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26.量反应:

效应强弱变化时,用具体数量或最大反应的百分率表示者就是量反应

27.量-效曲线:

药物浓度用数值作图呈典型的对称S形曲线

29.最小有效量:

也叫最低有效浓度,能引起效应的最小药量

30.最大效应:

也叫效能,随着剂量增加,效应也增加,效应达到一定程度时,随着剂量增加其效应不再增加,此时的效应就是最大效应

31.半最大效应浓度(EC50):

能引起50%最大效应的浓度

32.效价强度:

能引起等效浓度(采用50%效应量)的相对浓度,其值越小强度越大

33.质反应:

药理效应不是随着药剂量或浓度增减呈连续性量的变化,而表现为反应性质的变化

34.半数有效量(ED50):

能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量。

越小越安全,与安全性成反比

35.半数致死量(LD50):

50%的动物死亡效应。

与安全性成正比

36.治疗指数:

药物的LD50╱ED50的比值。

治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全

37.衡量药物安全标准是1%致死量与99%有效量的比值或5%致死量与95%有效量之间的距离

38.受体:

是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质

39.配体:

也叫第一信使,体内能与受体特异性结合的物质

40.激动药:

激活受体的配体

拮抗药:

阻断受体活性的配体

41.受体脱敏:

是指长期使用一种激动药后,组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象

42.受体增敏:

是指长期使用一种拮抗药后,组织或细胞对激动药的敏感性和反应性上升的现象

43.乙酰胆碱受体:

能与ACh结合的受体

44.M胆碱受体(毒蕈碱型胆碱受体)

N胆碱受体(烟碱型胆碱受体)(NM受体:

与神经肌肉接头N受体)(Nn受体:

神经节N受体和中枢N受体)

45.镇静催眠药:

是一类抑制中枢神经系统功能,起镇静催眠作用的药物

46.躯体痛:

由于身体表面或深层组织的痛觉感受器受到各类伤害性刺激所致

46.内脏痛:

由于内脏器官,体腔壁浆膜及盆腔器官组织的痛觉感受器受到炎症,压力,摩擦或牵拉等刺激所致

47.神经痛:

由于神经系统损伤或受到肿瘤压迫或浸润所致

48.心率失常:

心动节律和频率异常

49.心力衰竭:

指心肌收缩力下降使心排量不能满足机体代谢的需要,导致器官,组织血液灌流不足,同时出现体循环和肺循环瘀血表现

50.充血性心力衰竭:

心力衰竭时伴有体循环和肺循环的被动性充血性

51.心绞痛:

因冠状动脉供血不足引起的心肌急剧的,暂时的缺血与缺氧综合征,其典型临床表现为阵发性胸骨后压榨性疼痛并向左上肢放散

52.化学治疗:

对所有病原体,包括微生物,寄生虫,甚至肿瘤细胞所致疾病的药物治疗

53.抗菌谱:

指抗菌药物的抗菌范围

54.抑菌药:

指仅具有抑制细菌生长繁殖而无杀灭细菌作用的抗菌药物

55.杀菌药:

指杀灭细菌作用的抗菌药物

56.最低抑菌浓度:

是衡量抗菌药物抗菌活性大小的指标

57.最低杀菌浓度:

58.首次接触效应:

是指抗菌药物在初次接触细菌时有强大的抗菌效应,再度接触时不再出现该强大效应,

59.细菌耐药性:

是细菌产生抗生素不敏感的现象

第二章:

1.药物通过细胞膜的方式:

滤过,简单扩散,载体转运,膜动转运

2.药物分子的跨膜转运最重要的是简单扩散

3.影响药物解离因素:

分子量,脂溶性,PH,极性,解离度

4.药物的体内过程:

吸收(口服,吸入,局部用药,舌下给药,注射给药)

分布(血浆蛋白结合率结合形药物起效作用较慢,不易被代谢游离性药物起效作用慢,易被代谢掉)

代谢(肝脏代谢器官)(催化药物代谢的是药物代谢霉)(药物代谢酶诱导导致酶活性增高药物包括苯巴比妥,格鲁米特,苯妥英钠,保泰松)(药物可抑制肝微粒体酶的活性,导致代谢减慢)

排泄(肾脏器官)

第三章:

1.受体特性:

灵敏,特异,饱和,可逆,多样

2.药物和受体结合产生效应条件:

亲和力,内在活性

3.竞争性拮抗药能与激动药竞争相同受体,其结合效应使量效曲线平行右移

第五章:

神经系统药理

1.传出神经系统分为:

胆碱能神经(只要包括交感神经和副交感神经的节前纤维,运动神经,全部副交感神经的节后纤维和极少数交感神经节后纤维)去甲肾上腺素能神经(包括几乎全部交感神经节后纤维)

2.M胆碱受体亚型:

M1受体位于中枢神经系统,外周神经元和胃壁细胞

M2受体位于心脏和突触前末梢

M3位于腺体,平滑肌,腺体血管内皮

〈抑制循环:

心率下降,心肌收缩力下降,血压下降,血管扩张收缩平滑肌:

支气管,胃肠道,泌尿道子宫平滑肌缩小瞳孔腺体分泌:

汗腺,支气管腺,消化腺〉

3.N胆碱受体亚型:

α1位于皮肤粘膜腹腔内脏血管,收缩

α2位于突触前膜血小板,负反馈

β1位于心脏,兴奋

β2位于支气管和骨骼肌及冠状动脉血管,血管扩张

β3位于脂肪,用于脂肪分解

第六章:

胆碱受体激动药

乙酰胆碱:

1.药理作用:

小剂量(舒张血管,减弱心肌收缩力,减慢心率,减慢房室结和浦肯野纤维传导,缩短心房不应期)大剂量(骨骼肌兴奋,胃,平滑肌,腺体分泌)过大剂量(神经节从兴奋变抑制),,增加膀胱最大自主排空压力

毛果芸香碱:

眼(缩瞳,降低眼内压,调节痉挛)

2.临床应用:

青光眼(2%以下的浓度使用),虹膜睫状体炎(与扩瞳药交替使用),用于阿托品中毒的解救

第七章:

抗胆碱脂酶药

新斯的明;

1.作用部位:

Nm受体

2.药理作用:

骨骼肌兴奋,Nm受体兴奋,直接作用于受体,促进运动神经末梢释放乙酰胆碱

3.临床应用:

重症肌无力,腹气胀,尿潴留,阵发性室上性心动过速

4.禁用:

机械性肠或泌尿道梗阻患者

难逆性抗AChE药--有机磷酸酯类:

1.中毒表现:

极性中毒M样:

瞳孔缩小,眼球疼痛,结膜充血,睫状肌痉挛,视力模糊,眼眉疼痛腺体分泌增加支气管平滑肌收缩,呼吸道腺体分泌增加所致呼吸困难胃肠道症状,厌食,恶心,呕吐,腹痛大小便失禁心率减慢,血压下降

N样:

出现肌无力,中枢神经系统兴奋到抑制

2.急性中毒治疗原则:

离开现场,清除毒物(2%的碳酸氢钠溶液或1%盐水洗胃,然后硫酸镁导泻),解毒药物(阿托品,AChE复活物)

第八章:

M胆碱受体阻断药:

阿托品:

1.机制:

①腺体(止泌)临床应用副反应

唾液流涎症口干

汗液盗汗皮肤干燥

支气管液麻醉前痰稠

②眼临床不良

扩瞳虹膜睫状肌羞明

调节麻痹验光配镜视力模糊

抑制对光反射眼底检查

眼内压升高禁用于青光眼

③内脏平滑肌临床不良

胃肠道胃肠绞痛腹胀便秘

膀胱遗尿症,尿频小便困难

输尿道绞痛加镇痛药无

支气管不敏感异丙托品代替

④心血管临床不良

心率增加缓慢型心率失常心悸

解除血管痉挛抗休克潮红

心率下降阻断M1,ACh增加

⑤中枢神经系统

呼吸兴奋有机磷中毒烦躁幻觉昏迷

解除平滑肌痉挛,抑制腺体分泌,缓慢型心率失常,抗休克,解救有机磷中毒(洗胃,导泻,毒扁豆碱静脉注射,人工呼吸,降低患者体温)

3.禁用:

青光眼,前列腺肥大者

第十章:

1.肾上腺素(αβ)去甲肾上腺素(α1α2)异丙肾上腺素(β1β2)多巴胺(β2)

α肾上腺素受体激动药:

1.去甲肾上腺素(静脉滴注):

机制:

①血管:

α1导致血管收缩,出现水肿,止血,导致局部坏死β1使输出量增加,血压上升,导致休克

②心脏:

使心肌收缩性加强,心率加快,传导加速

③血压:

小量:

收缩压上升>舒张压上升,导致脉压差大

较大量:

舒张压上升>收缩压上升,导致脉压差小

临床:

神经源性休克,药物中毒时低血压,上消化道出血

不良反应:

局部组织缺血坏死,急性肾衰竭

禁用:

高血压,动脉硬化,少尿,无尿,孕妇

αβ肾上腺素受体激动药(肌肉注射):

①心脏小剂量:

α1→血管收缩→舒张压(DBP)上升

血管β1→心脏兴奋→输出量增加→收缩压(SBP)增加↘

血压β2→血管舒张→舒张压下降↗血压上升

大剂量:

α1→舒张压上升↘

β1→舒张收缩压上升↗血压上升→βα作用变小↘

β2→舒张压下降↗血压下降

②平滑肌β2→支气管平滑肌激动→平稳↘

α1→血管收缩→水肿下降↗支气管哮喘极性发作

消除支气管粘膜水肿静脉注射血压呈双向反应

③代谢血糖增加耗氧增加

心脏骤停,过敏性休克首选,延长麻醉作用时间,治疗青光眼

高血压,脑动脉硬化,糖尿病,甲状腺功能亢进

多巴胺(α1β1多巴胺受体写为D1):

机制:

导致血管舒张,肾脏供血→肾功衰

各种休克,如感染中毒性休克,心源性休克,出血性休克

与利尿药合用于急性肾功衰

β肾上腺素受体激动药:

①心脏加快心率,加速传导,心肌耗氧量增加

②血管血压舒张(骨>内脏>冠脉)

③支气管平滑肌舒张

④增加肌糖原分解,肝糖原分解

心搏骤停,房室传导阻滞,支气管哮喘,感染性休克

不良:

心悸,头晕

冠心病,心肌炎,甲状腺亢进者

第十一章:

肾上腺素受体阻断药

α肾上腺素受体阻断药:

酚妥拉明:

①血管舒张(小静脉>小动脉),血压下降

②心脏心力下降,心率快,心排量下降

治疗外周血管痉挛性疾病,去甲肾上腺素滴注外漏,心力衰竭,抗休克,肾上腺嗜铬细胞瘤,高血压

低血压,胃肠道反应,心绞痛

β肾上腺素受体阻断药(与激动药呈典型的竞争性拮抗)

心血管血压,心力,排出量下降,血管舒张,肝肾骨骼肌血流下降

平滑肌收缩,代谢下降,肾素下降,

内在拟交感活性,膜稳定作用,眼

抗心率失常,抗心绞痛心肌梗死,抗高血压最常用,抗慢性衰竭,甲状腺功能亢进

普萘诺尔:

β1β2,心率减慢,心肌收缩力下降,心肌耗氧增加,输出量降低用于治疗心率失常,心绞痛,高血压,甲状腺功能亢进者

第十五章:

镇静催眠药

苯二氨䓬类:

基本化学结构:

1,4-苯并二氮䓬

药理:

抗焦虑作用,镇静催眠,抗惊厥,抗癫痫(地西泮静脉注射首选药物),中枢性肌肉松弛作用

增加神经传递功能和突触抑制效应,延长氯离子通道开放频率,

中枢抑制作用增强(驾驶者禁用),呼吸循环抑制,耐受性和依赖性,致畸,急性中毒中毒用氟马西尼解毒(初次静脉注射0.3mg,在六十秒内未达到要求清醒程度,可重复注射,甚至患者清醒或总量达到2mg,若出现困倦,可静脉注射0.1到0.4mg每小时)

巴比妥类:

镇静催眠,抗惊厥,麻醉

眩晕,困倦,极性中毒,长期服用具有依赖性

第十八章:

抗精神失常药

吩噻嗪类:

氯丙嗪(口服,α受体,M胆碱受体):

药理:

中枢神经系统(抗精神作用:

安定催眠镇静,镇吐,对体温调节:

低温麻醉冬眠合剂,加强中枢抑制药的作用)自主神经系统(血管扩张,血压下降)内分泌系统(增加催乳素分泌)

神经分裂,呕吐,低温麻醉,人工冬眠与异丙嗪合用,

中枢:

嗜睡无力M受体拮抗:

视力模糊,口干,便秘α受体拮抗:

鼻塞,血压下降锥体外系反应(包括帕金森综合征,静坐不能,急性肌张力障碍)精神异常,惊厥与癫痫,过敏,低血压,急性中毒

癫痫惊厥者,青光眼,乳腺增生,乳腺癌,冠心病

抗抑郁药:

五羟色氨酸为主

丙米嗪:

阻断五羟色胺酸(5-HT)在神经末梢的再摄取,阻断M胆碱受体作用,降低血压,

治疗抑郁症,遗尿症,焦虑和恐惧症

5-HT再摄取抑制药:

氟西汀:

又叫百忧解,是一种强效选择性5-HT摄取抑制药,治疗抑郁症,强迫症,贪食症

第十九章:

镇痛药

吗啡:

中枢(镇痛,镇静,抑制呼吸,镇咳,缩瞳,)平滑肌(胃肠道:

提高张力,抑制蠕动,抑制消化腺分泌胆道平滑肌:

压力增高,出现胆绞痛降低子宫张力,延长分娩提高膀胱张力,引起尿潴留)心血管(扩张血管,颅内压升高)免疫(抑制免疫反应)

镇痛,心源性哮喘,止泻

眩晕,恶心,呕吐,呼吸抑制,排尿困难,低血压,急性中毒(解救为人工呼吸,适量给氧以及静脉注射阿片受体阻断药纳洛酮)

分娩止痛,哺乳孕妇止痛,支气管哮喘,颅内压增高,肝功能严重衰退,诊断未明的急腹痛

可待因:

治疗疼痛和剧烈干咳

哌替啶:

治疗镇痛,心源性哮喘

美沙酮:

用于戒毒

芬太尼:

手术后强效镇痛药

阿片部分激动药:

喷他佐辛,布托啡诺,纳布啡

阿片受体拮抗药:

纳洛酮,

第二十章:

解热镇痛抗炎药

抗炎示意图:

膜磷脂(来源)→花生四烯酸(AA)→脂氧素(LX)(支气管收缩,血管收缩,出现炎症反应)

膜磷脂→AA→环内过氧化物→前列环素(PGI2)(血管舒张,分泌粘液,保护胃,血小板解聚,阻断血栓)

膜磷脂→AA→环内过氧化物→血栓素A2(TXA2)(促进血小板聚集,血栓形成)

膜磷脂→AA→环内过氧化物→PGF2(支气管血管收缩)

膜磷脂→AA→环内过氧化物→PGE2(血管舒张)

非选择性环氧化酶抑制药:

水杨酸类:

阿司匹林:

解热镇痛抗炎抗血小板影响血栓形成

胃肠道反应,水杨酸反应(头晕,恶心之类的)过敏(阿司匹林哮喘)肝衰合并脑病,引起水肿,凝血障碍(治疗量:

抑制血小板聚集大剂量;

抑制凝血酶元形成所以凝血障碍者禁用)

药物相互作用:

与双香豆素引起出血,与肾上腺皮质引发溃疡,与磺酰脲类引发低血糖,与甲氨蝶呤增加游离血药浓度

苯胺类:

对乙酰氨基酚:

又名扑热息痛,无抗炎作用,用于镇痛解热

吲哚类:

吲哚美辛:

急性风湿和类风湿性关节炎

方基丙酸类:

布洛芬:

抗炎解热镇痛

第二十一章:

离子通道

离子通道分类:

激活方式分为:

电压门控离子通道,配体门控离子通道,机械门控离子通道

通透离子分为:

钠通道(外流,反应快,电流快,流量大)钙通道(内流,反应慢,流速慢,电流少,钙通道分为电压门控钙通道和受体调控性钙通道)钾通道(电压依赖性钾通道,钙依赖性钾通道,内向整流钾通道)氯通道(内流,阴离子)

离子通道生理功能:

①决定细胞的兴奋性,不应性和传导性②介导兴奋-收缩偶联和兴奋-分泌偶联③调节血管平滑肌的舒缩活动④参与细胞跨膜信号转导过程⑤维持细胞正常形态和功能完整性

钙通道阻断药分类:

一代:

维拉帕米(Ver)硝苯地平(Nif)地尔硫䓬(Dil)

二代:

尼莫地平,尼群地平,尼卡地平

三代:

普尼地平,氨氯地平

按化学特点分类:

二氢吡啶类:

硝苯地平,尼卡地平,尼群地平,氨氯地平,尼莫地平

苯并噻氮䓬类:

地尔硫䓬,克仑硫䓬

苯浣胺类:

维拉帕米,加洛帕米,赛帕米

钙通道阻断药:

①心肌:

负性肌力(钙离子内流),负性频率(抑制四期,0期钙离子内流)(维拉帕米>地尔硫䓬>硝苯地平)

②平滑肌:

血管平滑肌松弛(硝苯地平>维拉帕米>地尔硫䓬)

③抗动脉粥样硬化:

减轻动脉壁损害,调血脂作用,抑制脂质过氧化,动脉壁脂蛋白的代谢

④红细胞变形能力降低,,⑤肾血流量增加

高血压:

硝苯地平(兼有冠心病)尼莫地平(兼有脑血管病)尼卡地平(兼有脑血管病,快速心率失常)心绞痛:

硝苯地平(变异型心绞痛)三代阻滞药(稳定型心绞痛)维拉帕米(不稳定型心绞痛)心率失常:

维拉帕米(阵发性室上性心动过速首选)

脑血管疾病:

尼莫地平

第二十二章:

抗心律失常

发生机制:

折返,自律性升高,后除极

抗心律失常的基本作用机制:

降低自律性(降低动作电位四期,增大最大舒张电位,延长APD,提高阈值),减少后除极,延长有效不应期(消除折返,改变传导)

抗心律失常药分类:

Ⅰ类(钠通道阻滞药):

Ia类(代表药物奎尼丁,普鲁卡因胺)Ib(代表药物利多卡因,苯妥英)Ic类(代表药物普罗帕酮)

Ⅱ类(β肾上腺素受体拮抗药):

代表药物普萘洛尔

Ⅲ类(延长动作电位时程药):

代表药物胺碘酮

Ⅳ类(钙通道阻滞药):

代表药物维拉帕米,地尔硫䓬

常用药:

Ⅰ类:

Ia:

奎尼丁:

膜稳定,抗胆碱作用,阻断α受体

胃肠道反应,金鸡纳反应(头晕,头痛,耳鸣,视力模糊),心脏毒性,晕厥

普鲁卡因:

与奎尼丁相似

室性心动过速,急性心肌梗死

长期使用,少数人出现红斑狼疮综合症

Ib:

利多卡因:

降低浦肯野纤维自律性,相对延长不应期取消折返,传导速度复杂

治疗室性心律失常首选

三类;

胺碘酮:

心房扑动,心房颤动,

角膜褐色微粒沉着,停药后消失甲状腺功能亢进,肝坏死间接性肺炎

窦性心动过速,有心功能不全首选洋地黄制剂室期期前收缩!

首选普鲁卡因胺

第二十三章:

肾素-血管紧张素

系统图:

肾素→血管紧张素Ⅰ→血管紧张素Ⅱ→血管紧张素受体亚型1(AT1)→醛固酮增加,细胞增生增加,升压素→血压增高

肾素→血管紧张素Ⅰ→血管紧张素Ⅱ→AT2→血管扩张,抑制细胞增生→血压降低

肾素→血管紧张素Ⅰ→缓激肽,血扩张,肾血流量增加,抑制活性→血压下降

血管紧张素转化酶抑制药(ACEI):

抑制AngⅡ生成,保存缓激肽活性,保护血管内皮细胞,抗心肌缺血,增敏胰岛素素受体

治疗高血压,对心肾脑有保护作用,阻止血管病理性重构,伴有心衰,糖尿病,

肾病的高血压首选

首剂低血压,咳嗽,高血钾,低血糖,肾功能损伤,血管神经性水肿,

常用ACE抑制药:

卡托普利:

血管的作用,肾脏作用,心肌缺血防治

高血压,充血性心力衰竭,心肌梗死,糖尿病性肾病唯一批准的用于该疾病治疗的ACE抑制药

第二十四章:

利尿药:

分类:

1.高效利尿药(袢利尿药);

作用于髓袢升支粗段,代表药物呋塞米,布美他尼

2.低效能利尿药(保钾理疗药):

作用于远曲小管远端和集合管,代表药物氨苯蝶啶

3.中效利尿药(噻嗪类利尿药):

作用于远曲小管近端,代表药物氢氯噻嗪

4.碳酸酐酶抑制药:

作用于近曲小管,代表药物乙酰唑胺

5.渗透性利尿药:

作用于髓袢及肾小管,代表药物甘露醇

保钾利尿药用于高血钾,药物螺内酯用于顽固性水肿,充血性心力衰竭,不良反应为性激素样副作用渗透性利尿药,药物甘露醇,作用于预防急性肾衰竭高效利尿药,作用于急性肺水肿,急慢性肾功能衰竭,高钙血症,不良反应为水与电解质紊乱,耳毒性,高尿酸血症噻嗪类,临床应用与水肿,高血压,不良反应为电解质紊乱,高尿酸血症,代谢变化,过敏碳酸酐酶抑制药,药物为乙酰唑胺,临床应用与青光眼,急性高山病,碱化尿液,纠正代谢性碱中毒,不良反应为过敏,代谢性酸中毒,尿结石,失钾

第二十五章:

抗高血压药

1.利尿药,如氢氯噻嗪

2.交感神经抑制药:

中枢性降压药(如可乐定)神经节阻断药(如美加明,樟磺咪芬)去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药(如利舍平)肾上腺素受体阻断药(如普莱洛尔)

3.肾素-血管紧张素系统抑制药:

ACE抑制药(如卡托普利)血管紧张素Ⅱ受体阻断药(如氯沙坦)肾素抑制药(如雷米克林)

4.钙通道阻滞药:

如硝苯地平

5.血管扩张药:

如肼屈嗪

利尿药:

伴有氮质血症或尿毒症肾功能不全,选用高效利尿药

ACEI:

伴有糖尿病(首选卡托普利),左心室肥厚,左心功能障碍,急性心肌梗死的高血压首选

血管扩张:

药物硝普钠:

用于高血压急症治疗和手术麻醉时的低血压,

第二十六章:

治疗心力衰竭药物

血管紧张素(卡托普利),利尿药(氢氯噻嗪),β受体阻断药(美托洛尔),正性肌力药(地高辛),扩血管药(硝普钠)

正性肌力药:

强心苷类:

正性肌力作用(缩短速度,增加心输出量),导致心肌细胞内钙离子增加,减慢心率作用,对传导组织和心肌电生理特性影响(兴奋神经,促进钾离子外流

治疗心力衰竭,心房纤颤,心房扑动,阵发性室上性心动过速

心率失常,传导阻滞,窦性心动过缓,胃肠道中毒,出现眩晕,头痛

第二十八章:

抗心绞痛

硝酸酯类:

药物:

硝酸甘油:

降低心肌耗氧量,扩张冠状动脉,增加缺血区血液灌注,降低左室充盈压,增加心内膜供血保护缺血心肌细胞

心绞痛,心肌梗死(多静脉给药),急性呼吸衰竭,治疗充血性心力衰竭(CHF)

升眼内压,直立性低血压,高铁血红蛋白血症

β肾上腺素受体阻断药(加重诱发哮喘):

抗心绞痛作用:

降低心肌耗氧量,改善缺血区供血,抑制脂肪分解酶活性

稳定型心绞痛,

第二十九章:

作用于血液药物

抗凝血药:

肝素:

抗凝作用(特点具有强大抗凝作用,可逆结合,口服无效)抗炎作用抑制血小板凝集抗动脉粥样硬化

血栓栓塞性疾病,弥散性血管内凝血(DLC)防治心肌梗死,脑梗死,体外抗凝

出血,血小板减少症,过敏,骨质疏松,早产及死胎

纤维蛋白溶解抑制药:

药物氨甲苯酸,用于纤维蛋白溶解症所致的出血,手术后出血,

抑制血小板酸代谢药物:

阿司匹林

增加血小板内c-AMP的药物:

双嘧达莫

促凝血药:

维生素K

抗贫血药:

铁剂,叶酸

第三十章:

影响自体活性药物

组胺:

临床:

鉴别真性胃酸缺乏症

小剂量出现三

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