玻璃影。
支气管哮喘
1、支气管哮喘(本质)是一种气道慢性炎症。
2、支气管哮喘特点:
清晨夜间发作加剧,完全可逆的气流受限。
3、发病机制:
发病原因:
(1)免疫-炎症机制:
有关的受体:
IgE。
气道慢性炎症是哮喘的本质;
(2)气道高反应性:
气道炎症是导致气道高反应性的重要机制;
(3)神经机制:
副交感(迷走)神经兴奋有关。
4、临床表现:
完全可逆的呼气性呼吸困难;
咳嗽变异性哮喘可仅以咳嗽为唯一症状,没有呼吸困难。
5、体征:
最典型:
哮鸣音、寂静胸(提示病情危重);
寂静胸、奇脉、胸腹反常运动都提示病情危重。
支气管哮喘做痰液检查可见嗜酸性粒细胞增多。
肺功能检查:
(1)支气管舒张试验:
服用β2受体激动剂后较药用前FEV1增加≥12﹪,为舒张试验阳性。
即有病到没病做舒张试验,FEV1增加≥12﹪,阳性;
(2)支气管激发试验:
服用乙酰甲胆碱后FEV1下降≥20﹪,为激发试验阳性。
即没病到有病做激发试验,FEV1下降≥20﹪,阳性。
7、血气分析:
分两类
(1)急性发作(跑步):
氧分压降低,呼吸加快,二氧化碳下降,导致呼碱。
(2)严重哮喘:
呼气性呼吸困难,二氧化碳滞留,导致呼酸,氧分压降低,合并代酸。
8、心源性哮喘与支气管哮喘用药鉴别:
可同时用于两种疾病的药:
氨茶碱。
只能用于支气管哮喘的药:
肾上腺素(或异丙肾)。
只能用于心源性哮喘的药:
吗啡。
9、急性发作期的分度:
临床特点
轻度
中度
重度
危重
1.脉率(次/分)
<
100
100~120
>
120
慢或不规则
2.奇脉
无
可有
常有
3.精神状态
可有烦躁,尚安静
时有烦躁
常有烦躁
嗜睡,意识模糊
4.PO2(吸空气)
正常
≥60mmHg
<60mmHg
10、支气管哮喘可并发:
自发性气胸(最常见)。
11、治疗:
脱离致敏原;
药物治疗:
①支气管哮喘治疗首选的药物是短效β2受体激动剂;
②支气管哮喘治疗最为有效的药物糖皮质激素;
③支气管哮喘治疗最重要的药物糖皮质激素;
④治疗支气管哮喘不良反应最小的药物布地奈德;
⑤预防支气管哮喘发作的药物色甘酸钠
12、β2受体激动剂作用机制:
激活腺苷酸环化酶。
抗胆碱药、异丙托溴铵作用机制降低迷走神经兴奋性,舒张支气管。
茶碱类药作用机制:
增强气道纤毛清除功能和抗炎作用。
13、支气管哮喘急性发作治疗原则:
能吸入不口服,能口服不注射。
轻度--间断吸入糖皮质激素。
不能控制口服β2-受体
中度--规则吸入糖皮质激素。
可以口服获知静滴β2-受体,必要时静滴。
可口服长效糖皮质激素。
重度--静脉滴注糖皮质激素,持续吸入β2-受体。
仍无效用机械辅助通气(呼吸机)。
支气管扩张
1、支扩3大临床表现:
慢性咳嗽,大量浓痰,反复咯血(支扩的特征性表现)。
咯血:
支扩、肺结核、肺癌、二狭,但支扩为反复咯血。
2、发病原因:
支气管-肺组织感染和阻塞,最常见感染致病菌:
铜绿假单胞菌(绿脓杆菌)。
3、发病诱因:
婴幼儿期有麻疹、百日咳、支气管肺炎、ɑ1-抗胰蛋白酶缺乏。
4、支扩好发部位:
上叶尖后段和下叶背段。
(勾肩搭背)。
5、干性支气管扩张:
以反复咯血,无咳嗽咳痰等症状,病变好发于引流好的上叶支气管。
6、支扩体征:
背部固定而持久的湿罗音,杵状指。
7、支扩辅查:
(1)胸片首选:
支气管柱状扩张=轨道征,支气管囊状扩张=卷发征,确诊:
HRCT。
8、控制感染,引流排痰,引流体位为病变肺部取高位即健侧卧位,引流支气管开口向下,每2到4小时引流一次,每次15到30分钟。
肺炎
解剖分类:
(1)大叶性肺炎:
肺实质炎症,致病菌多为肺炎链球菌;
也叫肺炎球菌肺炎。
(2)小叶性肺炎:
致病菌主要为金黄色葡萄球菌,也叫葡萄球菌肺炎。
(3)间质性肺炎:
以肺间质为主的炎症。
包括:
支原体肺炎。
2.按病因分类(6类):
1)细菌性。
细菌性肺炎是最常见的肺炎。
近年来革兰氏阴性杆菌逐渐增加。
2)非典型病原体所致肺炎,特点:
没有细胞壁,不能用β内酰胺类,主要用大环内酯类和四环素类。
(非典病原无胞壁,β无用靠两环)。
3.患病环境分类:
(1)院外获得性肺炎(社区获得性肺炎)致病菌:
G+多见,常见的有肺炎球菌;
在院外(院外获得性肺炎)踢足球(肺炎球菌)
(2)院内获得性肺炎:
G-杆菌最常见,包括:
绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌、肠杆菌属等
一个老伯(克雷白杆菌),在院子里种绿色(绿脓杆菌)蔬菜。
老伯是搬砖(砖红色胶冻样痰)的.
A.无感染因素:
以球流感为代表。
无感球流感
B.有感染高危因素:
有感金铜杆(金葡菌,铜绿假单胞菌,肠杆菌属)
二、几种常见的肺炎
肺炎球菌肺炎
(大叶性肺炎)
葡萄球菌肺炎
(小叶性肺炎)
肺炎克雷白杆菌肺炎
肺炎支原体肺炎
发病人群
青壮年
小孩或年老体弱者
老年,营养不良,COPD及全身衰竭者
儿童,肺间质性肺炎
致
病
菌
肺炎链球菌(G+球菌);
其致病力是由于多糖荚膜对组织的侵袭作用,肺炎球菌不产生毒素,不引起肺组织坏死和空洞,病变消散后肺组织结构和功能不改变。
不会引起支气管炎。
金葡菌(G+球菌);
感染途径包括呼吸道吸入和经血循环抵达肺部两种
“脓”字想到金葡菌
肺炎克雷白杆菌(院内获得性肺炎的主要致病菌)
肺炎支原体
临床表现
诱因:
淋雨,受凉,疲劳,醉酒后咳嗽,咳痰(铁锈色);
呈急性发热病容,口角及鼻周有单纯疱疹,肺实变时叩诊呈浊音、语音震颤增强并可闻及支气管呼吸音;
不引起气管移位;
并发症:
感染性休克、胸膜炎、脓胸、心包炎、脑膜炎、关节炎、肺肉质变
多急骤起病,寒战,高热(体温多高达39-40度),胸痛,咳痰(黄色脓痰或粉红色乳状脓痰)
可引起肺脓肿
急性起病,高热,咳嗽,咳痰(典型的痰呈砖红色,胶冻状)和胸痛。
常伴畏寒,气急、心肌,可早期出现休克
起病较缓慢,多有咽痛,咳嗽,发热、头痛、肌痛、等。
咳嗽常为阵发性干咳,刺激性呛咳。
实验室检查
血白细胞级数升高达(10~20)*109/L,中性粒细胞多在80%以上,并有核左移,细胞内可见中毒颗粒
白细胞级数增高、中性粒细胞比例增加、可见核左移和中毒颗粒
痰直接涂片镜检,可见有荚膜包围的短粗革兰染色阴性杆菌的典型表现
凝集试验为诊断支原体感染的传统实验方法,但其敏感性与特异性均不理想
X线
大片炎症浸润阴影或实变(白影)影,在实变阴影中可见支气管充气征
肺段或肺叶实变,可形成空洞(就是气液平面),或小叶状浸润,其中有单个或多发的液气囊腔(气液平面)
肺叶实变,多为右肺上叶、双肺下叶,可有多发性蜂窝状脓肿,可见叶间裂下垂(弧形下坠)
由于炎性渗出物的重力作用。
早期主要为肺下叶间质性肺炎改变,发生肺实质病变后常于一侧肺部出现边缘模糊的斑片状阴影,呈支气管肺炎征象
治疗
1、首选青霉素G。
2、病情稍重者,PG240万-480万U/d,ivgtt,每6-8小时1次静脉滴注,分3次静滴;
重症及并发脑膜炎者,可增值1000万-3000万U/d,分4次静滴。
2、过敏或者耐药选三代头孢或者喹喏同类。
头孢唑林是二代的不能用。
首选三代头孢联合氨基糖苷类抗生素
首选大环内酯类,如红霉素,罗红霉素,阿奇
注意:
1.进行性呼吸困难就是ARDS(呼吸窘迫综合症),氧疗不管用,只能用PEEP(呼吸末正压通气)
2.肺炎导致的呼吸困难,由于缺氧,不是动静脉分流。
3.空洞-小叶。
有“脓”字—金葡菌,可忽略年龄。
厌氧菌—“臭”字。
4.阵发性干咳,刺激性呛咳-----如果是儿童就是支原体肺炎。
如果是中老年就是肺癌。
5.支原体肺炎检查-----冷凝集试验(最好的)。
两者一对一关系。
已知冷阳性,首选x线,检查为斑片状阴影。
有冷选冷,没冷选x线。
首选冷凝集实验。
肺脓肿
分类及发病机制:
1、吸入性肺脓肿—原发性肺脓肿,为厌氧菌(对青霉素敏感),臭痰。
2、血源性肺脓肿致病菌是金葡菌,金葡菌是疖、痈的原发灶。
3、慢性肺脓肿的肺外体征:
杵状指。
4、X-ray示脓肿形成后,出现圆形透亮区和气液平面(空洞和液平)。
5、治疗:
原发性急性肺脓肿治疗用青霉素,疗程8到12周。
肺结核:
(分型有改动)
结核分5型:
⑴原发型肺结核(Ⅰ型);
⑵血型播散性肺结核(Ⅱ型);
⑶继发性肺结核(Ⅲ型)⑷结核性胸膜炎(Ⅳ型);
⑸其它肺外结核(Ⅴ型)。
1、原发性肺结核好发于:
上叶底部、下叶上部(记住“楼板”),引流淋巴管炎和肺门淋巴结肿大,形成典型的原发综合征,胸片原发型呈哑铃状(特征性)阴影。
2、血行播散性肺结核(Ⅱ型):
最容易并发脑膜炎。
呈大小、密度和分布不均的粟粒状结节阴影(特点)。
3、继发性肺结核(Ⅲ型):
包括浸润性肺结核、慢性纤维空洞型肺结核、干酪样肺炎、结核球(伴有卫星灶)。
浸润性肺结核:
为成人继发性肺结核最常见的类型,X线特点:
x线云雾状改变。
多发生在肺尖和锁骨上下。
原发型肺结核与继发型肺结核最主要区别:
有无肺门淋巴结肿大。
慢性纤维空洞型肺结核:
特点:
传染性最强。
x线厚壁空洞。
垂柳症(向患侧移位)。
干酪样肺炎:
呈虫蚀样空洞(无壁空洞)。
低热、盗汗→结核;
(中老年、消瘦、乏力→肿瘤)。
肺结核主要呼吸道症状为咳嗽咳痰和咯血(但不是反复咯血)。
5、辅助检查:
无论确诊不确诊X线胸片都是肺结核的首选检查方法(特例)。
确诊用痰找结核杆菌。
6、痰结核菌素试验(PPD):
注射48~72小时后测量记录结果:
硬结直径<
=4mm为阴性(-);
5~9mm为一般阳性(+),10~19mm为中度阳性(++),>
=20mm或<
20mm,但有水泡或坏死为强阳性(+++)。
PPD选项里有永远不选,但题干中提到PPD是阳性一定诊断为肺结核。
7、治疗:
抗结核治疗。
原则:
早期、规律、全程、适量、联合。
“联合”是为了提高疗效,防止耐药。
常用抗结核药物:
(1)异烟肼(INH,H):
计量:
成人剂量每日300mg,顿服;
作用机理:
抑制DNA与细胞壁的合成。
不良反应为周围神经炎,VB6对症治疗。
(2)利福平(RFP、R):
利福平是广谱抗生素既能治疗结核,又能治疗麻风。
(3)吡嗪酰胺(PZA、Z):
不良反应主要为高尿酸血症,故痛风病人禁用。
(4)乙胺丁醇(EMB、E):
是抑菌药,不良反应为球后视神经炎。
(5)链霉素(SM、S):
不良反应为耳毒性、肾毒性和前庭功能损害。
歌诀:
(喝点酒,眼花,屁股痛一周)。
喝点酒(乙胺丁醇),眼花(球后视神经炎),屁(吡嗪酰胺)股痛(痛风)一(异烟肼)周(周围神经炎)。
8、短程化疗:
6—9个月,异烟肼(INH,H)和利福平(RFP、R)是绝对不能少的。
肺癌
1、分型:
中心型起源于主支气管;
周围型起源于肺段支气管以下。
组织分型:
鳞癌在肺癌中组织学中最常见;
女性多见为腺癌;
小细胞癌的恶性程度高,预后最差,对化疗敏感。
2、临床表现:
早期表现:
刺激性咳嗽,血痰。
老年人+痰中带血或出血信号=恶变。
癌肿压迫或侵犯喉返神经,声音嘶哑。
如果癌肿压迫颈交感神经出现Horner综合征(颈交感神经综合症):
引起同侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷,同侧额部与胸壁少汗或无汗(歌诀:
孔小球陷同垂无汗)。
3、辅查:
空洞呈偏心性空洞;
纤维支气管镜:
对中心型肺癌可做确诊;
周围型肺癌:
确诊用经胸壁穿刺活检。
4、治疗:
肺癌首选手术治疗,小细胞癌首选化疗。
肺血栓栓塞症(PTE)
1、肺血栓栓塞PTE危险因素:
1原发性危险因素(诱因):
下肢深静脉血栓(DVT)的形成,长期卧床易发DVT;
继发性危险因素:
骨折、创伤、手术、恶性肿瘤、口服避孕药等。
年龄为继发性因素的独立因素。
PTE的症状和体征:
肺梗死三联征(呼吸困难,胸痛,咯血)。
循环系统体征:
心率增快,血压下降甚至休克,第二心音P2亢进或分裂,三尖瓣区收缩期杂音。
DVT(下肢深静脉血栓)的症状和体征:
主要表现为患肢肿胀、增粗、色素沉着。
三联征+DVP=PTE。
临床上最常用诊断PTE的是CTPA(CT肺动脉造影)。
4、确诊PTE:
肺动脉造影(金标准);
放射性核素肺通气/灌注扫描(银标准)。
溶栓:
时间窗一般定为14天内,主要并发症为出血,最严重的为颅内出血。
血气分析(苗氏四步法):
1:
呼吸性看CO2(正常值35-45):
升高---呼酸;
降低---呼碱。
2:
代谢性看HCO3(正常值22-27):
升高--代碱;
降低---代酸。
(HCO3与CO2的发展方向相反
3:
PH(正常值7.35-7.45)只要在范围内为代偿,范围外失代偿。
4:
BE(正常值-3-3)碱剩余反映代谢。
向正值发展为代碱,向负值代酸。
呼吸衰竭
1、呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和(或)肺换气功能严重障碍,确诊依赖于动脉血气分析:
在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,PaO2<
60mmHg,伴或不伴PaCO2>
50mmHg(只要PaO2<
60mmHg可以诊断为呼衰),并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素,可诊为呼吸衰竭。
二、分类、发病机制
Ⅰ型呼衰(只有一个异常)
Ⅱ型呼衰(两个指标都异常)
性质
缺氧性呼衰
高碳酸性呼衰
发病机制
肺换气障碍
(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流,氧耗量增加)
肺泡通气不足
(限制性通气、阻塞性通气不足)
血气分析
PaO2<
60mmHg,PaCO2降低或正常
60mmHg,伴PaCO2>
50mmHg
常见疾病
严重肺部感染、间质性肺疾病、急性肺栓塞、ARDS
高浓度(>
35%)
低浓度(<
吸入氧浓度FO2=21+4×
氧流量。
急性呼吸窘迫综合症ARDS
1、ARDS病因和发病机制:
原发因素:
最常见原因:
重症肺炎。
2、ARDS发病机制:
肺毛细血管内皮细胞、上皮细胞损伤导致血管通透性增加。
根本原因是肺间质肺泡水肿。
3、ARDS临床表现:
早期表现为呼吸窘迫,并呈进行性加重的呼吸困难,呼吸窘迫不能用通常的吸氧改善。
4、ARDS实验室检查:
动脉血气分析肺氧合指数(PaO2/FO2):
目前临床最常用、最重要的诊断依据。
PaO2/FO2(动脉血氧分压/吸入氧浓度)降低是诊断ARDS必要条件。
正常值400~500,PaO2/FO2≤200可以认为是ARDS。
5、ARDS治疗:
采用呼气末正压(PEEP)做题时,碰到ARDS的治疗见PEEP必选。
液体管理:
液体入量<
出量。
逐渐憋气=进行性呼吸困难。
多器官功能障碍综合征MODS
1、诊断:
两个序贯:
不包括原发病,原有疾病包括冠心病,肝硬化,糖尿病,慢性肾病。
(心肝唐僧)。
2、治疗:
积极治疗首发的疾病。
胸腔积液
1、渗出液(最常见):
最常见于结核性胸膜炎,发病机制是胸膜通透性增加,壁层胸膜淋巴引流障碍。
2、漏出液:
最常见的:
心(右心衰)肝(肝硬化)肾(肾病综合征)疾病。
发病机制:
胸膜毛细血管静水压的增高。
3、脓性胸液:
见于严重感染疾病,如金葡菌肺炎并发胸腔积液。
4、乳糜性胸液:
主要见于损伤,如主动脉瘤破裂、胸导管破裂等。
5、临床表现:
有积液不一定有体征,胸水<
300ml可无症状;
300~500ml为少量积液,出现症状;
500ml,出现呼吸困难,出现症状。
少量(300~500ml)见肋膈角变钝;
小于300x线不可见。
大量(>
500ml)积液见弧形上缘的积液影(呈“抛物线”);
纵膈推向键侧。
包裹性积液呈“D”字型。
不随体位改变而变动。
胸腔积液首选的检查方法为:
B超(用于诊断、确诊)。
6、渗出液和漏出液的鉴别
渗出液
漏出液
病因
炎症
非炎症
外观
草黄色、血性、混浊
无色或淡黄色、清晰透明
比重
1.018
Rivalta试验
阳性(可以认为是大于)
阴性(可以认为是小于)
蛋白定量试验
30g/L
25g/L
细胞计数
500*106/L
100*106/L
细胞分类
各种细胞增多(中性、淋巴)
以淋巴细胞和间皮细胞为主
葡萄糖定量
低于血糖水平
与血糖相近
细菌学检测
可找到病原菌
阴性
积液/血清总蛋白比值
0.5
积液/血清LDH比值
0.6
LDH
200IU,>
500IU提示恶性肿瘤或已并发细菌感染
200IU
渗出液全都是大于,漏出液全是小于;
Rivalta试验:
阳性(可以认为是大于)--渗出液。
阴性(可以认为是小于)--漏出液。
渗出液和炎症感染有关,漏出液只是压力的改变。
SLE系统性红斑狼疮与感染有关。
LDH(乳酸脱氢酶):
>
500IU提示恶性胸液。
ADA(腺苷脱氨酶):
45IU提示结核性胸膜炎(诊断最有帮助;
意义最大的)
间皮细胞<0.05诊断为结核性胸膜炎。
胸膜摩擦音提示结核性干性胸膜炎。
7、一次抽液不宜过多、过快,诊断性抽液50-100ml即可;
减压抽液,首次不超过700ml,以后每次不超过1000ml。
8、糖皮质激素治疗结核性胸膜炎时不能长期用,不能常规用,不能维持用。
急性脓胸
1、病因:
致病菌以金葡菌为主,常由肺炎、肺感继发引起,纵隔向健侧移位。
慢性脓胸和慢性纤维空洞型肺结核纵隔向患侧移位。
2、体征:
语颤减弱;
叩诊浊音,听诊呼吸音减弱或消失。
3、胸腔闭式引流术是治疗急性脓胸的最基本治疗方法。
4、急慢性脓胸确诊:
胸腔穿刺。
慢性脓胸
首选治疗方法是:
胸膜纤维板剥除术或胸廓成形术。
如果该病人并发支扩或肺不张,必须在原有手术基础上加用病肺切除术。
损伤性气胸
(一)闭合性气胸(和外界不通)
治疗:
肺萎陷<
20%,无症状,伤后1-2周可自行吸收恢复,可观察保守治疗;
肺萎陷>
20%,行胸腔穿刺、闭式引流术。
临床表现:
急促,胸闷。
(二)开放性气胸(和外界通)
1、临床表现:
最大特点:
纵膈(扑动)随呼吸由健侧向原位移动,(即吸气时纵膈移向健侧;
呼气时纵膈回复原位,严重时刻移向患侧)
吸气时,键侧低于大气压,患侧=大气压;
纵膈向键侧移动。
呼气时,键侧大于大气压,患侧=大气压;
纵膈向正中移动,严重的移向患侧。
处理原则:
变开放为闭合。
用胸腔闭式引流:
气体引流一般在前胸壁锁骨中线第2肋间隙;
液体引流则在腋中线和腋后线6~8肋间隙;
(三)张力性气胸(最危险的气胸也叫高压性气胸)
颈静脉怒张,皮下气肿-----就是张力性气胸
2、急救处理:
迅速用粗针头穿刺排气或闭式引流。
损伤性血胸(纵膈向键侧移动,不凝血,)
1、病理生理:
不凝血原因去纤维化作用。
2、诊断:
500~1000mL为中量血胸;
3、进行性血胸的判断:
闭式胸腔引流量每小时超过200ml,持续3小时。
必须是持续的,不间断的。
出血出在心包上时造成:
心音遥远、心搏微弱、脉压小、动脉压降低、静脉压升高(CVP>15cmH2O或颈静脉怒张)称为贝克三联征,又叫心包压塞三联征。
肋骨骨折
1、临表特点
(1)单根单处肋骨骨折:
多见于4~7肋骨,因其长而薄。
(2)多根多处肋骨骨折:
最大特点(典型的临表):
反常呼吸。
反常呼吸就是吸陷呼凸。
易导致创伤性窒息:
机制:
由胸腔内的压力骤升导致。
两眼结膜充血,颈静脉怒张,前胸皮肤瘀斑
2.治疗:
止痛,固定。
单根单处肋骨骨折:
止痛,固定,防止并发症。
多根多处肋骨骨折:
固定胸壁。
小范围---包扎固定。
大范围—牵引固定。
错位大比较大的—内固定。
纵隔肿瘤
1、纵膈分区法:
上、下纵膈:
以胸骨角和第4胸椎水平连线为界分。
以心包为界分前、中、后纵膈。
2、纵膈肿瘤好发部位:
前面的机场(畸胎瘤),后面的神经(神经源性肿瘤),快看前上方有个胸(胸腺瘤)大的。