心力衰竭Word下载.docx

1、一 、心脏代偿反应1心率加快交感神经兴奋心率加快每分心输出量 心率心舒张期过短影响冠脉灌注、心肌耗氧量每搏输出因此，此种代偿是“应急代偿”，代偿有限，不经济。2心脏紧张源性扩张 即心肌随着肌节牵长，出现心缩力增强。3心肌肥大 这是慢性代偿的机制。包括：向心性肥大：长期压力负荷过度造成的心肌纤维变粗，室壁增厚，心腔无明显扩大。离心性肥大：长期容量负荷过度造成的心肌纤维长度，心腔明显扩大。二 、心外代偿反应（一）血容量钠水潴留血容量CO，是慢性心衰时的一种主要代偿功能。其发生机制我们在水肿已经介绍，这里再总结一下。机制：1 GFR 肾血液灌注量CO CA 肾动脉收缩 GFR钠水潴留 肾素 肾缺血P

2、GE2肾血管扩张性2 肾小管对钠水重吸收主要由于：（1）肾血液重分布（2）肾小球滤过分数（FF）（3）促进钠水重吸收的激素（醛固酮）（4）抑制钠水重吸收的激素（心钠素，PGE2）具体机制大家复习水肿内容。血容量使CO具有代偿意义；但是血容量过度增加，加重心脏前负荷，使心肌耗氧增加，又会诱发心衰。（二）血液重分布心衰时由于交感神经兴奋，CA，使皮肤、肾、腹腔内脏血管收缩，血流量，而心、脑血流量，保证生命器官血液供应，是有重要代偿意义的。但长期周围器官缺血会引起器官功能紊乱；而且持续外周血管收缩，也会加重心脏后负荷。因此血液重分布对重度慢性心衰的代偿有限。（三） 红细胞心衰缺氧促红素RBC改善组织

3、供氧 血液黏度增加心脏负荷（四）组织细胞利用氧的能力 线粒体心衰缺氧 呼吸酶活性 组织细胞利用氧的能力 无氧酵解 肌红蛋白总之在上述代偿机制作用下，机体在一段时间内维持心输出量不减少。如果病因不及时清除，上述有利的一面会逐渐消失，消极影响化为主要方面。例如出现心脏过度负荷、心肌耗氧量增加、心律失常、细胞因子损伤、心肌重构等。参与心衰的发生。第三节 心力衰竭发病机制心脏主要功能是泵血，维持血液循环。因此输出量反映了心功能状况。若维持正常的心输出量，需要三个条件：1心肌收缩性良好，保证血液能泵出心脏；2心内有一定血量，这既受总血量影响，又受心脏可扩张性即舒张性的影响；3心脏各部分收缩舒张协调。心力

4、衰竭即上述三方面发生障碍。一 、心肌收缩性减弱 （一）收缩相关蛋白质破坏1.心肌细胞坏死严重心肌缺血、心肌炎、心肌病心肌变性坏死、纤维化，心肌收缩蛋白大量丧失心肌收缩性显著。2. 心肌细胞凋亡体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的死亡过程。引起心肌细胞数量减少，引起心力衰竭。（二）心肌能量代谢障碍1.能量生成障碍 原因及机制（1）心肌缺血缺氧缺氧、冠心病可以引起心肌缺血缺氧。心肌缺氧有氧氧化障碍ATP生成心肌收缩性心肌缺血ATP生成代谢产物蓄积和酸中毒（2）维生素B1缺乏焦磷酸硫胺素生成不足丙酮酸氧化脱羧障碍ATP生成心肌收缩性2.能量利用障碍 对ATP的水解作用，不能提供足够能量心肌收缩

5、性。心肌对ATP能量的利用，靠肌球蛋白头部的ATP酶分解。过度肥大心肌，肌球蛋白头/尾比值降低，酶数量相对不足； ATP酶活性,利用ATP的能力下降，造成心肌收缩力下降。（三）心肌兴奋收缩偶联障碍1.肌浆网摄取、储存、释放Ca2+障碍心肌肥大，缺血缺氧，酸中毒造成胞浆钙 使心肌收缩性 。 2胞外Ca2+内流障碍常见于：心肌肥大，酸中毒，高钾血症时。3.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍原因：酸中毒总之，钙内流减少，钙释放障碍造成收缩时胞浆钙浓度降低；加上肌钙蛋白与Ca2+结合障碍造成兴奋-收缩脱偶联，心肌收缩性降低。（四）肥大心肌的不平衡生长：适度的心肌肥大是一种强有力的代偿方式。但是心肌过度肥大，肥

6、大心肌由于几个层次不平衡生长，不能持久维持正常功能，就会出现心力衰竭。肥大心肌的不平衡生长表现在以下几方面。（1）心肌重量的增加超过心脏交感神经的增长心肌交感神经分布密度显著；心肌内去甲肾上腺素含量明显。造成心肌收缩力降低。（2）心肌线粒体的增加落后于心肌细胞体积的增长；线粒体的氧化磷酸化水平下降，导致能量生成不足。（3）心肌毛细血管增生落后于心肌细胞体积的增长；或微血管虽能相应增生，但因收缩、受压而狭窄，导致心肌微循环灌注不良，使肥大心肌缺血缺氧。例如：毛细血管开放数 毛细血管平均间距（条/mm3心肌） （）正常：安静 2300条 16.8运动 4400条 5.5肥大心肌 毛细血管总数相对减

7、少，安静时已大部分开放，运动时不能再增加开放数目，相对供氧不足，组织能量不足。（4）肌球蛋白ATP酶活性使能量利用障碍。肌球蛋白头部所占比例及3种同工酶比例的改变（活性高的V1，活性低的V3）肌球蛋白酶活性。心肌肥大超过限度收缩性（5）肥大心肌细胞表面积与重量之比显著，肌浆网处理钙功能障碍，使 Ca2+内流和钙释放均减少。总之，上述不平衡生长导致心力衰竭发生。以上是心力衰竭的第一个机制，多数心力衰竭由此造成。一度将心力衰竭定义为心肌收缩力下降造成的心输出量减少。但是目前认为心肌的舒张性改变也是心力衰竭的重要机制。二、心室舒张功能障碍心力衰竭的主要表现为心输出量减少；而心输出量取决于心脏收缩力和

8、心脏中血量。后者受到心室舒张性的影响。心室舒张性降低也会引起心力衰竭。什么原因造成心室舒张性降低呢？1.Ca2+复位延缓心肌缺血缺氧引起ATP供应前已述，心肌舒张的启动因素，是复极时细胞浆中的钙离子降低到原水平，即钙出细胞，进入肌浆网。这需要钙泵发挥作用，并需要能量供应。所以心肌缺血缺氧时，ATP供应，肌浆网、胞膜Ca2+-ATP酶活性 胞浆中Ca2+浓度不能迅速心肌舒张延缓。2.肌动球蛋白复和体解离障碍 心肌缺血缺氧正常的心肌舒张不仅需要钙从肌钙蛋白解离下来，还要使肌动-球蛋白复和体解离。这也是一个耗能过程。所以心肌缺血缺氧时，ATP供应肌动-球蛋白复和体难以解离心肌处于持续收缩状态。3.心

9、室舒张势能减少心脏收缩时由于心室几何构型改变，可以产生一种促使心室复位的舒张势能。心脏收缩越好，对舒张势能越好。此外冠状动脉的充盈灌流也是促进心室舒张的重要因素。因此心脏收缩性 或冠脉阻塞 使舒张势能心肌舒张性。4.心室顺应性心室顺应性是指心室的可扩张性。若心室顺应性，心腔增加相同容积时所需压力比正常时大。心室顺应性的原因：内在因素：室壁厚度和/或室壁组成成分的改变外部因素：心包炎、心包填塞等。心室舒张功能障碍引起心衰的机制：严重妨碍心室充盈心输出量加重肺淤血，水肿：由于P-V曲线明显向左上移位LVEDP和肺静脉压肺淤血，水肿呼吸困难。妨碍冠脉灌注心肌缺血缺氧加重 三 、心脏各部分舒缩活动的不

10、协调心律失常使心脏各部分舒缩活动的不协调也可导致心输出量减少。 收缩物质凋亡 收缩蛋白破坏心肌收缩性减弱 能量生成利用 能量代谢障碍 钙内流 钙动员 钙转运异常 钙结合障碍 5个不平衡 肥大心肌不 平衡生长 钙复位延缓 病因 横桥解离 心室舒张异常 舒张势能顺应性心脏各部分舒缩活动不协调第四节 心力衰竭临床表现的病理生理基础从血液动力学角度，心衰的临床表现可分为三大类：肺循环淤血、体循环淤血和心输出量不足。其中肺循环淤血最有特点我们重点介绍肺循环淤血。一、肺循环淤血：左心衰可以出现肺循环淤血。肺循环淤血的表现形式主要是呼吸困难。呼吸困难的基础：肺淤血、水肿引起呼吸困难的分类1.劳力性呼吸困难：

11、概念：伴随着体力活动而出现的呼吸困难。 往往休息后停止。病人主观感觉呼吸费力，喘不过气来。2.端坐呼吸平卧时加重而被迫采取端坐位或半卧位，以减轻呼吸困难的状态。病人在安静时就出现，不能平卧。3.夜间阵发性呼吸困难夜间入睡后突然发生的呼吸困难，患者常突然感到气闷而被惊醒。由于这种呼吸困难发作时常伴有哮喘，又称为“心性哮喘” 总之，呼吸困难是左心衰非常典型的表现。二、体循环淤血体循环淤血主要是全心衰或右心衰的结果。主要表现为静脉系统充盈、全身水肿、内脏充血。（一）静脉淤血和静脉压右心衰竭引起体循环静脉淤血和静脉压的主要原因是：1 钠水潴留，血容量增大；2 右心房压增大，静脉回流受阻。（二）水肿即引

12、起心性水肿。主要是钠水潴留和毛细血管压增高造成的。（三）肝脏肿大，肝功能异常主要是静脉系统淤血使肝静脉压增高，肝淤血所致。肝淤血除表现为肝脏肿大外，还会引起肝区疼痛和肝功能异常。三、心输出量不足心输出量不足会引起组织灌注不足的表现。（一）皮肤苍白或发绀皮肤血流减少表现为皮肤苍白；若血流速度减慢，组织摄氧增多，静脉血氧含量减少，还原血红蛋白增多，表现为紫绀。（二）疲乏无力、失眠、嗜睡这是肌肉组织和中枢神经系统血液供应减少的表现。（三）尿量减少肾血液供应减少所致。（四）心源性休克急性严重心衰时出现。总之，心衰有肺循环淤血、体循环淤血和心输出量不足三大主要症状体征。不同心力衰竭表现不同：左心衰以肺循环淤血为主；慢性右心衰以体循环淤血为主；急性右心衰以心输出量减少为主；全心衰三大症状都可出现。本章目的要求：1掌握心力衰竭、心功能不全的概念2掌握心力衰竭的发生机制（小结）3了解心力衰竭机体的代偿方式 （名称） 4掌握心衰时呼吸困难的类型（名称）