药理学重难点Word文档格式.docx

1、26.量反应：效应强弱变化时，用具体数量或最大反应的百分率表示者就是量反应27.量-效曲线：药物浓度用数值作图呈典型的对称S形曲线29.最小有效量：也叫最低有效浓度，能引起效应的最小药量30.最大效应：也叫效能，随着剂量增加，效应也增加，效应达到一定程度时，随着剂量增加其效应不再增加，此时的效应就是最大效应31.半最大效应浓度（EC50）：能引起50%最大效应的浓度32.效价强度：能引起等效浓度（采用50%效应量）的相对浓度，其值越小强度越大33.质反应：药理效应不是随着药剂量或浓度增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化34.半数有效量（ED50）：能引起50%的实验动物出现阳性反应时的

2、药物剂量。越小越安全，与安全性成反比35.半数致死量（LD50）：50%的动物死亡效应。与安全性成正比36.治疗指数：药物的LD50ED50的比值。治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全37.衡量药物安全标准是1%致死量与99%有效量的比值或5%致死量与95%有效量之间的距离38.受体：是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质39.配体：也叫第一信使，体内能与受体特异性结合的物质40.激动药：激活受体的配体 拮抗药：阻断受体活性的配体41.受体脱敏：是指长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象42.受体增敏：是指长期使用一种拮抗药后，组

3、织或细胞对激动药的敏感性和反应性上升的现象43.乙酰胆碱受体：能与ACh结合的受体44.M胆碱受体（毒蕈碱型胆碱受体） N胆碱受体（烟碱型胆碱受体）（NM受体：与神经肌肉接头N受体）（Nn受体：神经节N受体和中枢N受体）45.镇静催眠药：是一类抑制中枢神经系统功能，起镇静催眠作用的药物46.躯体痛：由于身体表面或深层组织的痛觉感受器受到各类伤害性刺激所致46.内脏痛：由于内脏器官，体腔壁浆膜及盆腔器官组织的痛觉感受器受到炎症，压力，摩擦或牵拉等刺激所致47.神经痛：由于神经系统损伤或受到肿瘤压迫或浸润所致48.心率失常：心动节律和频率异常49.心力衰竭：指心肌收缩力下降使心排量不能满足机体代谢

4、的需要，导致器官，组织血液灌流不足，同时出现体循环和肺循环瘀血表现50.充血性心力衰竭：心力衰竭时伴有体循环和肺循环的被动性充血性51.心绞痛：因冠状动脉供血不足引起的心肌急剧的，暂时的缺血与缺氧综合征，其典型临床表现为阵发性胸骨后压榨性疼痛并向左上肢放散52.化学治疗：对所有病原体，包括微生物，寄生虫，甚至肿瘤细胞所致疾病的药物治疗53.抗菌谱：指抗菌药物的抗菌范围54.抑菌药：指仅具有抑制细菌生长繁殖而无杀灭细菌作用的抗菌药物55.杀菌药：指杀灭细菌作用的抗菌药物56.最低抑菌浓度：是衡量抗菌药物抗菌活性大小的指标57.最低杀菌浓度：58.首次接触效应：是指抗菌药物在初次接触细菌时有强大的

5、抗菌效应，再度接触时不再出现该强大效应，59.细菌耐药性：是细菌产生抗生素不敏感的现象第二章：1.药物通过细胞膜的方式：滤过，简单扩散，载体转运，膜动转运2.药物分子的跨膜转运最重要的是简单扩散3.影响药物解离因素：分子量，脂溶性，PH，极性，解离度4.药物的体内过程：吸收（口服，吸入，局部用药，舌下给药，注射给药） 分布（血浆蛋白结合率 结合形药物起效作用较慢，不易被代谢 游离性药物起效作用慢，易被代谢掉） 代谢（肝脏代谢器官）（催化药物代谢的是药物代谢霉）（药物代谢酶诱导 导致酶活性增高 药物包括苯巴比妥，格鲁米特，苯妥英钠，保泰松）（药物可抑制肝微粒体酶的活性，导致代谢减慢） 排泄（肾脏

6、器官）第三章：1.受体特性：灵敏，特异，饱和，可逆，多样2.药物和受体结合产生效应条件：亲和力，内在活性3.竞争性拮抗药能与激动药竞争相同受体，其结合效应使量效曲线平行右移第五章：神经系统药理1.传出神经系统分为：胆碱能神经（只要包括交感神经和副交感神经的节前纤维，运动神经，全部副交感神经的节后纤维和极少数交感神经节后纤维） 去甲肾上腺素能神经（包括几乎全部交感神经节后纤维）2.M胆碱受体亚型：M1受体位于中枢神经系统，外周神经元和胃壁细胞 M2受体位于心脏和突触前末梢 M3位于腺体，平滑肌，腺体血管内皮抑制循环：心率下降，心肌收缩力下降，血压下降，血管扩张 收缩平滑肌：支气管，胃肠道，泌尿道

7、子宫平滑肌 缩小瞳孔 腺体分泌：汗腺，支气管腺，消化腺3.N胆碱受体亚型：1位于皮肤粘膜腹腔内脏血管，收缩 2位于突触前膜血小板，负反馈 1位于心脏，兴奋 2位于支气管和骨骼肌及冠状动脉血管，血管扩张 3位于脂肪，用于脂肪分解第六章：胆碱受体激动药乙酰胆碱： 1.药理作用：小剂量（舒张血管，减弱心肌收缩力，减慢心率，减慢房室结和浦肯野纤维传导，缩短心房不应期） 大剂量（骨骼肌兴奋，胃，平滑肌，腺体分泌） 过大剂量（神经节从兴奋变抑制），增加膀胱最大自主排空压力毛果芸香碱：眼（缩瞳，降低眼内压，调节痉挛） 2.临床应用：青光眼（2%以下的浓度使用），虹膜睫状体炎（与扩瞳药交替使用），用于阿托品中

8、毒的解救第七章：抗胆碱脂酶药新斯的明； 1.作用部位：Nm受体 2.药理作用：骨骼肌兴奋，Nm受体兴奋，直接作用于受体，促进运动神经末梢释放乙酰胆碱 3.临床应用：重症肌无力，腹气胀，尿潴留，阵发性室上性心动过速 4.禁用：机械性肠或泌尿道梗阻患者难逆性抗AChE药-有机磷酸酯类： 1.中毒表现：极性中毒M样：瞳孔缩小，眼球疼痛，结膜充血，睫状肌痉挛，视力模糊，眼眉疼痛 腺体分泌增加 支气管平滑肌收缩，呼吸道腺体分泌增加所致呼吸困难 胃肠道症状，厌食，恶心，呕吐，腹痛 大小便失禁 心率减慢，血压下降 N样：出现肌无力，中枢神经系统兴奋到抑制 2.急性中毒治疗原则：离开现场，清除毒物（2%的碳酸

9、氢钠溶液或1%盐水洗胃，然后硫酸镁导泻），解毒药物（阿托品，AChE复活物）第八章：M胆碱受体阻断药：阿托品： 1.机制：腺体（止泌） 临床应用 副反应 唾液 流涎症 口干 汗液 盗汗 皮肤干燥 支气管液 麻醉前 痰稠 眼 临床 不良 扩瞳 虹膜睫状肌 羞明 调节麻痹 验光配镜 视力模糊 抑制对光反射 眼底检查 眼内压升高 禁用于青光眼 内脏平滑肌 临床 不良 胃肠道 胃肠绞痛 腹胀便秘 膀胱 遗尿症，尿频 小便困难 输尿道 绞痛加镇痛药 无 支气管不敏感 异丙托品代替 心血管 临床 不良 心率增加 缓慢型心率失常 心悸 解除血管痉挛 抗休克 潮红 心率下降 阻断M1，ACh增加 中枢神经系统

10、 呼吸兴奋 有机磷中毒 烦躁幻觉昏迷 解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，缓慢型心率失常，抗休克，解救有机磷中毒（洗胃，导泻，毒扁豆碱静脉注射，人工呼吸，降低患者体温） 3.禁用：青光眼，前列腺肥大者第十章： 1.肾上腺素（） 去甲肾上腺素（1 2） 异丙肾上腺素（1 2） 多巴胺（2）肾上腺素受体激动药： 1.去甲肾上腺素（静脉滴注）：机制： 血管：1导致血管收缩，出现水肿，止血，导致局部坏死 1使输出量增加，血压上升，导致休克 心脏：使心肌收缩性加强，心率加快，传导加速 血压：小量：收缩压上升舒张压上升，导致脉压差大 较大量：舒张压上升收缩压上升，导致脉压差小 临床：神经源性休克，药物中毒时低血

11、压，上消化道出血 不良反应：局部组织缺血坏死，急性肾衰竭 禁用：高血压，动脉硬化，少尿，无尿，孕妇肾上腺素受体激动药（肌肉注射）： 心脏 小剂量：1血管收缩舒张压（DBP）上升 血管 1心脏兴奋输出量增加收缩压（SBP）增加 血压 2血管舒张舒张压下降 血压上升 大剂量：1舒张压上升 1舒张收缩压上升血压上升作用变小 2舒张压下降 血压下降 平滑肌 2支气管平滑肌激动平稳 1血管收缩水肿下降 支气管哮喘极性发作 消除支气管粘膜水肿 静脉注射血压呈双向反应 代谢 血糖增加耗氧增加心脏骤停 ，过敏性休克首选，延长麻醉作用时间，治疗青光眼高血压，脑动脉硬化，糖尿病，甲状腺功能亢进多巴胺（11多巴胺受

12、体写为D1）： 机制：导致血管舒张，肾脏供血肾功衰各种休克，如感染中毒性休克，心源性休克，出血性休克 与利尿药合用于急性肾功衰肾上腺素受体激动药： 心脏 加快心率，加速传导，心肌耗氧量增加 血管血压 舒张（骨内脏冠脉） 支气管平滑肌 舒张 增加肌糖原分解，肝糖原分解心搏骤停，房室传导阻滞，支气管哮喘，感染性休克 不良：心悸，头晕冠心病，心肌炎，甲状腺亢进者第十一章：肾上腺素受体阻断药 肾上腺素受体阻断药： 酚妥拉明：血管 舒张（小静脉小动脉），血压下降 心脏 心力下降，心率快，心排量下降治疗外周血管痉挛性疾病，去甲肾上腺素滴注外漏，心力衰竭，抗休克，肾上腺嗜铬细胞瘤，高血压低血压，胃肠道反应，

13、心绞痛 肾上腺素受体阻断药（与激动药呈典型的竞争性拮抗）心血管 血压，心力，排出量下降，血管舒张，肝肾骨骼肌血流下降 平滑肌收缩，代谢下降，肾素下降， 内在拟交感活性，膜稳定作用，眼抗心率失常，抗心绞痛心肌梗死，抗高血压 最常用，抗慢性衰竭，甲状腺功能亢进 普萘诺尔：12，心率减慢，心肌收缩力下降，心肌耗氧增加，输出量降低 用于治疗心率失常，心绞痛，高血压，甲状腺功能亢进者第十五章：镇静催眠药 苯二氨类： 基本化学结构：1，4-苯并二氮 药理：抗焦虑作用，镇静催眠，抗惊厥，抗癫痫（地西泮静脉注射首选药物），中枢性肌肉松弛作用增加神经传递功能和突触抑制效应，延长氯离子通道开放频率，中枢抑制作用增

14、强（驾驶者禁用），呼吸循环抑制，耐受性和依赖性，致畸，急性中毒 中毒用氟马西尼解毒（初次静脉注射0.3mg，在六十秒内未达到要求清醒程度，可重复注射，甚至患者清醒或总量达到2mg，若出现困倦，可静脉注射0.1到0.4mg每小时） 巴比妥类：镇静催眠，抗惊厥，麻醉眩晕，困倦，极性中毒，长期服用具有依赖性第十八章：抗精神失常药 吩噻嗪类： 氯丙嗪（口服，受体，M胆碱受体）：药理：中枢神经系统（抗精神作用：安定催眠镇静，镇吐，对体温调节：低温麻醉 冬眠合剂，加强中枢抑制药的作用）自主神经系统（血管扩张，血压下降）内分泌系统（增加催乳素分泌）神经分裂，呕吐，低温麻醉，人工冬眠与异丙嗪合用，中枢：嗜睡无

15、力 M受体拮抗：视力模糊，口干，便秘 受体拮抗：鼻塞，血压下降 锥体外系反应（包括帕金森综合征，静坐不能，急性肌张力障碍） 精神异常，惊厥与癫痫，过敏，低血压，急性中毒癫痫惊厥者，青光眼，乳腺增生，乳腺癌，冠心病 抗抑郁药：五羟色氨酸为主 丙米嗪：阻断五羟色胺酸（5-HT）在神经末梢的再摄取，阻断M胆碱受体作用，降低血压，治疗抑郁症，遗尿症，焦虑和恐惧症 5-HT再摄取抑制药： 氟西汀：又叫百忧解，是一种强效选择性5-HT摄取抑制药， 治疗抑郁症，强迫症，贪食症第十九章：镇痛药 吗啡：中枢（镇痛，镇静，抑制呼吸，镇咳，缩瞳，）平滑肌（胃肠道：提高张力，抑制蠕动，抑制消化腺分泌 胆道平滑肌：压力

16、增高，出现胆绞痛 降低子宫张力，延长分娩 提高膀胱张力，引起尿潴留）心血管（扩张血管，颅内压升高）免疫（抑制免疫反应）镇痛，心源性哮喘，止泻眩晕，恶心，呕吐，呼吸抑制，排尿困难，低血压，急性中毒（解救为人工呼吸，适量给氧以及静脉注射阿片受体阻断药纳洛酮）分娩止痛，哺乳孕妇止痛，支气管哮喘，颅内压增高，肝功能严重衰退，诊断未明的急腹痛 可待因：治疗疼痛和剧烈干咳 哌替啶：治疗镇痛，心源性哮喘 美沙酮：用于戒毒 芬太尼：手术后强效镇痛药 阿片部分激动药：喷他佐辛，布托啡诺，纳布啡 阿片受体拮抗药：纳洛酮，第二十章：解热镇痛抗炎药 抗炎示意图： 膜磷脂（来源）花生四烯酸（AA）脂氧素（LX）（支气管

17、收缩，血管收缩，出现炎症反应） 膜磷脂AA环内过氧化物前列环素（PGI2）（血管舒张，分泌粘液，保护胃，血小板解聚，阻断血栓） 膜磷脂AA环内过氧化物血栓素A2（TXA2）（促进血小板聚集，血栓形成） 膜磷脂AA环内过氧化物PGF2（支气管血管收缩） 膜磷脂AA环内过氧化物PGE2（血管舒张） 非选择性环氧化酶抑制药： 水杨酸类：阿司匹林：解热镇痛抗炎 抗血小板 影响血栓形成胃肠道反应，水杨酸反应（头晕，恶心之类的）过敏（阿司匹林哮喘）肝衰合并脑病，引起水肿，凝血障碍（治疗量：抑制血小板聚集 大剂量；抑制凝血酶元形成 所以凝血障碍者禁用） 药物相互作用：与双香豆素引起出血，与肾上腺皮质引发溃疡

18、，与磺酰脲类引发低血糖，与甲氨蝶呤增加游离血药浓度 苯胺类：对乙酰氨基酚：又名扑热息痛，无抗炎作用，用于镇痛解热 吲哚类：吲哚美辛：急性风湿和类风湿性关节炎 方基丙酸类：布洛芬：抗炎解热镇痛第二十一章：离子通道 离子通道分类：激活方式分为：电压门控离子通道，配体门控离子通道，机械门控离子通道 通透离子分为：钠通道（外流，反应快，电流快，流量大）钙通道（内流，反应慢，流速慢，电流少，钙通道分为电压门控钙通道和受体调控性钙通道）钾通道（电压依赖性钾通道，钙依赖性钾通道，内向整流钾通道）氯通道（内流，阴离子） 离子通道生理功能：决定细胞的兴奋性，不应性和传导性介导兴奋-收缩偶联和兴奋-分泌偶联调节血

19、管平滑肌的舒缩活动参与细胞跨膜信号转导过程维持细胞正常形态和功能完整性 钙通道阻断药分类：一代：维拉帕米（Ver）硝苯地平（Nif）地尔硫（Dil） 二代：尼莫地平，尼群地平，尼卡地平 三代：普尼地平，氨氯地平 按化学特点分类：二氢吡啶类：硝苯地平，尼卡地平，尼群地平，氨氯地平，尼莫地平 苯并噻氮类：地尔硫，克仑硫 苯浣胺类：维拉帕米，加洛帕米，赛帕米 钙通道阻断药：心肌：负性肌力（钙离子内流），负性频率（抑制四期，0期钙离子内流）（维拉帕米地尔硫硝苯地平） 平滑肌：血管平滑肌松弛（硝苯地平维拉帕米地尔硫） 抗动脉粥样硬化：减轻动脉壁损害，调血脂作用，抑制脂质过氧化，动脉壁脂蛋白的代谢 红细胞

20、变形能力降低，肾血流量增加高血压：硝苯地平（兼有冠心病）尼莫地平（兼有脑血管病）尼卡地平（兼有脑血管病，快速心率失常） 心绞痛：硝苯地平（变异型心绞痛）三代阻滞药（稳定型心绞痛）维拉帕米（不稳定型心绞痛） 心率失常：维拉帕米（阵发性室上性心动过速首选）脑血管疾病：尼莫地平第二十二章：抗心律失常 发生机制：折返，自律性升高，后除极 抗心律失常的基本作用机制：降低自律性（降低动作电位四期，增大最大舒张电位，延长APD，提高阈值），减少后除极，延长有效不应期（消除折返，改变传导） 抗心律失常药分类：类（钠通道阻滞药）：Ia类（代表药物奎尼丁，普鲁卡因胺）Ib（代表药物利多卡因，苯妥英）Ic类（代表药

21、物普罗帕酮） 类（肾上腺素受体拮抗药）：代表药物普萘洛尔 类（延长动作电位时程药）：代表药物胺碘酮 类（钙通道阻滞药）：代表药物维拉帕米，地尔硫 常用药：类：Ia:奎尼丁：膜稳定，抗胆碱作用，阻断受体胃肠道反应，金鸡纳反应（头晕，头痛，耳鸣，视力模糊），心脏毒性，晕厥 普鲁卡因：与奎尼丁相似室性心动过速，急性心肌梗死长期使用，少数人出现红斑狼疮综合症 Ib：利多卡因：降低浦肯野纤维自律性，相对延长不应期取消折返，传导速度复杂治疗室性心律失常首选 三类；胺碘酮：心房扑动，心房颤动，角膜褐色微粒沉着，停药后消失 甲状腺功能亢进，肝坏死 间接性肺炎 窦性心动过速，有心功能不全首选洋地黄制剂 室期期前

22、收缩！首选普鲁卡因胺第二十三章：肾素-血管紧张素 系统图： 肾素血管紧张素血管紧张素血管紧张素受体亚型1（AT1）醛固酮增加，细胞增生增加，升压素血压增高 肾素血管紧张素血管紧张素AT2血管扩张，抑制细胞增生血压降低 肾素血管紧张素缓激肽，血扩张，肾血流量增加，抑制活性血压下降 血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）：抑制Ang生成，保存缓激肽活性，保护血管内皮细胞，抗心肌缺血，增敏胰岛素素受体治疗高血压，对心肾脑有保护作用，阻止血管病理性重构，伴有心衰，糖尿病，肾病的高血压首选首剂低血压，咳嗽，高血钾，低血糖，肾功能损伤，血管神经性水肿， 常用ACE抑制药：卡托普利：血管的作用，肾脏作用，心肌缺

23、血防治高血压，充血性心力衰竭，心肌梗死，糖尿病性肾病唯一批准的用于该疾病治疗的ACE抑制药第二十四章：利尿药： 分类：1.高效利尿药（袢利尿药）；作用于髓袢升支粗段，代表药物呋塞米，布美他尼 2.低效能利尿药（保钾理疗药）：作用于远曲小管远端和集合管，代表药物氨苯蝶啶 3.中效利尿药（噻嗪类利尿药）：作用于远曲小管近端，代表药物氢氯噻嗪 4.碳酸酐酶抑制药：作用于近曲小管，代表药物乙酰唑胺 5.渗透性利尿药：作用于髓袢及肾小管，代表药物甘露醇 保钾利尿药用于高血钾，药物螺内酯用于顽固性水肿，充血性心力衰竭，不良反应为性激素样副作用 渗透性利尿药，药物甘露醇，作用于预防急性肾衰竭 高效利尿药，作

24、用于急性肺水肿，急慢性肾功能衰竭，高钙血症，不良反应为水与电解质紊乱，耳毒性，高尿酸血症 噻嗪类，临床应用与水肿，高血压，不良反应为电解质紊乱，高尿酸血症，代谢变化，过敏 碳酸酐酶抑制药，药物为乙酰唑胺，临床应用与青光眼，急性高山病，碱化尿液，纠正代谢性碱中毒，不良反应为过敏，代谢性酸中毒，尿结石，失钾第二十五章：抗高血压药1.利尿药，如氢氯噻嗪 2.交感神经抑制药：中枢性降压药（如可乐定） 神经节阻断药（如美加明，樟磺咪芬） 去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药（如利舍平） 肾上腺素受体阻断药（如普莱洛尔） 3.肾素-血管紧张素系统抑制药：ACE抑制药（如卡托普利） 血管紧张素受体阻断药（如氯沙坦）

25、 肾素抑制药（如雷米克林） 4.钙通道阻滞药：如硝苯地平 5.血管扩张药：如肼屈嗪 利尿药：伴有氮质血症或尿毒症肾功能不全，选用高效利尿药 ACEI：伴有糖尿病（首选卡托普利），左心室肥厚，左心功能障碍，急性心肌梗死的高血压首选 血管扩张：药物硝普钠：用于高血压急症治疗和手术麻醉时的低血压，第二十六章：治疗心力衰竭药物 血管紧张素（卡托普利），利尿药（氢氯噻嗪），受体阻断药（美托洛尔），正性肌力药（地高辛），扩血管药（硝普钠） 正性肌力药：强心苷类：正性肌力作用（缩短速度，增加心输出量），导致心肌细胞内钙离子增加，减慢心率作用，对传导组织和心肌电生理特性影响（兴奋神经，促进钾离子外流 治疗心力

26、衰竭，心房纤颤，心房扑动，阵发性室上性心动过速心率失常，传导阻滞，窦性心动过缓，胃肠道中毒，出现眩晕，头痛第二十八章：抗心绞痛 硝酸酯类：药物：硝酸甘油：降低心肌耗氧量， 扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注， 降低左室充盈压，增加心内膜供血 保护缺血心肌细胞心绞痛，心肌梗死（多静脉给药），急性呼吸衰竭，治疗充血性心力衰竭（CHF）升眼内压，直立性低血压，高铁血红蛋白血症 肾上腺素受体阻断药（加重诱发哮喘）： 抗心绞痛作用：降低心肌耗氧量，改善缺血区供血，抑制脂肪分解酶活性稳定型心绞痛，第二十九章：作用于血液药物 抗凝血药：肝素：抗凝作用（特点具有强大抗凝作用，可逆结合，口服无效） 抗炎作用 抑制血小板凝集 抗动脉粥样硬化血栓栓塞性疾病，弥散性血管内凝血（DLC）防治心肌梗死，脑梗死，体外抗凝出血，血小板减少症，过敏，骨质疏松，早产及死胎 纤维蛋白溶解抑制药：药物氨甲苯酸，用于纤维蛋白溶解症所致的出血，手术后出血， 抑制血小板酸代谢药物：阿司匹林 增加血小板内c-AMP的药物：双嘧达莫 促凝血药：维生素K 抗贫血药：铁剂，叶酸第三十章：影响自体活性药物 组胺：临床：鉴别真性胃酸缺乏症 小剂量出现三