1、 ( 1 )单纯性酸碱失衡预计代偿公式:常用各型单纯性酸碱失衡预计代偿公式见表4-3-5,具体用法详见各型酸碱失衡节。 (2)阴离子间隙(anion gap, AG):是协助判断代谢性酸中毒和各种混合性酸碱失衡的重要指标。AG为血清中常规测得的阳离子总数与阴离子总数之差,以mmol/L表示,其计算公式一般用AG=Na+-(C1- +HCO3-),正常范围816mmol/L,.因血清阳离子K+、Ca2+、Mg2+含量很少,原称未测定阳离子(unmeasured cation,UC),Na+为主要阳离子,约占阳离子总数的90(140/155);Cl-和HCO3-为主要阴离子,约占所有阴离子的85,
2、其全部分称未测定阴离子(unmeasured anion,UA). AG=Na+-(Cl+HCO3-)=UA-UC 由上式可见,AG取决于未测定阴离子与末测定阳离子之差。UA包括乳酸、酮体、SO42-、HPO42、蛋白质等,AG即指此部分非挥发酸。 AG30mmol/L时,肯定有酸中毒;AG在2030mmol/L时,酸中毒可能性很大;AG为1719mmol/L,只有少数病例(29)有酸中毒。 (3)各型酸碱失衡的判定 1 )代谢性酸中毒:临床上很常见,主要由于机体产酸过多、排酸障碍可碱性物质损失过多所致。机体产酸过多常见于糖尿病、饥饿、急慢性酒精中毒等所致酮症、高热、外伤、严重感染与大面积烧伤
3、、休克、严重持久缺氧、大量使用水杨酸类药物等,使乳酸等有机酸增加,超过肝、肾处理能力(肝每日可清除3400mmol 乳酸);使用氯化铵、赖氨酸、精氨酸和大量输入生理盐水,以及施行输尿管乙状结肠吻合术病人,由于结肠粘膜吸收Cl-增多,均可导致高氯性酸中毒:各种原因导致的慢性肾功能障碍和肾小管泌H+、泌NH3能力降低,致固定酸排出减少;重度腹泻、肠吸收不良综合征、肠瘘、胰瘘及持续肠减压术造成大量HCO3-丢失,而使pH降低;此外,大量摄入钾(大量输库存血、注青霉素钾盐)或使用醋氮酰胺,通过肾增加排K+,减少排H+或抑制H2CO3形成、解离,NaHCO3排出增加,血H+、Cl-升高,亦可导致酸中毒。
4、 酸中毒发生后,缓冲系统与细胞内外电解质交换首先参与调节,但发挥作用有限。当pH明显降低(Ph7.35)时,刺激呼吸中枢增加呼吸频率与呼吸幅度,加快CO2排出,减少血中H2CO3,以增大HCO3-/H2CO3比值。血HCO3-每降低1.0mmol/L,PaCO2约下降1.2mmHg,但最大代偿能降到10mmHg.肾代偿调节主要方式排酸、回吸收HCO3-增多,一天后即可达高峰,泌H+ 、泌NH3加速,NH4+合成及H+ 、Na+ 交换增多,固定酸和有机酸排出增加,如肾功能正常,排酸量可达平时的510倍。 实验室检查:血气分析HCO3-降低,AB下降值=SB下降值,BE负值增大,PaCO2 正常或
5、降低,最低可降至10mmHg,pH降低或正常。CO2-CP降低。AG的变化,因肾功衰竭或非挥发酸增多所致者,AG升高,其AG升高数(AG)=HCO3-减少数(HCO3-);因HCO-3丢失或使用含酸性物质过多所致高氯性酸中毒,则AG正常,其HCO3-不反向等比例变化。血有机酸测定,乳酸性酸中毒时,血乳酸3mmol/L(正常1.2mmol/L),酮症酸中毒时,血酮体15mmol/L(正常515mmol/L)。尿液酸性增强,若呈反常性碱性尿,示有高钾血症。 2)代谢性碱中毒:其发生机制概括为HCO3- 增加和体液H+减少。前者常见的是不恰当应用利尿剂、糖皮质激素、长期大量输入葡萄糖液导致低钾,此时
6、,Na+转入细胞内,且肾小管竞相增加泌H+、合成NH4+,固定酸的排出与HCO3-重吸收增加;低钾所致碱中毒,常有低镁因素参与,镁是Na+ -K+ -ATP酶的激活因子,缺镁时钠泵活性降低,细胞内K+外逸,低钾、碱中毒均难以纠正。慢性肺心病呼吸衰竭病人,经肾代偿血HCO3-增加时,如行气管切开、机械通气或大量使用呼吸兴奋剂,CO2过多过快排出,PaCO2迅速下降过程中,由于肾代偿调节反应慢,原代偿增加之 H CO3-下降迟缓,致 HCO3-/H2CO320:1,形成碱过剩。当呼吸衰竭代谢性酸中毒严重,PH 7 . 20 ,为纠酸过多给予碳酸氢纳,或消化性溃疡病人长期服用叮吸收性碱性药物,超过肾
7、调节能力,均可致 HCO-3增多。严重呕吐、幽门梗阻和持久胃管吸引致胃液损失过多,不但体内 H +降低,且由于Cl-丢失,不能中和肠液中的HCO3-,使其吸收入血,增加 HCO3-。在前述因过快大量利尿低 K+所致碱中毒,亦常有低 Cl-参与,又补钾与生理盐水有较好治疗反应. 代碱发生后,除缓冲系统与细胞内外电解质移动外,经肾代偿调节减少泌 H+、泌NH 3, 降低 H+ -Na+交换与 NH4+合成, NaHCO3排出增多,固定酸排泄减少。此种代偿反应在数小时后开始,至少需经 35 天才能达到高峰,血 HCO3-方开始明显下降。在此之前,肺代偿调节主要表现为呼吸中枢兴奋性降低,于一天后达高峰
8、,减慢呼吸频率、减少呼吸深度(幅度),降低肺泡通气量,使 CO2排出减少, H2CO3代偿性增加,使增高的 HCO3-H2CO3比值下降。一股 PaCO2代偿增加的幅度是, HCO3-每增加1mmol/L,PaCO2升高0.9mmHg,代偿极限是55mmHg,很少超过60mmHg.此时。除原发性代碱外,同时有代偿性呼酸。血HCO3-与CO2-CP升高,AB升高值=SB升高值,BE正值增大,pH正常或升高,其幅度在预计代偿PaCO2=24+HCO3-0.95(mmHg)范围内。血K+、 Cl-降低,Ca2+、 Mg2+亦可降低。AG可升高甚或明显升高,且不可误认为有代谢性酸中毒,因AG=UA-U
9、C,由于三种未测定阳离子K+、Ca2+、Mg2+同时减少,致差值明显增大。尿液pH偏碱,若呈反常性酸性尿,提示有严重低钾血症。 3)呼吸性酸中毒:在慢性肺心病酸碱失衡中最常见,约占41.578.2 .其发生机制为各种原因所致肺泡通气不足,机体代谢产生的CO2不能顺利排出,致PaCO2升高。机制通过缓冲系、细胞内外电解质交换和肾回吸收HCO3-增加进行代偿调剂而,以恢复HCO3-/H2CO3的正常比值。缓冲系调节可在30分钟内完成,而肾代偿过程很慢,至少需经35天代偿反应方能达到高峰。呼吸性酸中毒时,PaCO2每升高1mmHg,急性期HCO3-约可增加0.07mmol/L;慢性阶段,HCO3-可
10、增加0.30.4mmol/L.但肾代偿有一定限度,急性呼酸时HCO3-增加,AB一般不超过32mmol/L,慢性呼酸一般也不会使HCO3-45mmol/L.急性呼吸性酸中毒:PaCO2升高,pH下降偏酸,可正常或低于正常,HCO3-正常或轻微增加(34mmol/L),BE基本在正常范围。血K+可增高,余均正常。慢性呼吸性酸中毒:PaCO2增高,pH正常或降低,HCO3-增加,在预计代偿范围内,ABSB,BE正值可增大。血Cl-降低,K+增高或正常,Na+变化无一定倾向,可增高、正常或降低。 4)呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒:居慢性肺心病酸碱失衡的第二位,发生率10.934.0.合并代碱常发生于
11、呼吸衰竭治疗过程中或治疗后期,原因几乎均为医源性,多因使用利尿剂或糖皮质激素不当引起低钾、低氯所致;其次,为纠酸补充碱性药物过量,和改善肺泡通气过度(主要见于气管切开术或施行人工通气后)。后者是由于CO2排出过快,PaCO2迅速下降,而因呼酸代偿增加之HCO3-不能相应较快自肾排出,致HCO3-/H2CO3比值增高。慢性呼酸低钾引起代碱主要是由于低钾时肾小管细胞泌H+作用竞相增强,肾排H+过多所致。呕吐、进食减少可加重代碱的发生。 此时,细胞内外电解交换,Na+进入细胞内,K+移向细胞外的相互转移、Cl-移动和经肾排出继续进行。作为对代碱的代偿反应,肾小管泌H+作用减弱,减少对HCO3-的再吸
12、收,增加Na+、K+的排出,尿液pH值升高;但若代碱是因严重低钾所继发,则肾小管仍然加强泌H+,使尿液呈反常酸性反应。PaCO2升高,HCO3-和CO2-CP明显增加。HCO3- 超过预计代偿增加的限度(慢性呼酸时,实测HCO3-24+PaCO20.35+5.58),BE正值明显增大,pH值正常、降低或升高均可。血K+、Cl-常明显降低,Na+Mg2+亦常降低。尿液pH常偏碱。 5)呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒:居慢性肺心病酸碱失衡的第三位,发生率约5.2013.1。其发生机制除肺泡通气不足,CO2排出减少外,有体内非挥发性酸产生增加(如周围循环衰竭、长期严重缺氧致乳酸产生增多,饥饿、糖尿病致
13、酮体产生增多)、固定酸排出障碍(如肾功能衰竭)和碱的丢失(如腹泻),致HCO3-减少。但若慢性呼吸性酸中毒已有继发性代偿性HCO3-的增加,此时缓冲调节结果,血HCO3-不一定减少至正常范围或以下。由于H+和HCO3-结合为H2CO3,故在HCO3-减少的同时,PaCO2可能有所升高。细胞内外电解质交换,K+继续自细胞内移向细胞外,Cl-因经肾排出减少,低氯血症不如单纯呼酸时明显。由于肾加强排H+,尿液呈强酸性。 实验室检室:PaCO2明显升高,HCO3-减少、正常或轻度升高,慢性呼酸时实测HCO3-24+PaCO20.35-5.58,pH明显降低,AG升高。血K+常升高,Cl-降低或正常,N
14、a+正常或偏低。 6)呼吸性碱中毒:占慢性肺心病酸碱失衡的第四位,发生率为1 .1 % 4 . 8 。其发生机制为肺泡通气过度,致CO2排出过多,体内碳酸减少、常见于治疗呼吸衰竭和肺心病急性发作早期HCO3-尚未发生代偿升高时,机械通气掌握不当;或是严重支气管痉挛或气道阻塞经气管切开,阻塞突然解除;或虽因弥漫性肺间质纤维化所致肺心病,由于严重缺氧,肺泡过度通气引起。为恢复HCO3-/H2CO3的正常比值,肾代偿性减少泌H+排出而增加HCO3-排出。肾代偿效率有所不同,急性呼碱时PaCO2每下降1mmHg,HCO3-减少0.2mmol/L,代偿极限可降至18 mmol/L;慢性呼碱时PaCO2每
15、下降1mmHg,HCO3-减少0.5mmol/L.代偿反应需35天完成,最低可降至12mmol/L。Cl-由细胞内向外转移,由于pH升高,蛋白结合钙离子增加,血清Ca2+降低,致病人神经-肌肉兴奋性增高腱反射亢进,可出现肌肉颤抖或抽搐。PaCO2下降,pH正常或升高,HCO3-在急性呼碱时正常或轻度下降;慢性呼碱时下降明显,实测HCO3-=24-PaCO20.5-2.5,ABSB,BE负值可增大。血Cl-可增高,K+与Ca2+降低。尿液呈碱性。 7)呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒:此型失衡在慢性肺心病酸碱失衡中较少见,但死亡率极高。其发生多由肺心病人治疗不当所致,属医源性。其发生机制主要是在肺心
16、病重症呼吸衰竭病人行气管切开,施行机械通气或过多使用呼吸中枢兴奋剂,致CO2排出过快、过多。PaCOO2迅速下降至正常或以下,但肾对呼吸酸代谢调节增加之HCO3-排出相对缓慢,致HCO3-仍处于相对高水平,使血液偏碱。因此型失衡发生于CO2过快排出后,故又称为高碳酸血症后碱中毒(posthypercapnic alkalosis).此时,主要是肾发挥代偿调节作用,肾小管细胞碳酸酐酶与谷氨酰酶活性均减少。此外,由于Ph升高,组织磷酸果糖激酶活性增强,产生乳酸增多,虽然此种作用较弱,但亦起到一定缓冲效果。PaCO2降低,虽然代碱时通过代偿作用可使其有所升高,但甚轻微。HCO3-下降、正常或升高,这
17、与呼碱和代碱两者的相对严重性有关。pH升高明显。血K+、Ca2+降低,Cl-升高或降低,Na+正常、降低、轻度升高均可。尿液偏碱。 8)呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒:各种引起肺泡通气过度的疾病(如肺炎、弥漫性间质性肺疾病、炎症发热或人工机械通气不当等),因持久严重缺氧或合并周围循环衰竭、糖尿病酮症、肾功能衰竭、腹泻等,使产酸(乳酸、酮酸)增加、固定酸排出减少、碱损失过多或由于长时间输注大量氨基酸溶液等,均可合并代谢性酸中毒。 合并代酸后,HCO3- 进一步减少,使HCO3-/H2CO3比值由20:1接近正常。细胞内K+、Cl-移向细胞外。肾泌H+排酸作用增强,回吸收HCO3-增加。实验室检查:
18、PaCO2降低,HCO3-明显降低,BE负值增大,AG升高,pH升高或接近正常。血K+正常,Cl增高或正常,Na+正常。 9)混合性代谢性酸中毒:此型失衡为高AG代谢性酸中毒合并高氯性代谢性酸中毒,见于腹泻合并糖尿病酮症或乳酸酸中毒、II型肾小管酸中毒合并糖尿病酮症酸中毒、严重肾功能衰竭。pH明显降低,HCO3-与CO2-CP明显减少,BE负值增大。血K+升高或正常,Cl-明显升高,Cl-升高数(Cl-)=HCO3-减少数(HCO3-),AG升高数(AG)=HCO3-,两者变化总结果为HCO3-=Cl- +AG,即一旦发现AG升高并伴有HCO3-Cl-时,即应考虑可能为此型酸碱失衡。尿液pH明
19、显降低。 10)三重酸碱失衡(triple acid-base disorders,TABD):据报道在755例危重病人2859例次动脉血气分析中,发现TABD395例次,占14.3,在有多脏器损害的危重慢性肺心病人,其发生率可高达45,TABD分为呼酸型(呼酸+代酸+代碱)和呼碱型(呼碱+代碱+代碱)两种,预后严重,病死率呼酸型为57.4、呼碱型为78.9. 呼吸性酸中毒型TABD:多发生于慢性肺心病急性发作期,在呼酸基础上,不恰当使用利尿剂、糖皮质激素、补碱以及呕吐、摄食不足等引起低钾低氯性代碱,若同时并发肾功能障碍、休克和严重持久低氧血症,又引起代酸。PaCO2升高,pH多为下降或正常,
20、亦或升高;HCO3-多升高,亦可正常、下降,HCO3-的变化与AG升高不成等比例,潜在HCO3-=实测HCO3-+AG24+PaCO20.35+5.58.血K+正常或下降,Cl-、AG升高。简要概括即呼酸时HCO3-的增加超过预计代偿上限,且AG升高。血乳酸值与AG呈同向非等比例变化。 呼吸性碱中毒型TABD:此型多发生于慢性肺心病急性发作期少数表现为I型呼吸衰竭者,即呼碱合并严重低氧血症基础上,不恰当应用利尿剂、糖皮质激素或补碱等,而引起代碱。或肺心病严重呼吸衰竭病人,行气管切开、机械通气或大剂量呼吸兴奋剂,使CO2过快多排出,而致呼碱。由于双重碱中毒影响,氧离曲线左移,组织缺氧更形加重,此时若并发生消化道出血、休克或肾功能衰竭,继而引起代酸。PaCO2下降,pH多升高,亦可正常或下降;HCO3-多为下降或正常,HCO3- 的变化与AG升高不成等比例,潜在HCO3-=实测HCO3-+AG24-PaCO20.5+2.5.血K+、Cl-下降或正常,AG升高。简要概括即呼碱时HCO3-下降不足,甚或增高,且AG升高。
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