病毒性心肌炎疾病研究报告Word格式文档下载.docx
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④病毒感染引发闭塞性冠状动脉炎。
3、体征
（1）心律失常：
最常见，且常是引起患者注意的首发表现。
各种心律失常都可出现，以期前收缩最常见，其次为房室传导阻滞。
严重心律失常是造成猝死的主要原因。
（2）心率改变：
可见与体温不成比例的持续性窦性心动过速，若表现为心动过缓则应注意是否存在房室传导阻滞。
（3）心音改变：
第一心音减低或分裂，呈胎心音，可闻及第三心音或第四心音，严重时可出现奔马律。
心包炎时可闻及心包摩擦音。
（4）杂音：
心尖区可闻及收缩期吹风样杂音，与发热、贫血所致血流速度加快以及心腔扩大有关;
亦可闻及舒张期杂音，为心腔扩大引起相对性二尖瓣狭窄所致。
杂音强度多不超过3级，病情好转后多可消失。
（5）心脏扩大：
轻症患者心脏不扩大或扩大不明显，重者心脏明显扩大。
（6）心力衰竭：
重症患者可出现急性心力衰竭，甚至出现心源性休克。
4、病毒感染的证据有以下各点：
①发生后不久出现心脏症状或心电图变化。
②血清病毒中和抗体测定阳性结果，由于柯萨奇B病毒最为常见，通常检测此组病毒的中和抗体，在起病早期和2～4周各取血标本一次，如二次抗体效价示4倍上升或其中一次1∶640，可作为近期感染该病毒的依据。
③咽、肛拭病毒分离，如阳性有辅助意义，有些正常人也可阳性，其意义须与阳性中和抗体测定结果相结合。
④用聚合酶链反应法从粪便、血清或心肌组织中检出病毒RNA。
⑤心肌活检：
从取得的活组织作病毒检测，病毒学检查对心肌炎的诊断有帮助。
5、分型与分期
（1）根据病毒性心肌炎的不同临床表现，本病大致可分以下7型：
①隐匿型：
指无自觉症状，因健康检查见心脏扩大或心电图异常而发现，或因意外事件死亡尸检中发现。
②猝死型：
多为局灶型心肌炎，症状隐匿，多因突然发生心室颤动、心脏停搏而死亡，本型是青少年最常见猝死原因。
③心律失常型：
常以心悸为主要症状，多为频发性期前收缩，以室性期前收缩多见，可呈二、三联律，也可出现Ⅰ～Ⅲ度房室传导阻滞。
④心力衰竭型：
此型心肌损害多较弥漫而严重，心脏常明显扩大，可表现为左、右心或全心衰竭，临床上尤以左心衰竭多见，部分急性左心衰竭并胸痛，检查有血清酶学改变，心电图亦可出现病理性Q波，可酷似急性心肌梗死。
本型常并发心包炎。
⑤暴发型：
常在病毒感染后数天内出现急性心衰、心源性休克或严重心律失常，病死率高。
⑥慢性心肌炎：
表现为病情迁延反复，时轻时重，呈慢性过程，常伴进行性心脏扩大和心力衰竭，每因感冒或病毒感染而加重，亦可在病程中猝死。
但多数经数年至数十年后因心功能不全致死。
本型有时与原发性扩张型心肌病难以鉴别。
⑦后遗症型：
患者心肌炎虽已基本痊愈，但可遗留不同程度心律失常或症状。
（2）根据病情变化和病程长短，病毒性心肌炎可分为4期：
①急性期：
指新近发病，临床症状明显而多变，病程多在6个月以内。
②恢复期：
临床症状和心电图改变等逐渐好转，但尚未痊愈，病程一般在6个月以上。
③慢性期：
部分病人临床症状、心电图、X线、酶学等检查呈病情反复或迁延不愈，实验室检查有病情活动的表现者，病程多在1年以上。
④后遗症期：
患心肌炎时间久，临床已无明显症状，但遗留较稳定的心电图异常，如室性期前收缩、房室或束支传导阻滞、交接区心律等。
目前病毒性心肌炎的诊断主要依靠临床表现、心电图、X线以及其他有关实验室检查综合分析，靠排他法诊断。
下面介绍中华心血管病学会1999年成人急性病毒性心肌炎的诊断参考标准。
（一）在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后1～3周内或急性期中出现心脏表现，如严重乏力（心排血量降低）、第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿-斯综合征等。
（二）上述感染后1～3周内或与发病同时新出现的各种心律失常和（或）心电图异常而在未服抗心律失常药物前出现下列心电图改变者：
1、房室传导阻滞、窦房阻滞或束支传导阻滞。
2、2个以上导联S-T段呈水平型或下斜型下移0.05mV，或多个导联S-T段异常抬高或有异常Q波。
3、多源、成对室性早搏，自主性房性或交界性心动过速、持续或非持续阵发性室性心动过速，心房或心室扑动、颤动。
4、2个以上以R波为主的导联T波倒置、平坦或降低
5、频发房性早搏或室性早搏。
化验检查：
病毒性心肌炎要做哪些检查？
以下就是关于病毒性心肌炎的检查的具体介绍：
一、常规检测及血清酶学免疫学检查
（1）白细胞可轻度增高，但左移不明显。
1/3～1/2病例血沉降率轻至中度增快。
（2）急性期或慢性心肌炎活动期可有血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、谷草转氨酶（GOT）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB）增高。
部份患者血清转氨酶、肌酸磷酸激酶增高，反映心肌坏死。
（3）血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）或肌钙蛋白T（cTnT）增高（以定量测定为准）有较大价值。
（4）血浆肌红蛋白、心肌肌凝蛋白轻链亦可增高，表明心肌坏死，其增高程度常与病变严重性呈正相关。
（5）尚发现病毒性心肌炎者红细胞超氧化物歧化酶（superoxidedismutase，SOD）活性低下。
病毒性心肌炎白细胞免疫测定，常发现外周血中自然杀伤（NK）细胞活力降低，干扰素效价低下，而干扰素效价增高。
E花环及淋巴细胞转化率降低，血中总T细胞（OKT3）、T辅助细胞（OKT4）及抑制T细胞（OKT8）低于正常，而OKT4/OKT8比率不变。
补体C3及CH50降低，抗核因子、抗心肌抗体、类风湿因子、抗补体抗体阳性率高于正常人。
二、心电图
对本病诊断敏感性高，但特异性低，有人认为若无心电图改变，则临床上就难以诊断心肌炎，以心律失常尤其是期前收缩为最常见，其中室性期前收缩占各类期前收缩的70%。
其次为房室传导阻滞（AVB），以Ⅰ度房室传导阻滞多见，一般在治疗后1～2周内恢复正常。
Ⅱ度和Ⅲ度AVB并不少见，有时伴有束支传导阻滞，多表明病变广泛，多数传导阻滞为暂时性，经1～3周后消失，但少数病例可长期存在，甚至必须安装永久起搏器。
此外，某些病例传导阻滞恢复后，若再次病毒感染或由于过度劳累等原因而复发。
约1/3病例有复极波异常，可表现为ST-T改变。
此外，心室肥大、Q-T间期延长、低电压等改变也可出现。
病毒性心肌炎产生多种心律失常其可能原因是心肌细胞膜性质改变。
此外，心肌病变后纤维断裂，心肌纤维化，心肌纤维束间被胶原纤维隔开可降低冲动的横向传导速度，坏死心肌中存活的心肌细胞亦易成为传导异常和作为室性心律失常的起搏点。
①ST-T变化：
T波倒置或减低常见，有时可呈缺血型T波变化;
ST段可有轻度移位。
②心律失常：
除窦性心动过速与窦性心动过缓外，异位心律与传导阻滞常见。
房性、室性、房室交接处性早搏均可出现，约2/3患者以室性早搏为主要表现。
早搏可有固定的联律间距，但大多数无固定的联律间距，部分符合并行收缩，这种无固定联律间距的早搏可能反映异位兴奋性，患者除早搏外无其他发现，可能来自局灶性病变。
早搏可为单源性，也可为多源性。
室上性或室性心动过速比较少见，但室性心动过速有可能引起昏厥。
心房颤动与扑动也见到，扑动相对较少见。
上述各种快速心律可以短阵屡发，也可持续不止。
心室颤动较少见。
但为猝死的原因。
一至三度窦房、房室、束支或分支传导阻滞都可出现，约1/3患者起病后迅速发展为三度房室传导阻滞，成为猝死的另一机理。
上述各种心律失常可以合并出现。
心律失常可以见于急性期，在恢复期消失，亦可随疤痕形成而造成持久的心律失常。
疤痕灶是引起早搏反复出现的基础之一。
三、X线检查
约1/4病人有不同程度心脏扩大，搏动减弱，其扩大程度与心肌损害程度一致，有时可见心包积液（病毒性心肌心包炎），严重病例因左心功能不全有肺淤血或肺水肿征象。
四、超声心动图
病毒性心肌炎的超声心动图改变无特异性，由于本病病谱广，临床表现不一，故超声心动图（UCG）可从完全正常到明显异常，一般可有如下改变：
（1）心脏增大：
常呈普遍性增大，但也可以左室或右室增大为主，取决于病毒累及心室病变的严重程度和范围。
心室壁搏动减弱，多呈普遍性减弱，若为局灶性或局限性心肌炎，则可表现为区域性室壁运动异常，表现为运动减弱、运动消失甚至矛盾运动，在中老年患者需与冠心病作鉴别。
（2）可有左室收缩和（或）舒张功能障碍，表现为心排出量降低，射血分数降低，短轴缩短分数减小，室壁运动减弱，收缩末期和（或）舒张末期左室内径增大，二尖瓣E峰降低，A峰增大，A/E比值增大，舒张期左室高峰充盈率下降，高峰充盈时间延长和心房收缩期充盈量增加等。
（3）由于有心肌细胞坏死、纤维化和炎性细胞浸润，因此心肌回声反射与正常心肌不同，可表现为心肌回声反射增强和不均匀性，但缺乏特异性，上述改变也见于各种心肌病。
（4）其他改变包括室壁暂时性增厚，与暂时性间质水肿有关。
有时可见室壁附壁血栓。
五、核素检查
2/3患者可见到左室喷血分数减低。
应用201铊（201Tl）和99m锝（99mTc）-MIBI心肌灌注显像，对了解病毒性心肌炎是局灶性还是弥漫性心肌坏死有一定价值。
晚近开展111In（铟）标记单克隆抗肌凝蛋白抗体显像来检查心肌坏死情况，有较高的敏感性（100%），但缺乏特异性（58%）。
核素67Ga（镓）显影诊断病毒性心肌炎也有较高的敏感性。
此外，通过放射性核素门电路心血管造影可以估价心功能状态和损伤程度。
核素心肌显像属无创性检查，易被病人接受，有较高敏感性，今后必须加强对心肌炎特异性的研究。
六、病毒学检查
咽及肛拭病毒分离临床意义不大，因为多数心肌炎是免疫变态反应所致，待临床出现心脏症状时，咽拭或粪便中已分离不到病毒，即使分离到病毒也难以确定是心肌炎病毒。
若通过心肌活检，从心肌活组织中分离出病毒，或用免疫荧光、酶染等免疫组织化学技术检测病毒基因片段或病毒蛋白抗原，虽有较高特异性，但多数病人待心脏症状明显时，心肌内病毒多已不存在，仅适用于早期和婴幼儿，临床上实际应用价值不大，且有一定危险性。
目前应用较为广泛的是通过双份血清中特异性病毒抗体测定，以证实病毒性心肌炎。
临床上常用的有：
（1）病毒中和抗体测定：
取急性期病初血清与相距2～4周后第2次血清，测定同型病毒中和抗体效价，若第2次血清效价比第1次高4倍或1次l∶640，则可作为阳性标准，若1次血清达1∶320作为可疑阳性。
如以1∶32为基础者则宜以256为阳性，128为可疑阳性。
（2）血凝抑制试验：
在流感流行时，为了明确流感病毒与心肌炎的关系，可用血凝抑制试验检测患者急性期及恢复期双份血清流感病毒的抗体效价，若恢复期血清较早期抗体效价4倍，或1次1∶640为阳性。
此外，尚有人用酶标记免疫吸附试验（ELISA）法检测特异性IgM及IgG，也可能有所帮助。
（3）病毒特异性IgM：
以1∶320者为阳性，若同时有血中肠道病毒核酸阳性者更支持有近期病毒感染。
七、心内膜心肌活检（EMB）
大多用活检钳经静脉系统（右颈静脉、股静脉）入右室，在室间隔右侧钳咬心内膜心肌标本（2～3mm大小）。
心肌标本用以提供病理学依据、免疫组织化学及特异性病毒RNA检测等。
有关病毒性心肌炎组织病理学诊断标准虽然迄今仍有争议，但多数学者赞同1984年在美国得克萨斯州Dallas市会议确定的心肌炎分类指标，包括首次活检与随访活检的分类。
（1）首次活检可分为：
①急性心肌炎（或活动性心肌炎，伴或不伴纤维变）：
必须具备炎性细胞浸润，炎性细胞紧贴心肌细胞，有时使心肌细胞壁边缘呈波浪形。
同时，还必须有邻近心肌细胞不同程度的损伤和坏死。
心肌细胞损伤可表现为空泡形式，细胞外形不整，以及细胞破裂伴淋巴细胞聚集在细胞表面。
以上改变有时与心肌梗死难以区别。
鉴别要点在于心肌梗死出现淋巴细胞浸润时，心肌细胞已丧失其细胞核，而心肌炎，淋巴细胞浸润阶段心肌细胞的细胞核仍保存较好，除非在明显心肌坏死区。
②可疑心肌炎：
炎性细胞浸润数量过少，或光镜下未见肯定的心肌损伤表现，心肌炎性病变的证据不足，宜重复切片或重复活检确定诊断。
③无心肌炎。
（2）随访活检可分为：
①心肌炎进行中：
与前次活检比较，炎性细胞浸润未减轻，甚至加重;
伴或不伴纤维变。
②心肌炎恢复中：
与前次活检比较，炎性细胞浸润明显减轻，炎性细胞离心肌纤维略远，从而使细胞壁皱褶消失，恢复其平滑外形，胶原组织轻度增生，早期胶原纤维排列松弛，其间可见炎性细胞，偶尔可见灶性坏死，后期可见纤维变灶。
③心肌炎已恢复：
炎性细胞浸润消失，虽然还常可见少数远离心肌纤维的炎性细胞，间质有明显灶性、融合性或弥漫性纤维变。
这个诊断仅适用于随访性活检。
如果首次活检即表现为这类病理改变，由于较难肯定纤维变系既往心肌炎所致，不能诊断为心肌炎。
在这个阶段的早期，即使纤维变与一定数量的炎性细胞并存，作为首次活检诊断，最多只能提示既往可能有心肌炎，也不能作出肯定诊断。
尽管心内膜心肌活检对病毒性心肌炎诊断颇有价值，但由于心肌炎可呈灶性分布，可产生取样误差，故活检阴性并不排除心肌炎可能。
若活检时间过早，心肌炎尚处于早期阶段，心肌细胞周围尚未被炎性细胞浸润。
反之，处于心肌炎恢复期时活检，也可以未见炎性细胞浸润而难以确诊。
即使心肌细胞周围有淋巴细胞浸润也并非病毒性心肌炎所独有，中毒性心肌炎、细菌性心肌炎以及风湿性疾病心肌炎均可有类似改变。
此外，同一组织切片因诊断标准和认识的不同，观察者之间可有明显差别，如心肌细胞退行性变与坏死有时较难区别，成纤维细胞及非淋巴性炎性细胞在普通显微镜下，有时可酷似淋巴细胞，可导致判断上失误。
由此可见，对心内膜心肌活检结果必须结合病史和其他检查综合判断、分析，才能发挥其应有的作用。
鉴别诊断：
病毒性心肌炎要与哪些疾病鉴别？
以下就是关于病毒性心肌炎的鉴别的具体介绍：
一、风湿性心肌炎
风湿性心肌炎是风湿热的重要表现之一,其发病与链球菌感染有关。
因此,风湿性心肌炎患儿发病前多有链球菌感染史,如扁桃体炎、咽炎、猩红热等。
本病的特点是:
①多发于学龄儿童和青春期,婴幼儿甚为少见。
而病毒性心肌炎可发生于任何年龄组,包括新生儿、婴儿乃至成人。
②心脏受累包括心内膜、心肌和心包,故称全心炎,以心内膜受累最多见,尤其是二尖瓣和主动脉瓣。
而病毒性心肌炎主要侵犯心肌,也可累及心包,此时称为病毒性心肌心包炎。
累及心脏瓣膜者甚为少见。
③风湿性心肌炎主要表现为奔马律,心电图以P2R间期延长（度房室传导阻滞）为主,严重心律失常者少见。
而病毒性心肌炎多有各类早搏,也可有不同程度的窦房阻滞、房室传导阻滞及心动过速等。
另外,风湿性心肌炎引起猝死者少见,而病毒性心肌炎可致病儿猝死。
④风湿性心肌炎的实验室检查可有链球菌感染的证据,如抗O高、C反应蛋白阳性等。
而病毒性心肌炎主要表现为心肌酶谱异常,或与病毒感染有关的抗体滴定度升高,免疫球蛋白异常。
二、心内膜弹力纤维增生症
心内膜弹力纤维增生症（EFE）和心肌炎有相似之处。
其病理改变主要是心内膜弹力纤维增厚,病变可累及瓣膜、心内膜下心肌也可发生变性或坏死。
本病多发生于6个月左右的婴儿。
其临床表现为心脏扩大（以左室大为主）和充血性心力衰竭,可由上呼吸道感染诱发;
心电图表现为电压高,提示心房或心室大（以左室大为主）。
而病毒性心肌炎多为低电压和ST2T波异常。
EFE之超声心动图主要表现为心内膜反光增强、增厚,心肌收缩无力;
而病毒性心肌炎多数表现正常,有心力衰竭时可见心腔扩大,心肌收缩无力,少数可见心包积液征。
三、原发性心肌病
小儿原发性心肌病起病迁延,病程长,多以扩张型（充血性）心肌病为主。
其临床特点是心脏显著扩大,X线表现为心脏普遍扩大或呈球形,心脏搏动弱,超声心动图多显示左房左室大、心功能减退,也可显示心室壁肥厚。
心电图可有电压高、各种心律失常及非特异性的ST2T波改变。
四、川崎病
本病又称皮肤粘膜淋巴结综合征。
其病因尚不清楚,主要累及皮肤、粘膜和淋巴结,多见于5岁以内婴幼儿。
其临床表现为发热（多为高热,持续5天以上,抗生素治疗无效）,皮疹,结合膜炎,口唇红斑干裂,口腔粘膜炎症,非化脓性淋巴结炎。
10%～40%患儿心脏受累,主要是冠状动脉炎,可有心肌缺血、心肌梗塞或动脉瘤破裂致猝死。
本病累及心脏时需与心肌炎相鉴别。
但心肌炎通常无持续发热,也不会累及皮肤粘膜和淋巴结,超声心动图检查有时可发现冠状动脉扩张和动脉瘤。
五、非病毒性心肌炎
（1）白喉所致中毒性心肌炎此类心肌炎患儿易发生房室传导阻滞、束支阻滞和早搏,心力衰竭出现快,且易致心源性休克。
可根据流行病学对本病做出诊断和鉴别诊断。
近年来,由于三联疫苗的广泛应用,白喉的发病率已大大降低,因而由白喉所致的心肌炎已甚为少见。
（2）落矶山斑热（RMSF）由立克次体感染所致,主要发生在美国、加拿大、墨西哥、中美洲和南非。
其临床特征为头痛、发热和皮疹三联征。
RMSF由蜱传播,可由立克次体血管炎及血栓引起心肌炎、中枢神经系统损害、肾功能障碍、血管性虚脱、肺水肿及手足指趾坏疽。
实验室检查可有血小板减少、血钠低。
免疫组织学检查发现立克次体,或由PCR方法发现在血流中有立克次体核酸序列,即可确诊RMSF。
六、其他引起心肌损害的疾病
（1）自身免疫性疾病包括类风湿、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、皮肌炎、硬皮病等,均可引起心肌损害。
但此类疾病的共同特点是常累及多个器官。
因此,此类患者除心肌损害外,尚可见关节、皮肤、肾脏、肝脾等损害。
实验室检查可见血沉快、类风湿因子、抗核抗体阳性、狼疮细胞阳性等。
（2）糖原累积病主要是型糖原累积病。
可有心脏扩大而心脏杂音不明显。
其心电图特点PC是P波高尖,P2R间期缩短,QRS波电压升高。
本病常侵犯骨骼肌,故患儿常有肌张力低下。
--引自《病毒性心肌炎的鉴别诊断》，郝芳之，（山东医科大学第二附属医院250033）
并发症：
病毒性心肌炎的并发症有哪些？
本病常发生心律失常、心力衰竭、心脏性猝死及扩张型心肌病等并发症，重症者可危及生命。
一、心律失常
病毒性心肌炎90%的患者以心律失常为首发症状，其中以室性心律失常为主占70%，严重者可发生高度房室传导阻滞，甚至室速、室颤。
二、心力衰竭
重症急性心肌炎由于心肌受病毒侵害的范围广。
心肌细胞损害严重，常常出现心脏扩大，充血性心力衰竭，甚至心源性休克，有时快速型心律失常也可导致心力衰竭，严重者可致死（10%～20%）。
三、心脏性猝死
病毒性心肌炎所致的心脏性猝死，病因包括心律失常、心力衰竭、心源性休克。
很多猝死的患者生前并没有明显的心肌炎表现，只是在尸检时发现有病毒性心肌炎的存在。
国内报道病毒性心肌炎暴发流行时，心脏猝死可达23.6%。
四、扩张型心肌病
病毒性心肌炎慢性迁延，可发展成为扩张型心肌病，表现为心室扩大，以左室扩大为主，或出现左右心室扩大，心室收缩功能下降，出现心力衰竭和各种心律失常。
国外报道病毒性心肌炎患者中患扩张型心肌病的发病率为10%。
对病毒性心肌炎随访报道，7%～30%患者转变为扩张型心肌病，最高的比率达50%。
我国学者对急性心肌炎患者进行的随访调查结果，有37%的患者出现早期扩张型心肌病的表现，7%的患者心脏慢性扩大。
治疗用药：
病毒性心肌炎的药物有哪些？
少数病毒感染如麻疹、脊髓炎病毒等可以通过预防接种而达到预防的目的。
心肌炎的治疗针对两方面：
病毒感染和心肌炎症。
对原发病毒感染，提出用干扰素或干扰素诱导剂预防和治疗心肌炎。
一些中草药如板蓝根、连翘、大青叶、虎杖等初步实验研究认为可能对病毒感染有效。
心肌炎患者应卧床休息，进易消化和富含维生素和蛋白质的食物。
心力衰竭应及时控制，但应用洋地黄类药时须谨慎，从小剂量开始，扩血管药和利尿药也可应用。
早搏频繁，或有快速心律失常者用抗心律失常药。
如因高度房室传导阻滞、快速室性心律或窦房结损害而引起昏厥或低血压，则需用电起搏或电复律，多数三度房室传导阻滞患者借起搏器渡过急性期后得到恢复。
结合
病毒性心肌炎
患者病情采取有效的综合措施，可使大部患者痊愈或好转。
一、休息：
急性期至少应卧床休息至热退3-4周，有心功能不全或心脏扩大者，更应强调绝对卧床休息，以减轻心脏负荷及减少心肌耗氧量。
二、抗生素的应用：
细菌感染是病毒性心肌炎的重要条件因子之一，为防止细菌感染，急性期可加用抗生素。
三、维生素C治疗：
大剂量高浓度维生素C缓慢静脉推注，能促进心肌病变恢复。
四、促进心肌能量代谢的药物：
多年来常用的如极化液、能量合剂及ATP等均因难进入心肌细胞，促进缺血心肌细胞的能量合成，有效稳定受损心肌细胞膜，改善心肌泵功能，显著减少脂质过氧化物生成，有效改善心肌缺血，有明显的保护心肌的作用，减轻心肌所致的组织损伤。
瑞安吉口服溶液，2岁儿童每次10ml，每日2次；
2－7岁，每次10ml，每日三次；
>
7岁，每次20ml，每日二次。
五、抗病毒治疗：
有报道联合应用三氮唑核苷和干扰素可提高生存率。
六、免疫治疗
（一）丙种球蛋白：
在美国波士顿及洛杉矶儿童医院，从1990年开始就已将静脉注射丙种球蛋白作为病毒性心肌炎治疗的常规用药。
（二）肾上腺皮质激素：
仅限于抢救危重病例及其他治疗无效的病例可试用，一般起病10天内尽可能不用。
七、控制心力衰竭
应选用快速作用的洋地黄制剂。
病重者用地高辛静脉滴注，一般病例用地高辛口服，饱和量用常规的2/3量，心衰不重，发展不快者，可用每日口服维持量法。
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