心力衰竭Word下载.docx
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一、心脏代偿反应
1心率加快
交感神经兴奋→心率加快→每分心输出量↑
↘心率↑↑↑→心舒张期过短影响冠脉灌注、心肌耗氧量↑→每搏输出↓
因此,此种代偿是“应急代偿”,代偿有限,不经济。
2心脏紧张源性扩张
即心肌随着肌节牵长,出现心缩力增强。
3心肌肥大
这是慢性代偿的机制。
包括:
向心性肥大:
长期压力负荷过度造成的心肌纤维变粗,室壁增厚,心腔无明显扩大。
离心性肥大:
长期容量负荷过度造成的心肌纤维长度↑,心腔明显扩大。
二、心外代偿反应
(一)血容量↑
钠水潴留→血容量↑→CO↑,是慢性心衰时的一种主要代偿功能。
其发生机制我们在水肿已经介绍,这里再总结一下。
机制:
1GFR↓
肾血液灌注量↓
CO↓CA↑肾动脉收缩GFR↓→钠水潴留
肾素↑肾缺血
PGE2↓→肾血管扩张性↓
2肾小管对钠水重吸收↑
主要由于:
(1)肾血液重分布
(2)肾小球滤过分数(FF)↑
(3)促进钠水重吸收的激素(醛固酮)↑
(4)抑制钠水重吸收的激素(心钠素,PGE2)↓
具体机制大家复习水肿内容。
血容量↑使CO↑具有代偿意义;
但是血容量过度增加,加重心脏前负荷,使心肌耗氧增加,又会诱发心衰。
(二)血液重分布
心衰时由于交感神经兴奋,CA↑,使皮肤、肾、腹腔内脏血管收缩,血流量↓,而心、脑血流量↑,保证生命器官血液供应,是有重要代偿意义的。
但长期周围器官缺血会引起器官功能紊乱;
而且持续外周血管收缩,也会加重心脏后负荷。
因此血液重分布对重度慢性心衰的代偿有限。
(三)红细胞↑
心衰→缺氧→促红素↑→RBC↑→改善组织供氧
↘血液黏度↑→增加心脏负荷
(四)组织细胞利用氧的能力↑
线粒体↑
心衰→缺氧呼吸酶活性↑组织细胞利用氧的能力↑
无氧酵解↑
肌红蛋白↑
总之在上述代偿机制作用下,机体在一段时间内维持心输出量不减少。
如果病因不及时清除,上述有利的一面会逐渐消失,消极影响化为主要方面。
例如出现心脏过度负荷、心肌耗氧量增加、心律失常、细胞因子损伤、心肌重构等。
参与心衰的发生。
第三节心力衰竭发病机制
心脏主要功能是泵血,维持血液循环。
因此输出量反映了心功能状况。
若维持正常的心输出量,需要三个条件:
1心肌收缩性良好,保证血液能泵出心脏;
2心内有一定血量,这既受总血量影响,又受心脏可扩张性即舒张性的影响;
3心脏各部分收缩舒张协调。
心力衰竭即上述三方面发生障碍。
一、心肌收缩性减弱
(一)收缩相关蛋白质破坏
1.心肌细胞坏死
严重心肌缺血、心肌炎、心肌病→心肌变性坏死、纤维化,心肌收缩蛋白大量丧失→心肌收缩性显著↓。
2.心肌细胞凋亡
体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的死亡过程。
引起心肌细胞数量减少,引起心力衰竭。
(二)心肌能量代谢障碍
1.能量生成障碍
原因及机制
(1)心肌缺血缺氧
缺氧、冠心病可以引起心肌缺血缺氧。
心肌缺氧→有氧氧化障碍→ATP生成↓→心肌收缩性↓
心肌缺血→ATP生成↓→代谢产物蓄积和酸中毒↗
(2)维生素B1缺乏→焦磷酸硫胺素生成不足→丙酮酸氧化脱羧障碍→ATP生成↓→心肌收缩
性↓
2.能量利用障碍
对ATP的水解作用↓,不能提供足够能量→心肌收缩性↓。
心肌对ATP能量的利用,靠肌球蛋白头部的ATP酶分解。
过度肥大心肌,肌球蛋白头/尾比值降低,酶数量相对不足;
ATP酶活性↓,利用ATP的能力下降,造成心肌收缩力下降。
(三)心肌兴奋—收缩偶联障碍
1.肌浆网摄取、储存、释放Ca2+障碍
心肌肥大,缺血缺氧,酸中毒造成胞浆钙↓使心肌收缩性↓。
2.胞外Ca2+内流障碍
常见于:
心肌肥大,酸中毒,高钾血症时。
3.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
原因:
酸中毒
总之,钙内流减少,钙释放障碍造成收缩时胞浆钙浓度降低;
加上肌钙蛋白与Ca2+结合障碍造成兴奋-收缩脱偶联,心肌收缩性降低。
(四)肥大心肌的不平衡生长:
适度的心肌肥大是一种强有力的代偿方式。
但是心肌过度肥大,肥大心肌由于几个层次不平衡生长,不能持久维持正常功能,就会出现心力衰竭。
肥大心肌的不平衡生长表现在以下几方面。
(1)心肌重量的增加超过心脏交感神经的增长→心肌交感神经分布密度显著↓;
心肌内去甲肾上腺素含量明显↓。
造成心肌收缩力降低。
(2)心肌线粒体的增加落后于心肌细胞体积的增长;
线粒体的氧化磷酸化水平下降,导致能量生成不足。
(3)心肌毛细血管增生落后于心肌细胞体积的增长;
或微血管虽能相应增生,但因收缩、受压而狭窄,导致心肌微循环灌注不良,使肥大心肌缺血缺氧。
例如:
毛细血管开放数毛细血管平均间距
(条/mm3心肌)(μ)
正常:
安静2300条16.8
运动4400条5.5
肥大心肌
毛细血管总数相对减少,安静时已大部分开放,运动时不能再增加开放数目,相对供氧不足,组织能量不足。
(4)肌球蛋白ATP酶活性↓使能量利用障碍。
肌球蛋白头部所占比例↓及3种同工酶比例的改变(活性高的V1↓,活性低的V3↑)→肌球蛋白酶活性↓。
心肌肥大超过限度收缩性↓
(5)肥大心肌细胞表面积与重量之比显著↓,肌浆网处理钙功能障碍,使Ca2+内流和钙释放均减少。
总之,上述不平衡生长导致心力衰竭发生。
以上是心力衰竭的第一个机制,多数心力衰竭由此造成。
一度将心力衰竭定义为心肌收缩力下降造成的心输出量减少。
但是目前认为心肌的舒张性改变也是心力衰竭的重要机制。
二、心室舒张功能障碍
心力衰竭的主要表现为心输出量减少;
而心输出量取决于心脏收缩力和心脏中血量。
后者受到心室舒张性的影响。
心室舒张性降低也会引起心力衰竭。
什么原因造成心室舒张性降低呢?
1.Ca2+复位延缓
心肌缺血缺氧引起ATP供应↓
前已述,心肌舒张的启动因素,是复极时细胞浆中的钙离子降低到原水平,即钙出细胞,进入肌浆网。
这需要钙泵发挥作用,并需要能量供应。
所以心肌缺血缺氧时,ATP供应↓,肌浆网、胞膜Ca2+-ATP酶活性↓胞浆中[Ca2+]浓度不能迅速↓→心肌舒张延缓。
2.肌动—球蛋白复和体解离障碍
心肌缺血缺氧
正常的心肌舒张不仅需要钙从肌钙蛋白解离下来,还要使肌动-球蛋白复和体解离。
这也是一个耗能过程。
所以心肌缺血缺氧时,ATP供应↓→肌动-球蛋白复和体难以解离→心肌处于持续收缩状态。
3.心室舒张势能减少
心脏收缩时由于心室几何构型改变,可以产生一种促使心室复位的舒张势能。
心脏收缩越好,对舒张势能越好。
此外冠状动脉的充盈灌流也是促进心室舒张的重要因素。
因此心脏收缩性↓或冠脉阻塞使舒张势能↓→心肌舒张性↓。
4.心室顺应性↓
心室顺应性是指心室的可扩张性。
若心室顺应性↓,心腔增加相同容积时所需压力比正常时大。
心室顺应性↓的原因:
①内在因素:
室壁厚度↑和/或室壁组成成分的改变
②外部因素:
心包炎、心包填塞等。
心室舒张功能障碍引起心衰的机制:
①严重妨碍心室充盈→心输出量↓
②加重肺淤血,水肿:
由于P-V曲线明显向左上移位→LVEDP和肺静脉压↑→肺淤血,水肿→呼吸困难。
③妨碍冠脉灌注→心肌缺血缺氧加重
三、心脏各部分舒缩活动的不协调
心律失常使心脏各部分舒缩活动的不协调也可导致心输出量减少。
收缩物质凋亡收缩蛋白破坏
心肌收缩性减弱
能量生成利用能量代谢障碍
钙内流
钙动员钙转运异常
钙结合障碍
5个不平衡肥大心肌不
平衡生长
钙复位延缓
病因横桥解离
心室舒张异常
舒张势能
顺应性
心脏各部分舒缩活动不协调
第四节心力衰竭临床表现的病理生理基础
从血液动力学角度,心衰的临床表现可分为三大类:
肺循环淤血、体循环淤血和心输出量不足。
其中肺循环淤血最有特点我们重点介绍肺循环淤血。
一、肺循环淤血:
左心衰可以出现肺循环淤血。
肺循环淤血的表现形式主要是呼吸困难。
呼吸困难的基础:
肺淤血、水肿引起
呼吸困难的分类
1.劳力性呼吸困难:
概念:
伴随着体力活动而出现的呼吸困难。
往往休息后停止。
病人主观感觉呼吸费力,喘不过气来。
2.端坐呼吸
平卧时加重而被迫采取端坐位或半卧位,以减轻呼吸困难的状态。
病人在安静时就出现,不能平卧。
3.夜间阵发性呼吸困难
夜间入睡后突然发生的呼吸困难,患者常突然感到气闷而被惊醒。
由于这种呼吸困难发作时常伴有哮喘,又称为“心性哮喘”
总之,呼吸困难是左心衰非常典型的表现。
二、体循环淤血
体循环淤血主要是全心衰或右心衰的结果。
主要表现为静脉系统充盈、全身水肿、内脏充血。
(一)静脉淤血和静脉压↑
右心衰竭引起体循环静脉淤血和静脉压↑的主要原因是:
1钠水潴留,血容量增大;
2右心房压增大,静脉回流受阻。
(二)水肿
即引起心性水肿。
主要是钠水潴留和毛细血管压增高造成的。
(三)肝脏肿大,肝功能异常
主要是静脉系统淤血使肝静脉压增高,肝淤血所致。
肝淤血除表现为肝脏肿大外,还会引起肝区疼痛和肝功能异常。
三、心输出量不足
心输出量不足会引起组织灌注不足的表现。
(一)皮肤苍白或发绀
皮肤血流减少表现为皮肤苍白;
若血流速度减慢,组织摄氧增多,静脉血氧含量减少,还原血红蛋白增多,表现为紫绀。
(二)疲乏无力、失眠、嗜睡
这是肌肉组织和中枢神经系统血液供应减少的表现。
(三)尿量减少
肾血液供应减少所致。
(四)心源性休克
急性严重心衰时出现。
总之,心衰有肺循环淤血、体循环淤血和心输出量不足三大主要症状体征。
不同心力衰竭表现不同:
左心衰以肺循环淤血为主;
慢性右心衰以体循环淤血为主;
急性右心衰以心输出量减少为主;
全心衰三大症状都可出现。
本章目的要求:
1掌握心力衰竭、心功能不全的概念
2掌握心力衰竭的发生机制(小结)
3了解心力衰竭机体的代偿方式(名称)
4掌握心衰时呼吸困难的类型(名称)