药理总作业题及答案1题库Word文件下载.docx

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每单位时间内能将多少升血浆中的某药全部消除

（3）表观分布容积：

推测药物在体内的分布情况。

（4）生物利用度：

反映药物进入血液循环的相对份量及速度。

1.药物制剂质量（即生物利用是评价药物制剂质量的一个指标）2.药物首过（关）消除。

6、试述乙酰胆碱和去甲肾上腺素消失或灭活的主要途径

Ach作用的消失主要是由于突触间隙中乙酰胆碱酯酶的水解，水解效率极高。

NA通过摄取和降解两种方式失活。

NA被摄取入神经末梢是其失活的主要方式。

分为摄取-1和摄取-2。

摄取-1为神经摄取，一种主动转运机制。

7、简述毛果芸香碱的作用机理和临床用途。

作用机制：

直接（+）M受体（对N受体无作用）

临床用途：

（1）青光眼

（2）虹膜睫状体炎（3）口服可用于治疗口腔干燥，可用作抗胆碱药阿托品中毒的解救。

8、新斯的明的主要临床用途有哪些？

（1）重症肌无力

（2）腹气胀和尿潴留（3）阵发性室上性心动过速（4）对抗竞争性神经肌肉阻滞药过量时的毒性反应。

第二次

（一）1简述阿托品的基本作用和临床用途。

基本作用：

（1）抑制腺体分泌

（2）眼，扩瞳、升眼内压、调节麻痹（3）松弛许多内脏平滑肌（4）心脏治疗剂量（0.4mg－0.6mg）HR短暂减慢（阻断突触前膜M1受体）较大d→HR↑（阻断窦房结M2受体）（1－2mg）；

房室传导加快（5）心血管，治疗量无显著影响，较大剂量，扩血管。

（6）中枢神经过度兴奋，反射性抑制。

（1）抑制腺体分泌

（2）虹膜睫状体炎检查眼底验光配镜（限于儿童）（3）解除平滑肌痉挛（4）缓慢型心律失常（5）抗休克（6）解救有机磷酸酯类中毒。

2.山莨菪碱和东莨菪碱的药理作用及临床用途有何区别？

药理作用

临床用途

山莨菪碱

药理作用与阿托品类似，但是抑制唾液分泌和扩瞳作用低于阿托品，中枢兴奋很弱

松弛平滑肌

解除血管痉挛

改善微循环

抗感染中毒性休克

缓解胃肠绞痛

东莨菪碱

外周-抑制腺体分泌，散瞳

中枢-与阿托品相反

显著镇静催眠，麻醉作用

麻醉前给药

防晕止吐

抗震颤麻痹症

解救有机磷中毒

3.去甲肾上腺素的药理作用有哪些？

主要不良反应有哪些？

药理作用：

（1）血管，小A和小V收缩，骨骼肌血管，皮肤粘膜血管收缩最为显著

（2）心脏，收缩力↑输出量↑心率↑传导↑自律性↑耗氧量↑（3）血压，上升。

不良反应：

（1）局部组织缺血坏死

（2）急性肾衰竭。

4.肾上腺素的临床用途有哪些？

（1）心脏骤停

（2）过敏性疾病a过敏性休克b支气管哮喘c血管神经性水肿及血清病（3）收缩局部血管，延长局麻时间和减少中毒反应（4）治疗青光眼。

5.多巴胺的药理作用有哪些？

主要临床用途有哪些？

激动Ｄ＞β1＞α;

促NE释放

（1）心脏，激动β1受体，心收缩力增强，心输出量增加，对心率影响较小，与AD、ISO比不易引起心率失常。

（2）血管，小剂量，激动DA受体肾、肠系膜血管舒张。

总外周阻力不变，收缩压，舒张压不变；

大剂量，激动α受体占优势，总外周阻力增加（3）小剂量，激动肾血管D1受体，肾血管扩张，激动肾小管D1受体，排Na+利尿；

大剂量，激动肾血管α受体，肾血管收缩，肾功能损害。

（1）抗休克

（2）急性肾衰,与利尿药合用。

（二）1.简述酚妥拉明的药理作用及临床应用

（1）血管，血管扩张，外围阻力↓，血压↓

（2）a血压↓→反射性兴奋心脏:

心收缩力↑心率↑心输出量↑b阻断突触前膜α2受体负反馈减弱→促进神经末梢释放NA→间接兴奋心脏（3）其它,拟胆碱、组胺样作用、抗5-HT。

临床应用：

（1）治疗外周血管痉挛性疾病

（2）静滴NA外漏时（3）抗休克，在补足血容量的基础上（4）治疗急性心肌梗死顽固性充血性心力衰竭（5）嗜铬细胞瘤的鉴别诊断（6）药物引起的高血压（7）诊断和治疗阳痿。

2.简述β受体阻断药的药理作用、严重不良反应；

药理作用：

β受体阻断作用

（1）心血管，心脏:

β1-R（-）心率↙心收缩力↙输出量↙耗氧量↙传导减慢；

血管:

β2-R（-），周围血管（包括冠脉）阻力增加，供血减少，器官血流量↙冠脉流量↙

（2）支气管平滑肌，支气管收缩，呼吸道阻力增加。

正常人无影响（3）代谢；

拮抗肾上腺素所致的血糖升高；

抑制交感神经兴奋所致的脂肪分解，减少脂肪酸的释放；

（4）肾素，抑制肾素的释放，起到降压的作用。

2内在拟交感活性3膜稳定作用4降低眼内压。

严重的不良反应：

心血管反应心功能抑制

（2）诱发或加重支气管哮喘（3）反跳现象（4）抑郁。

3简述普鲁卡因、利多卡因、丁卡因的临床应用，简述局麻药的不良反应及防治。

（1）普鲁卡因：

一般不用于表面麻醉，主要用于浸润麻醉、传导麻醉、腰麻和硬膜外麻醉

（2）利多卡因：

目前应用最多，多种形式局麻，“全能局麻药”；

抗心律失常（3）丁卡因：

常用于表面麻醉，

因毒性大，一般不用于浸润麻醉。

局麻药的不良反应及防治：

（1）毒性反应；

对中枢神经系统的影响，先兴奋后抑制；

对心血管系统，抑制作用，心肌收缩力，传导减慢

不应期延长，血管扩张。

（2）变态反应。

防治：

（1）询问变态史和家庭史

（2）麻醉前做试敏（3）用药时应控制剂量（4）警惕中毒和变态反应，一旦发生，立即停药（5）药液中加入少量肾上腺素。

4简述苯二氮卓类的药理作用、作用机制及临床应用。

加强γ-氨基丁酸对中枢神经系统的抑制功能。

γ-氨基丁酸（GABA）：

中枢抑制性神经递质；

GABAA受体：

是一个大分子复合体，为配位-门控-Cl-通道。

药理及临床作用：

（1）抗焦虑。

治疗各种原因导致的焦虑症

（2）镇静催眠。

夜惊、夜游症。

是最常用的镇静催眠药（3）抗惊厥抗癫痫。

辅助治疗各种惊厥iv治疗癫痫大发作及持续状态首选！

（4）中枢性肌肉松弛。

腰肌劳损、小手术、胃镜、膀胱镜等所致肌肉痉挛；

麻醉前肌松（5）①记忆缺失②呼吸功能③心血管作用④麻醉前给药和心脏电击复律前给药。

5简述吗啡、哌替啶的药理作用及临床用途。

吗啡的药理作用：

（1）中枢神经系统，①镇痛作用②镇静、致欣快作用③抑制呼吸④镇咳⑤缩瞳⑥催吐

（2）平滑肌①胃肠道平滑肌，减慢胃蠕动，提高小肠几大肠的平滑肌②胆道平滑肌，胆总管、胆囊内压升高，上腹不适③降低子宫张力、收缩频率、收缩幅度，延长产程；

提高膀胱外括约肌张力和膀胱容积--尿潴留。

（3）心血管系统，对心率和节律无明显影响①外周交感活性降低，扩张血管-直立性低血压②CO2潴留，扩张脑血管-升高颅内压

（4）免疫系统，抑制作用，抑制淋巴细胞增殖，细胞因子减少抑制HIV病毒蛋白诱导的免疫反应。

（1）镇痛

（2）心源性哮喘（3）止泻

哌替啶的药理作用：

相似吗啡，镇静、镇痛、抑制呼吸、催吐、心血管作用（体位性低血压、颅内压升高）。

不同于吗啡，镇痛弱于吗啡，为吗啡的1/10，持续时间短（2-4h），抑制呼吸维持时间短，镇咳作用弱、无便秘（止泻）、不抑制产程（不对抗缩宫素）、瞳孔变化不大,成瘾性及耐受性轻。

（1）镇痛

（2）代替吗啡用于心源性哮喘（3）麻醉前给药及人工冬眠

6简述吗啡治疗心源性哮喘的机制

（1）吗啡扩张外周血管，降低外周阻力，减轻心脏前后负压，有利于肺水肿的消除：

镇静作用有利于消除患者的焦虑，恐惧情绪。

（2）吗啡降低呼吸中枢对CO2的敏感性，减弱过度的反射性呼吸兴奋，使急促浅表得以缓解，有利于心源性哮喘的治疗。

第三次

1比较中枢性镇痛药与解热镇痛药的作用机制及临床用途。

中枢性镇痛药

解热镇痛药

作用机制

激动阿片受体

抑制COX，

减少PG的合成

镇痛

心源性哮喘

止泻

麻醉前给药及人工冬眠

适应急性锐痛

强大；

伴有镇静及欣快感；

易依赖，抑制呼吸

抗炎

解热

抑制肿瘤细胞增值

适应慢性钝痛

中等；

无镇静及欣快感；

无依赖性，无呼吸抑制。

2．简述阿司匹林的药理作用、临床用途及不良反应。

药理作用及临床用途：

1

（1）解热镇痛（中剂量）：

较强，用于慢性钝痛、感冒发热。

（2）抗炎抗风湿（大剂量）：

较强，急性风湿热、类风湿性关节炎（首选药）。

2、影响血小板功能

（1）小剂量（50~100mg/d）：

抑制血小板COX，TXA2，防止血栓形成。

用于防治血栓栓塞性疾病。

（2）大剂量（>

100mg/d）：

抑制血管壁COX，PGI2，反促进血栓形成。

（1）胃肠道反应（最常见）

（2）加重出血倾向（3）水杨酸反应（4）过敏反应（5）瑞夷综合症（6）对肾脏的影响（7）溶血

3.抗高血压药物的分类及主要代表药；

其中哪些是一线用药。

（1）利尿药：

氢氯噻嗪

（2）交感神经抑制药：

①中枢性降压药：

可乐定等

②神经节阻断药：

樟磺咪芬等

③去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：

利舍平

④肾上腺素受体阻断药：

普萘洛尔、哌唑嗪

（3）肾素-血管紧张素系统抑制药：

①血管紧张素转化酶（ACE）抑制药：

卡托普利

②血管紧张素II受体阻断药：

氯沙坦

③肾素抑制药：

雷米克林

（4.）钙通道阻滞药：

硝苯地平、氨氯地平

（5.）血管扩张药：

肼屈嗪、硝普钠

一线药：

利尿药：

氢氯噻嗪、吲达帕胺

钙通道阻滞药：

β受体阻断药：

普萘洛尔、阿替洛尔

血管紧张素I转化酶抑制药（ACEI）：

4.试述利尿药的分类、主要代表药的临床应用

（一）碳酸酐酶抑制药：

作用弱，作用于近曲小管，如：

乙酰唑胺。

临床作用：

（1）青光眼（最广的适应证）

（2）急性高山病（严重时的脑肺水肿）（3）碱化尿液（4）.纠正代谢中的碱中毒（5）癫痫（辅助治疗）

（二）渗透性利尿药（脱水药）：

作用于髓袢等部位，如：

甘露醇。

（1）脱水作用。

治疗脑水肿，降低颅内压安全有效的首选药物；

并可降低眼压而治疗青光眼

（2）渗透性利尿作用，防治急性肾衰竭。

（三）袢利尿药（高效能利尿药）：

作用迅速、强大，作用于髓袢升支粗段，如：

呋塞米、布美他尼。

呋塞米临床应用：

（1）抢救急性肺水肿和脑水肿

（2）治疗其他严重水肿（心、肝、肾）

（3）防治急、慢性肾衰竭（4）加速毒物排泄（5）高钾血症、高钙血症——抑制K+、Ca2+的重吸收，降低

（四）噻嗪类药（中效能利尿药）：

作用温和而持久，作用于远曲小管近端，如：

氢氯噻嗪、氯噻酮。

氢氯噻嗪的临床应用：

（1）利尿，治疗水肿

（2）抗利尿，尿崩症（3）降压，治疗高血压病。

（五）保钾利尿药（低效能利尿药）：

作用弱、缓慢而持久，作用于远曲小管远端和集合管，如：

螺内酯、氨苯蝶啶。

螺内酯的临床作用：

（1）治疗伴有醛固酮水平增高的顽固性水肿

（2）低血钾症的预防（3）充血性心力衰竭。

（二）1.试述治疗心衰的药物分类及主要代表药。

（1）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制药

①血管紧张素I转化酶（ACEI）抑制药：

卡托普利等

②血管紧张素（AngII）受体（AT1）拮抗剂：

氯沙坦等

③醛固酮拮抗药：

螺内酯

（2）利尿药：

氢氯噻嗪、呋塞米等

（3）β受体阻断药：

美托洛尔、卡维地洛等

（4）强心苷类药：

地高辛等

（5）扩血管药：

硝普钠、肼屈嗪、哌唑嗪等

（6）非苷类正性肌力药：

米力农、维司力农等

2.强心苷治疗心衰的药理作用，其正性肌力作用机制；

强心苷停药的指标。

药理作用:

（一）对心脏的作用

（1）正性肌力作用

（2）减慢心率作用（3）对传导组织和心脏电生理特性的影响.治疗量：

增强迷走神经兴奋性，负性传导作用。

中毒量：

增强中枢交感活动，导致各种心律失常——室性早搏、室性心动过速。

（二）对神经和内分泌系统的作用

（1）引起呕吐

（2）快速型心率失常（3）降低肾素活性。

（三）对血管和肾脏的作用

（1）对血管。

正常人：

收缩血管，外周阻力↑，局部血流↓。

心衰病人：

因抑制交感神经的作用超过了直接收缩血管的效应，使血管阻力↓，外阻↓，局部血流↑等。

（2）对肾脏：

明显的利尿作用——增加肾血流量和肾小球的滤过功能。

正性肌力作用机制：

抑制Na+-K+-ATP酶（强心苷的受体）活性，导致心肌细胞内的Ca2+量增加，心肌收缩力增强。

强心苷停药的指标：

A.快速型心律失常：

心跳快慢不一

B.B.缓慢型心律失常：

脉搏低于60次/分

C.C.色视（视觉）障碍：

黄、绿视症

D.——上述为3个停药指标，有其中之一者马上停药。

3.抗心绞痛药的分类、主要机制及代表药？

（1）硝酸酯类：

硝酸甘油。

松弛血管平滑肌，舒张体循环和冠脉血管（明显）

（2）ß

受体阻断药：

普萘洛尔。

1.降低心肌耗氧量：

阻断心肌β1R→心肌收缩力↓→心率↓→心肌耗氧量↓；

2.改善心肌缺血区供血：

非缺血区血管阻力相对增高，顺阻力差促使血液流向代偿性扩张的缺血区。

3.改善心肌代谢：

提高心肌缺血区对葡萄糖的摄取，维持能量供应；

促进氧与血红蛋白的解离，改善心肌供氧。

4.减少心肌的损害：

抑制脂肪分解酶活性，减少游离脂肪酸的含量；

（3）钙拮抗药：

硝苯地平。

机理：

阻滞Ca2+通道，抑制Ca2+内流。

4.硝酸甘油与普萘洛尔合用治疗心绞痛的目的，并简述其合用的依据？

目的：

协同降低耗氧量。

合用依据：

①两药均可降低心肌耗氧量；

②普萘洛尔：

可纠正硝酸甘油反射性引起的心率加快；

③硝酸甘油：

可纠正普萘洛尔引起的冠脉收缩和心室容积增大；

第四次

（一）1.简述肝素、华法林的作用及作用机制、临床应用、不良反应。

肝素

华法林

抗凝血作用（主要）

调血脂作用

抗炎作用

抗血管内膜增生作用

抑制血小板聚集作用

香豆素类是维生素K拮抗剂

体内抗凝，体外无效

通过激活抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ），灭活有关凝血因子（Ⅱa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa、激肽释放酶和纤溶酶等），发挥抗凝作用。

抑制VK→VK氢醌化→影响凝血因子的活化。

临床应用

血栓栓塞性疾病

弥散性血管内凝血（DIC）

防治心梗、脑梗、心血管手术及外周静脉术后血栓形成

体外抗凝

主要口服用于防治血栓栓塞性疾病

一般与肝素同时---联合使用

①肝素起效快→应急→3-4天停药

②香豆素类→作用缓慢而持久，维持治疗

不良反应

出血

血小板减少症

3.其他：

偶有过敏反应，如哮喘、荨麻疹、结膜炎和发热等。

长期应用可导致骨质疏松和骨折。

孕妇应用可致早产及死胎。

过量易引起自发性出血。

①可用大量VitK对抗，但作用缓慢。

②病情较重时,要输新鲜血浆、全血对抗（其内含有大量有活性的凝血因子）。

致畸：

影响胎儿骨骼发育（华法林）

禁忌同肝素。

2.简述铁剂、叶酸、维生素B12的用途及影响铁剂吸收的因素。

铁剂：

治疗失血过多或需铁增加所致的缺铁性贫血

叶酸：

用于治疗各种巨幼红细胞性贫血，对缺铁性贫血无效；

预防神经管畸形。

维生素B12：

临床用于治疗贫血：

①恶性贫血：

VB12为主，叶酸为辅。

②巨幼红细胞性贫血：

叶酸为主，VB12为辅。

神经系统疾病的辅助治疗：

神经炎、神经萎缩、神经痛。

肝病的辅助治疗：

肝炎、肝硬化。

影响铁剂吸收的因素：

促进铁吸收的因素

①胃酸或稀盐酸：

酸性环境促进铁的离子化

②维生素C，食物中还原型物质（果糖、半胱氨酸）可促进Fe3+→Fe2+

抑制铁吸收的因素

①胃酸缺乏或服用抗酸药

②四环素类药物与铁形成络和物，影响吸收

③多钙、多磷酸盐食物、茶叶、含鞣酸的植物药可使铁盐发生沉淀

（二）1治疗消化性溃疡药的分类、主要机制及代表药

（一）抗酸药：

碳酸氢钠、氢氧化铝、三硅酸镁、碳酸钙。

主要机制：

（中和）为弱碱性物质，口服后中和胃酸，减少胃酸对消化道粘膜的侵蚀、刺激。

（缓解）pH值升高可降低胃蛋白酶活性和缩短胃黏膜出血时间，缓解疼痛和促进愈合。

（保护）氢氧化铝、三硅酸镁等抗酸药还能形成胶状保护膜，覆盖于溃疡面和胃黏膜，起保护溃疡面和胃黏膜的作用。

（二）抑制胃酸分泌药

（1）H2受体阻断药西咪替丁、法莫替丁。

竞争性阻断H2受体，对胃酸分泌抑制作用强。

（2）H+-K+-ATP酶（质子泵）抑制药：

奥美拉唑。

抑制胃壁细胞膜的H+-K+-ATP酶，抑制H+-K+交换，抑制胃酸形成。

质子泵在胃酸分泌中是最重要和最终的环节，所以质子泵抑制剂具有较好的抗酸作用。

（3）胃泌素受体阻断药：

丙谷胺。

①与胃泌素竞争胃泌素受体，有抑制胃酸分泌作用；

②同时也促进胃黏膜黏液合成，增强胃黏膜的黏液-HCO3-盐屏障，从而发挥抗溃疡病作用。

（4）M胆碱受体阻断药：

阿托品、哌仑西平。

以阿托品为代表的M受体阻断药，可阻断胃壁细胞上的M受体，抑制胃酸分泌。

（三）增强胃黏膜屏障功能的药物：

米索前列醇、硫糖铝。

胃黏膜屏障（细胞屏障、黏液-HCO3-盐屏障）抵抗和防止胃酸和胃蛋白酶的侵蚀作用。

（四）抗幽门螺杆菌药：

抗生素。

（1）幽门螺杆菌寄生于胃黏膜皱褶中，生长过程中产生有害物质，损害黏膜，引起组织炎症。

（2）根治幽门螺杆菌应联合用药：

抗胃酸分泌药+铋盐+甲硝唑+抗生素（阿莫西林、四环素等）。

2.简述泻药、止吐药的分类及代表药。

止吐药

（1）H1受体阻断药，苯海拉明

（2）M胆碱受体阻断药，东莨菪碱（3）多巴胺D2受体阻断药，甲氧氯普胺（4）5-HT3受体，昂丹司琼。

泻药

（1）刺激性泻药，酚酞、比沙可啶

（2）渗透性泻药，硫酸镁、硫酸钠、乳果糖（3）润滑性泻药，液体石蜡。

（三）1简述糖皮质激素类药物的药理作用、临床应用、不良反应及其禁忌症。

（1）对代谢的影响。

糖代谢，肝糖原↑、肌糖原↑、血糖↑蛋白质代谢①促进分解②抑制合成（大剂量）。

脂质代谢，①促进分解②抑制合成。

水和电解质代谢，保钠排钾，钙离子：

减少小肠吸收，抑制肾小管重吸收。

（2）抗炎作用（3）免疫抑制与抗过敏作用（4）抗毒作用（5）抗休克作用

（1）①允许作用②退热作用③血液与造血系统：

（刺激骨髓造血）④兴奋中枢神经系统

（1）严重感染或炎症

（2）免疫相关疾病（3）抗休克治疗（4）血液病（5）局部应用（6）替代疗法。

（1）长期大量应用,①医源性肾上腺皮质功能亢进（代谢紊乱）②诱发、加重感染③消化系统并发症④心血管系统并发症⑤骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等⑥糖尿病⑦其他：

欣快、失眠等

（2）停药反应①医源性皮质功能不全②反跳现象

禁忌症：

⑴肾上腺皮质功能亢进症⑵抗感染药物不能控制的细菌、真菌、病毒感染⑶严重的精神病、癫痫病⑷活动性、消化性溃疡、新近胃肠吻合术后⑸严重的高血压、动脉硬化⑹中度以上的糖尿病⑺骨质疏松、骨折、创伤的恢复期⑻妊娠早期、产褥期⑼角膜溃疡

2简述糖皮质激素类药物的分类及2个以上代表药。

（1）短效可的松、氢化可的松

（2）中效，泼尼松、泼尼松龙、曲安西龙、甲泼尼松龙（3）长效，地塞米松、倍他米松。

（四）1简述甲状腺素的临床应用。

（1）甲状腺功能低下①呆小病尽早诊治;

孕妇应注意预防缺碘②黏液性水肿：

一般口服甲状腺片

（2）单纯性甲状腺肿：

缺碘所致者应补碘;

原因不明者可用适量甲状腺激素作补充治疗。

2简述抗甲状腺药的分类及代表药、各类药物的药理作用、临床应用、不良反应。

硫脲类硫氧嘧啶类（甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶）咪唑类（甲巯咪唑、卡比马唑）

（1）抑制甲状腺激素（T3、T4）的合成

（2）抑制外周T4→T3（丙硫氧嘧啶）（3）减弱β受体介导的糖代谢（4）免疫抑制作用

（1）甲亢内科治疗

（2）术前治疗（3）甲状腺危象的治疗

（1）胃肠道反应：

厌食，呕吐，腹痛.

（2）过敏反应：

常见，一般不需停药也可消失。

（3）粒细胞缺乏症:

严重，一般发生在治疗后的2－3个月内。

应定期查血象,低于3000个/mm3时立即停药。

（4）甲状腺肿以及甲状腺功能减退。

碘和碘化物碘化钠、碘化钾、复方碘溶液

1.小剂量碘剂促进甲状腺激素的合成

小剂量碘可预防和治疗单纯性甲状腺肿。

在食盐中按1：

10000~1：

100000的比例加入碘化钾或钠

2.大剂量碘剂产生抗甲状腺作用

抑制蛋白水解酶使激素不能释放

抑制TSH的分泌,从而影响激素合成

（1）防治单纯性甲状腺肿（小剂量）：

补充碘

（2）甲亢手术前准备（大剂量）:

术前两周加用大剂量的碘剂

目的：

使腺体缩小变韧、血管减少，以利手术及减少出血。

治疗甲状腺危象（大剂量）：

大剂量碘剂能抑制甲状腺激素的释放和合成，且作用快而强。

（1）一般反应：

上呼吸道刺激等。

（2）过敏反应:

发热、皮疹、血管神经性水肿等。

（3）诱发甲状腺功能紊乱:

如甲亢、甲状腺功能减退和甲状腺肿，孕妇及哺乳妇女慎用

放射性碘（131I）

（1）β射线射程短破坏甲状腺实质

（2）γ射线射程长甲状腺摄碘功能测定

（1）甲亢：

不宜手术、术后复发和药物无效或过敏患者

（2）甲状腺摄碘功能试验

甲减

β受体阻断药普萘洛尔

抗甲状腺作用机理:

（1）阻断β受体，改善甲亢症状

（2）抑制外周T4转化为T3

（1）控制甲亢症状：

用于不宜用抗甲状腺药、手术及131I治疗的甲亢患者。

（2）甲状腺危象

1简述胰岛素的药理作用、作用机制及临床应用。

（1）糖代谢（2