骨质疏松的规范化治疗Word下载.docx

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骨质疏松的流行病学骨质疏松与骨折骨质疏松的最严重的后果就是骨质疏松性骨折。

好发于髋部、脊柱和前臂远端（Colles骨折）。

骨质疏松与髋部骨折髋部骨折均需要住院治疗其中绝大多数需要手术治疗。

在美国由于骨质疏松髋部骨折造成的死亡率约为－。

更严重的是只有不到的髋部骨折病人在年后能够恢复到骨折前水平。

预计到年社会人口老龄化由于骨质疏松髋部骨折的病人将由年的约万增加至万。

骨质疏松的诊断标准以峰值骨量为参考值的骨矿含量诊断：

＜MSD正常MSD～SD骨量减少MSD以上骨质疏松症MSD以上伴有一处或多处骨折严重骨质疏松症MSD以上无骨折也可诊断为严重骨质疏松症腰椎骨量丢失百分率（）诊断法＜M正常M～骨量减少＞M骨质疏松症＞M伴有一处或多处骨折严重骨质疏松症＞M无骨折也可诊断为严重骨质疏松症骨质疏松的分类原发性骨质疏松症：

I型　绝经后骨质疏松症II型老年性骨质疏松症继发性骨质疏松症：

内分泌疾病、骨髓病变、药物、营养异常、先天疾病、慢性疾病、废用退化引起。

特发性骨质疏松症：

青少年骨质疏松症青壮年、成年人骨质疏松症妊娠、哺乳期骨质疏松症骨量和骨量的变化规律骨量：

骨组织的体积量是骨内矿物质和基质的总和。

骨量的变化规律：

骨量增长期骨量缓慢增长期骨量峰值稳定期骨量丢失前期骨量快速丢失期骨量缓慢丢失期影响骨量的因素性别因素：

种族因素：

内分泌因素：

地理环境因素：

施加于骨骼上的机械负荷量：

营养因素：

嗜好等。

原发性骨质疏松的发病机理骨质疏松的发病与遗传因素有关并与内分泌、营养状况、体格锻炼及很多危险因素有关。

中、老年人性腺激素分泌减少。

钙调节激素的分泌失调致使钙代谢紊乱。

老年人蛋白质、钙磷、维生素摄入不足。

户外运动减少。

有研究表明OP与维生素D受体基因变异有密切关系。

I型骨质疏松症发病机理*雌激素在骨代谢中起重要作用：

能维持成骨细胞的正常功能并减弱破骨细胞的活性。

雌激素的减少使骨对PTH的敏感性增加从而骨的吸收加重。

雌激素可以使甲状腺C细胞对钙的敏感性增加促使CT分泌抑制破骨细胞的活性。

雌激素可以促进,（OH）D的合成作用于小肠还可以增加钙结合蛋白有利于钙的摄取使体钙增加。

绝经后骨钙释出增加血钙浓度增高抑制PTH分泌后者使,（OH）D形成降低是绝经后骨质疏松患者肠吸收不良的主要缺陷。

CT在体内及体外均可抑制骨中矿物盐进入血内。

PTH：

能促进骨转换使骨钙释放入血循环。

加快维生素D的水化间接促进肠对钙的吸收和减少尿钙排泄加快肾脏对磷酸盐的排出。

TH甲状腺素：

直接刺激骨吸收减少时骨吸收减弱促进蛋白质分解增加尿钙排泄。

T可促进骨转换。

（OH）D可以促进肠钙的吸收增加破骨细胞的活性与数量进行骨吸收。

CS皮质类固醇：

增加破骨细胞的活性增强骨吸收。

直接抑制成骨细胞的形成及功能。

抑制肠钙的吸收进而刺激PTH分泌尿钙磷排泄增加。

II型骨质疏松症发病机理疼痛：

最常见、最主要的症状。

原发性骨质舒松患者一半以上有骨痛的症状。

身长缩短、驼背骨折：

好发于髋部、脊柱和前臂远端。

呼吸系统障碍：

胸廓畸形引起。

骨质疏松症的临床表现*原因：

、骨转换过快骨吸收增加导致骨小梁的吸收断裂骨皮质变薄穿孔引起全身疼痛。

、应力作用下由于骨强度下降导致椎体楔形变形或鱼尾样变形引起疼痛。

、骨骼变形导致骨骼肌张力出现变化肌肉易于疲劳、痉挛产生肌膜性疼痛。

常见部位为腰背部、肋部及髂部。

椎体变形引起。

骨转换过快骨吸收增加导致骨小梁断裂骨板总支持力不足以保护神经。

皮质骨的骨单位被吸收皮质骨穿孔或变薄神经完全失去保护。

应力作用下骨强度下降导致骨骼变形。

骨折。

骨骼变形导致骨骼肌张力变化产生肌膜性疼痛。

P物质参与局部炎症反应。

骨质疏松症骨痛的机理*骨转换过快骨吸收增加导致骨小梁断裂骨板总支持力不足以保护神经。

一级预防：

二级预防：

三级预防：

骨质疏松症的预防*骨质疏松症的治疗原则对症处理延缓骨量的丢失或增加骨量预防骨折的发生按其作用阶段可分为三类：

①抗骨质吸收药物：

包括雌激素、降钙素、异黄酮和二磷酸盐②促骨形成药物：

主要为氟化物③骨矿化药物：

主要有钙剂、维生素D及其衍生物。

骨质疏松的药物治疗：

西药类绝经后骨质疏松症发病的首要因素是雌激素水平降低。

雌激素通过间接作用于钙调节和直接调节骨代谢减少骨量丢失增加骨质减缓骨质舒松的进程减少骨折的机会。

激素替代治疗的原则是发挥最大临床效应的最低有效量。

激素替代疗法雌激素替代疗法可并发子宫内膜增生、乳腺增生长期应用可出现绝经后阴道出血增加乳腺癌及子宫内膜癌、深静脉血栓的发生率。

孕激素常用于性激素替代疗法中或对雌激素有禁忌症时主要生理功能是使雌激素作用下的子宫内膜由增殖期变为分泌期目的是为了降低子宫内膜受体对雌激素的敏感性抑制子宫内膜增生防止发生内膜癌。

目前临床上除选用天然、短效的性激素制剂外常用复方制剂以减少药物过量和防止乳腺及子宫癌的发生。

临床试验证明雌激素加孕激素的替代疗法总体权衡风险超过受益。

激素替代疗法人工合成的非甾体类化合物能选择性地结合于体内不同部位和组织的雌激素受体表现出不同的生理效应：

与成骨和破骨细胞及心血管系统（血管内皮细胞）的ER结合表现出雌激素作用抑制破骨细胞介导的骨吸收、降低血清胆固醇和低密度脂蛋白与乳腺细胞和子宫内膜部位（上皮及肌层细胞）的雌激素受体结合则表现出抗雌激素作用抑制乳腺细胞和子宫内膜上皮的增生。

选择性雌激素受体调节剂代表药物有他莫昔芬、雷洛昔芬和屈洛昔芬他们共同的特点是不引起子宫内膜和乳腺细胞增生不增加致癌危险性。

副作用主要表现为增加静脉血栓栓塞性疾病的危险性对曾有静脉血栓史患者应禁用可能发生潮热、痉挛。

选择性雌激素受体调节剂由哺乳动物甲状腺滤泡旁细胞分泌降钙素与受体结合后抑制破骨细胞的活性及增殖降低骨转换率减少骨吸收促进成骨细胞增生增加骨密度。

降钙素还与下丘脑中降钙素受体结合控制痛觉提高痛域具有中枢性镇痛作用。

目前常见的有鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素常用剂型为针剂和鼻腔喷雾剂但长期应用可出现受体低调表现为疗效降低甚至无效。

鼻腔喷雾剂还可以导致鼻粘膜鳞状上皮样化生。

降钙素的副作用出现率为包括过敏、面部潮红、恶心、呕吐和注射部位刺激等。

降钙素双磷酸盐是临床常用的骨吸收抑制剂。

它能够抑制破骨细胞的功能抑制骨吸收降低骨转换率从而增加骨密度。

因而更适用于防治骨转换增加的疾病。

双膦酸类药物目前已有三代第一代代表产品为依替磷酸二钠在治疗剂量时会引起骨矿化障碍。

第二代有氯甲双磷酸盐和帕米磷酸钠第三代包括阿伦磷酸钠（福善美）等抑制骨吸收作用明显强于一、二代产品治疗剂量不引起骨矿化障碍是目前最强的骨吸收抑制剂。

双磷酸盐双磷酸盐类药物最主要的不良反应表现为胃肠道不良反应少数人可引起腐蚀性食管炎等对有食管排空延迟的食管异常例如食管狭窄或驰缓不能等禁用。

对患有活动性上消化道疾病病人应慎用。

双磷酸盐氟取代骨中三磷酸钙晶体的羟离子形成氟磷灰石抗骨吸收而对成骨细胞有强的激活和成骨作用。

氟化骨大体标本比正常骨坚硬骨小梁增粗增厚。

光学显微镜可见新的异常骨形成骨细胞排列异常细胞间隙增大细胞周围呈嗜碱性网织骨取代正常的层板状骨组织学显示松质骨增加和扩大。

中国大部分地区不属于低氟区一般不缺氟且大量摄入氟可引起机体的许多严重疾病并且氟化剂治疗骨质疏松症的随机试验结果具有很大的不一致性目前已经停止了其在骨质疏松症治疗中的应用。

氟化物甲状旁腺激素是机体最重要的钙调节激素可将血清钙维持在正常范围。

PTH对骨骼有促破骨及促成骨的双重作用。

研究证实间歇性注射PTH有强的促成骨作用。

但临床疗效及副作用有待于进一步研究。

甲状旁腺激素雄激素和蛋白同化激素：

可以促进骨形成。

如氧甲氢龙、康力龙、苯丙酸诺龙不作为骨质疏松症常规用药。

VitK：

抑制骨吸收改善钙平衡促进骨钙素分泌加速骨形成。

其他药物VitD是促进人体钙吸收的主要元素它要在肝脏和肾脏分别生成羟基维生素D和α,二羟基维生素D才有生物活性。

老年人一般VitD吸收代谢（羟化）功能下降影响Ca的吸收必要时应适应补充。

不良反应有食欲不振、恶心、呕吐、头痛及高血钙等需定期测量血钙以及时调节药量。

维生素D及衍生物常用钙剂分为无机钙和有机钙两类无机钙含钙高作用快但对胃肠刺激性大有机钙含量低吸收较好刺激少。

维生素D及钙剂是骨质疏松症常用的辅助治疗手段。

钙剂根据作用原理的不同可分为补肾壮骨类、健脾益气类、活血通络类。

中药多复方制剂在有效成份、制造工艺、质量标准作用机理、疗效等方面普遍存在不确定性。

中药类骨质疏松的药物治疗：

中药类　分类编号药品名称备注甲类骨刺丸（片）　乙类骨康胶囊△　骨疏康颗粒

骨仙片

抗骨增生胶囊△　抗骨质增生丸△　强骨胶囊

仙灵骨葆胶囊（片）　谢谢聆听！

*雌激素在骨代谢中起重要作用：

*原因：

*骨转换过快骨吸收增加导致骨小梁断裂骨板总支持力不足以保护神经。

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