血气分析的临床应用Word下载.docx

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（1）单纯性酸碱失衡预计代偿公式：

常用各型单纯性酸碱失衡预计代偿公式见表4-3-5，具体用法详见各型酸碱失衡节。

（2）阴离子间隙（aniongap,AG）:

是协助判断代谢性酸中毒和各种混合性酸碱失衡的重要指标。

AG为血清中常规测得的阳离子总数与阴离子总数之差，以mmol/L表示，其计算公式一般用AG=Na+-（C1-+HCO3-），正常范围8~16mmol/L,.因血清阳离子K+、Ca2+、Mg2+含量很少，原称未测定阳离子（unmeasuredcation,UC）,Na+为主要阳离子，约占阳离子总数的90％（140/155）；

Cl-和HCO3-为主要阴离子，约占所有阴离子的85％，其全部分称未测定阴离子（unmeasuredanion,UA）.

AG=Na+-（Cl+HCO3-）=UA-UC

由上式可见，AG取决于未测定阴离子与末测定阳离子之差。

UA包括乳酸、酮体、SO42-、HPO42、蛋白质等，AG即指此部分非挥发酸。

AG＞30mmol/L时，肯定有酸中毒；

AG在20~30mmol/L时，酸中毒可能性很大；

AG为17~19mmol/L，只有少数病例（29％）有酸中毒。

（3）各型酸碱失衡的判定

1）代谢性酸中毒：

临床上很常见，主要由于机体产酸过多、排酸障碍可碱性物质损失过多所致。

机体产酸过多常见于糖尿病、饥饿、急慢性酒精中毒等所致酮症、高热、外伤、严重感染与大面积烧伤、休克、严重持久缺氧、大量使用水杨酸类药物等，使乳酸等有机酸增加，超过肝、肾处理能力（肝每日可清除3400mmol乳酸）；

使用氯化铵、赖氨酸、精氨酸和大量输入生理盐水，以及施行输尿管乙状结肠吻合术病人，由于结肠粘膜吸收Cl-增多，均可导致高氯性酸中毒：

各种原因导致的慢性肾功能障碍和肾小管泌H+、泌NH3能力降低，致固定酸排出减少；

重度腹泻、肠吸收不良综合征、肠瘘、胰瘘及持续肠减压术造成大量HCO3-丢失，而使pH降低；

此外，大量摄入钾（大量输库存血、注青霉素钾盐）或使用醋氮酰胺，通过肾增加排K+，减少排H+或抑制H2CO3形成、解离，NaHCO3排出增加，血H+、Cl-升高，亦可导致酸中毒。

酸中毒发生后，缓冲系统与细胞内外电解质交换首先参与调节，但发挥作用有限。

当pH明显降低（Ph＜7.35）时，刺激呼吸中枢增加呼吸频率与呼吸幅度，加快CO2排出，减少血中H2CO3，以增大HCO3-/H2CO3比值。

血HCO3-每降低1.0mmol/L,PaCO2约下降1.2mmHg，但最大代偿能降到10mmHg.肾代偿调节主要方式排酸、回吸收HCO3-增多，一天后即可达高峰，泌H+、泌NH3加速，NH4+合成及H+、Na+交换增多，固定酸和有机酸排出增加，如肾功能正常，排酸量可达平时的5~10倍。

实验室检查：

血气分析HCO3-降低，AB下降值=SB下降值，BE负值增大，PaCO2正常或降低，最低可降至10mmHg,pH降低或正常。

CO2-CP降低。

AG的变化，因肾功衰竭或非挥发酸增多所致者，AG升高，其AG升高数（△AG）=HCO3-减少数（△HCO3-）;

因HCO-3丢失或使用含酸性物质过多所致高氯性酸中毒，则AG正常，其△HCO3-不反向等比例变化。

血有机酸测定，乳酸性酸中毒时，血乳酸＞3mmol/L（正常1.2mmol/L），酮症酸中毒时，血酮体＞15mmol/L（正常5~15mmol/L）。

尿液酸性增强，若呈反常性碱性尿，示有高钾血症。

2）代谢性碱中毒：

其发生机制概括为HCO3-增加和体液H+减少。

前者常见的是不恰当应用利尿剂、糖皮质激素、长期大量输入葡萄糖液导致低钾，此时，Na+转入细胞内，且肾小管竞相增加泌H+、合成NH4+，固定酸的排出与HCO3-重吸收增加；

低钾所致碱中毒，常有低镁因素参与，镁是Na+-K+-ATP酶的激活因子，缺镁时钠泵活性降低，细胞内K+外逸，低钾、碱中毒均难以纠正。

慢性肺心病呼吸衰竭病人，经肾代偿血HCO3-增加时，如行气管切开、机械通气或大量使用呼吸兴奋剂，CO2过多过快排出，PaCO2迅速下降过程中，由于肾代偿调节反应慢，原代偿增加之HCO3-下降迟缓，致HCO3-/H2CO3＞20：

1，形成碱过剩。

当呼吸衰竭代谢性酸中毒严重，PH<

7.20，为纠酸过多给予碳酸氢纳，或消化性溃疡病人长期服用叮吸收性碱性药物，超过肾调节能力，均可致HCO-3增多。

严重呕吐、幽门梗阻和持久胃管吸引致胃液损失过多，不但体内H+降低，且由于Cl-丢失，不能中和肠液中的HCO3-，使其吸收入血，增加HCO3-。

在前述因过快大量利尿低K+所致碱中毒,亦常有低Cl-参与，又补钾与生理盐水有较好治疗反应.

代碱发生后,除缓冲系统与细胞内外电解质移动外,经肾代偿调节减少泌H+、泌NH3,降低H+-Na+交换与NH4+合成，NaHCO3排出增多,固定酸排泄减少。

此种代偿反应在数小时后开始，至少需经3~5天才能达到高峰，血HCO3-方开始明显下降。

在此之前，肺代偿调节主要表现为呼吸中枢兴奋性降低，于一天后达高峰，减慢呼吸频率、减少呼吸深度（幅度），降低肺泡通气量，使CO2排出减少，H2CO3代偿性增加，使增高的HCO3-／H2CO3比值下降。

一股PaCO2代偿增加的幅度是，HCO3-每增加1mmol/L,PaCO2升高0.9mmHg,代偿极限是55mmHg,很少超过60mmHg.此时。

除原发性代碱外，同时有代偿性呼酸。

血HCO3-与CO2-CP升高，AB升高值=SB升高值，BE正值增大，pH正常或升高，其幅度在预计代偿PaCO2=24+△HCO3-×

0.9±

5（mmHg）范围内。

血K+、Cl-降低，Ca2+、Mg2+亦可降低。

AG可升高甚或明显升高，且不可误认为有代谢性酸中毒，因AG=UA-UC，由于三种未测定阳离子K+、Ca2+、Mg2+同时减少，致差值明显增大。

尿液pH偏碱，若呈反常性酸性尿，提示有严重低钾血症。

3）呼吸性酸中毒：

在慢性肺心病酸碱失衡中最常见，约占41.5％~78.2％.其发生机制为各种原因所致肺泡通气不足，机体代谢产生的CO2不能顺利排出，致PaCO2升高。

机制通过缓冲系、细胞内外电解质交换和肾回吸收HCO3-增加进行代偿调剂而，以恢复HCO3-/H2CO3的正常比值。

缓冲系调节可在30分钟内完成，而肾代偿过程很慢，至少需经3~5天代偿反应方能达到高峰。

呼吸性酸中毒时，PaCO2每升高1mmHg，急性期HCO3-约可增加0.07mmol/L;

慢性阶段，HCO3-可增加0.3~0.4mmol/L.但肾代偿有一定限度，急性呼酸时HCO3-增加，AB一般不超过32mmol/L,慢性呼酸一般也不会使HCO3-＞45mmol/L.

①急性呼吸性酸中毒：

PaCO2升高，pH下降偏酸，可正常或低于正常，HCO3-正常或轻微增加（3~4mmol/L）,BE基本在正常范围。

血K+可增高，余均正常。

②慢性呼吸性酸中毒：

PaCO2增高，pH正常或降低，HCO3-增加，在预计代偿范围内，AB＞SB，BE正值可增大。

血Cl-降低，K+增高或正常，Na+变化无一定倾向，可增高、正常或降低。

4）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒：

居慢性肺心病酸碱失衡的第二位，发生率10.9％~34.0％.合并代碱常发生于呼吸衰竭治疗过程中或治疗后期，原因几乎均为医源性，多因使用利尿剂或糖皮质激素不当引起低钾、低氯所致；

其次，为纠酸补充碱性药物过量，和改善肺泡通气过度（主要见于气管切开术或施行人工通气后）。

后者是由于CO2排出过快，PaCO2迅速下降，而因呼酸代偿增加之HCO3-不能相应较快自肾排出，致HCO3-/H2CO3比值增高。

慢性呼酸低钾引起代碱主要是由于低钾时肾小管细胞泌H+作用竞相增强，肾排H+过多所致。

呕吐、进食减少可加重代碱的发生。

此时，细胞内外电解交换，Na+进入细胞内，K+移向细胞外的相互转移、Cl-移动和经肾排出继续进行。

作为对代碱的代偿反应，肾小管泌H+作用减弱，减少对HCO3-的再吸收，增加Na+、K+的排出，尿液pH值升高；

但若代碱是因严重低钾所继发，则肾小管仍然加强泌H+,使尿液呈反常酸性反应。

PaCO2升高，HCO3-和CO2-CP明显增加。

HCO3-超过预计代偿增加的限度（慢性呼酸时，实测HCO3-＞24+△PaCO2×

0.35+5.58）,BE正值明显增大，pH值正常、降低或升高均可。

血K+、Cl-常明显降低，Na+Mg2+亦常降低。

尿液pH常偏碱。

5）呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒：

居慢性肺心病酸碱失衡的第三位，发生率约5.20％~13.1％。

其发生机制除肺泡通气不足，CO2排出减少外，有体内非挥发性酸产生增加（如周围循环衰竭、长期严重缺氧致乳酸产生增多，饥饿、糖尿病致酮体产生增多）、固定酸排出障碍（如肾功能衰竭）和碱的丢失（如腹泻），致HCO3-减少。

但若慢性呼吸性酸中毒已有继发性代偿性HCO3-的增加，此时缓冲调节结果，血HCO3-不一定减少至正常范围或以下。

由于H+和HCO3-结合为H2CO3，故在HCO3-减少的同时，PaCO2可能有所升高。

细胞内外电解质交换，K+继续自细胞内移向细胞外，Cl-因经肾排出减少，低氯血症不如单纯呼酸时明显。

由于肾加强排H+，尿液呈强酸性。

实验室检室：

PaCO2明显升高，HCO3-减少、正常或轻度升高，慢性呼酸时实测HCO3-＜24+△PaCO2×

0.35-5.58,pH明显降低，AG升高。

血K+常升高，Cl-降低或正常，Na+正常或偏低。

6）呼吸性碱中毒：

占慢性肺心病酸碱失衡的第四位，发生率为1.1%~4.8％。

其发生机制为肺泡通气过度，致CO2排出过多，体内碳酸减少、常见于治疗呼吸衰竭和肺心病急性发作早期HCO3-尚未发生代偿升高时，机械通气掌握不当；

或是严重支气管痉挛或气道阻塞经气管切开，阻塞突然解除；

或虽因弥漫性肺间质纤维化所致肺心病，由于严重缺氧，肺泡过度通气引起。

为恢复HCO3-/H2CO3的正常比值，肾代偿性减少泌H+排出而增加HCO3-排出。

肾代偿效率有所不同，急性呼碱时PaCO2每下降1mmHg，HCO3-减少0.2mmol/L,代偿极限可降至18mmol/L;

慢性呼碱时PaCO2每下降1mmHg,HCO3-减少0.5mmol/L.代偿反应需3~5天完成，最低可降至12mmol/L。

Cl-由细胞内向外转移，由于pH升高，蛋白结合钙离子增加，血清Ca2+降低，致病人神经-肌肉兴奋性增高腱反射亢进，可出现肌肉颤抖或抽搐。

PaCO2下降，pH正常或升高，HCO3-在急性呼碱时正常或轻度下降；

慢性呼碱时下降明显，实测HCO3-=24-△PaCO2×

0.5-2.5,AB＜SB,BE负值可增大。

血Cl-可增高，K+与Ca2+降低。

尿液呈碱性。

7）呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒：

此型失衡在慢性肺心病酸碱失衡中较少见，但死亡率极高。

其发生多由肺心病人治疗不当所致，属医源性。

其发生机制主要是在肺心病重症呼吸衰竭病人行气管切开，施行机械通气或过多使用呼吸中枢兴奋剂，致CO2排出过快、过多。

PaCOO2迅速下降至正常或以下，但肾对呼吸酸代谢调节增加之HCO3-排出相对缓慢，致HCO3-仍处于相对高水平，使血液偏碱。

因此型失衡发生于CO2过快排出后，故又称为高碳酸血症后碱中毒（posthypercapnicalkalosis）.此时，主要是肾发挥代偿调节作用，肾小管细胞碳酸酐酶与谷氨酰酶活性均减少。

此外，由于Ph升高，组织磷酸果糖激酶活性增强，产生乳酸增多，虽然此种作用较弱，但亦起到一定缓冲效果。

PaCO2降低，虽然代碱时通过代偿作用可使其有所升高，但甚轻微。

HCO3-下降、正常或升高，这与呼碱和代碱两者的相对严重性有关。

pH升高明显。

血K+、Ca2+降低，Cl-升高或降低，Na+正常、降低、轻度升高均可。

尿液偏碱。

8）呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒：

各种引起肺泡通气过度的疾病（如肺炎、弥漫性间质性肺疾病、炎症发热或人工机械通气不当等），因持久严重缺氧或合并周围循环衰竭、糖尿病酮症、肾功能衰竭、腹泻等，使产酸（乳酸、酮酸）增加、固定酸排出减少、碱损失过多或由于长时间输注大量氨基酸溶液等，均可合并代谢性酸中毒。

合并代酸后，HCO3-进一步减少，使HCO3-/H2CO3比值由＞20：

1接近正常。

细胞内K+、Cl-移向细胞外。

肾泌H+排酸作用增强，回吸收HCO3-增加。

实验室检查：

PaCO2降低，HCO3-明显降低，BE负值增大，AG升高，pH升高或接近正常。

血K+正常，Cl增高或正常，Na+正常。

9）混合性代谢性酸中毒：

此型失衡为高AG代谢性酸中毒合并高氯性代谢性酸中毒，见于腹泻合并糖尿病酮症或乳酸酸中毒、II型肾小管酸中毒合并糖尿病酮症酸中毒、严重肾功能衰竭。

pH明显降低，HCO3-与CO2-CP明显减少，BE负值增大。

血K+升高或正常，Cl-明显升高，Cl-升高数（△Cl-）=HCO3-减少数（△HCO3-），AG升高数（△AG）=△HCO3-，两者变化总结果为△HCO3-=△Cl-+△AG，即一旦发现AG升高并伴有△HCO3-＞△Cl-时，即应考虑可能为此型酸碱失衡。

尿液pH明显降低。

10）三重酸碱失衡（tripleacid-basedisorders,TABD）：

据报道在755例危重病人2859例次动脉血气分析中，发现TABD395例次，占14.3％,在有多脏器损害的危重慢性肺心病人，其发生率可高达45％，TABD分为呼酸型（呼酸+代酸+代碱）和呼碱型（呼碱+代碱+代碱）两种，预后严重，病死率呼酸型为57.4％、呼碱型为78.9％.

呼吸性酸中毒型TABD：

多发生于慢性肺心病急性发作期，在呼酸基础上，不恰当使用利尿剂、糖皮质激素、补碱以及呕吐、摄食不足等引起低钾低氯性代碱，若同时并发肾功能障碍、休克和严重持久低氧血症，又引起代酸。

PaCO2升高，pH多为下降或正常，亦或升高；

HCO3-多升高，亦可正常、下降，HCO3-的变化与AG升高不成等比例，潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG＞24+△PaCO2×

0.35+5.58.血K+正常或下降，Cl-、AG升高。

简要概括即呼酸时HCO3-的增加超过预计代偿上限，且AG升高。

血乳酸值与AG呈同向非等比例变化。

呼吸性碱中毒型TABD：

此型多发生于慢性肺心病急性发作期少数表现为I型呼吸衰竭者，即呼碱合并严重低氧血症基础上，不恰当应用利尿剂、糖皮质激素或补碱等，而引起代碱。

或肺心病严重呼吸衰竭病人，行气管切开、机械通气或大剂量呼吸兴奋剂，使CO2过快多排出，而致呼碱。

由于双重碱中毒影响，氧离曲线左移，组织缺氧更形加重，此时若并发生消化道出血、休克或肾功能衰竭，继而引起代酸。

PaCO2下降，pH多升高，亦可正常或下降；

HCO3-多为下降或正常，HCO3-的变化与AG升高不成等比例，潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG＞24-△PaCO2×

0.5+2.5.血K+、Cl-下降或正常，AG升高。

简要概括即呼碱时HCO3-下降不足，甚或增高，且AG升高。