动物营养代谢病第五章维生素营养紊乱性疾病.doc
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维生素营养紊乱性疾病
MetabolicDisorderCausedbyVitamins
第五章
本章目的：
掌握维生素A、D、E缺乏的概念、病因、发病机理、临床症状、病理变化、诊断及鉴别诊断、治疗，理解B族维生素缺乏症的相关知识，了解其他维生素缺乏症的基本知识。
本章重点：
1、维生素A、D、E缺乏的概念、病因、临床症状及防治。
。
2、B族维生素的典型缺乏症、病因及防治
本章难点：
发病机理和诊断。
第一节 维生素A营养紊乱性疾病
第二节 维生素D营养紊乱性疾病
第三节 维生素E营养紊乱性疾病
第四节 维生素K缺乏症
第五节 B族维生素缺乏症
第六节 维生素C缺乏症
主要内容
一、维生素A缺乏症（VitamineADeficiency）
二、维生素A中毒（HypervitaminosisA）
第一节 维生素A营养紊乱性疾病
（NutritionalDiscorderofVitamineA）
概念：
VA缺乏症是指由于动物体内VA及胡萝卜素含量不足或缺乏所致的以上皮角化、夜盲和繁殖机能障碍为特征的营养代谢性疾病。
一、维生素A缺乏症（VitamineADeficiency）
（1）原发性缺乏：
饲草料中VA或胡萝卜素缺乏造成动物吸收不足
舍饲动物长期饲喂含胡萝卜素低的饲料；
劣质干草、棉籽饼、甜菜渣等；
未成熟的玉米；
饲料加工与贮存不当造成胡萝卜素破坏；
自然干燥牧草中酶（豆科的脂氧化酶）的作用
微量元素、湿热、压力、阳光照射等；
机体对VA或胡萝卜素需要量增加；
1、病因
（2）继发性缺乏：
量足但消化吸收和代谢受干扰
采食量降低，如限制饲养等
中性脂肪和蛋白质不足影响VA吸收；
饲料中磷酸盐多影响贮存，硝酸盐多促进分解；
应激和疾病影响吸收；
1、病因
（1）动物视网膜中色素上皮细胞摄取视黄醇，经酶的异构化作用将其转化为11-顺式视黄醇，与视黄醇结合蛋白（CRBP）结合转运到视网膜的杆状细胞或视锥细胞外段，后在酶作用下氧化为视细胞的生色基团11-顺式视黄醛，与不同视蛋白组成视色素。
对弱光敏感。
2、发病机理
（2）维持成骨细胞和破骨细胞的正常活动，缺乏时软骨内骨生长受阻，过多时皮质内骨生成过度，骨间间隙减小。
（3）维持上皮正常形成、发育。
黏膜细胞中糖蛋白的生物合成需要脂类（多萜醇和视黄醇）。
视黄醇磷酸可将结合在其上的单糖转移至糖蛋白。
缺乏时糖蛋白合成受阻，黏膜上皮结构异常。
（4）缺乏时，大脑蛛网膜绒毛的组织通透性减弱和大脑硬脑膜的结缔组织基质增厚，脑脊髓液吸收障碍，压力增高，出现惊厥。
犊牛早期症状。
2、发病机理
（5）胎儿正常生长必需物质。
缺乏引起胎儿发生先天性损害，尤其脑室积水和眼损害。
（6）与机体免疫机能有关。
缺乏时影响淋巴组织，主要是胸腺萎缩，鸡法氏囊过早消失，影响淋巴细胞分化。
对抗原反应性下降，抗体生成减少。
2、发病机理
（1）视力障碍，瞳孔对光反应迟钝。
夜盲症（nightblindness）：
VA缺乏早期症状（猪除外）之一，在黎明、黄昏或月光下看不见物体。
干眼病（xerophthaImia）：
狗和犊牛角膜上有厚的呈云雾状附属物，而其它品种角膜上有稀薄的浆液、粘液样分泌物，随后角膜呈角质化的云雾状，有时角膜溃疡，甚至穿孔而失明。
3、症状及临床表现
视力障碍
维生素A缺乏症，病鸡眼内有干酪样分泌物
（2）皮肤病变
表皮、皮脂腺、汗腺和毛囊上皮角化使皮肤干燥、脱屑、皮炎、被毛蓬乱无光泽，脱毛，秃毛，蹄、角生长不良，尤其是猪。
蹄壳干燥有纵行皲裂，马最明显。
（3）神经症状
幼畜最明显，无目的地行走，转圈，有时前肢跪地后又举起，共济失调。
有时出现假死和晕厥，常见于犊牛及仔猪。
3、症状及临床表现
猪蹄冠、蹄壁受伤
（4）繁殖机能障碍
公畜精液品质不良；母畜发情扰乱，受胎率下降，胎儿发育不全、先天性缺陷、畸形或胎儿吸收，流产、早产、死产，所产仔畜生活力低下、体质孱弱、易死亡。
尤其是新生仔猪常有唇裂、颚裂、无眼附耳等畸形，后肢变形，皮下囊肿，心脏缺陷，膈疝，脑室积水等。
（5）抗病力低下
动物极易发生支气管炎、肺炎、胃肠炎等。
3、症状及临床表现
由于种属、年龄和受损器官不同，患病动物除上述症状外尚有各自的症状。
犊牛
病初呈夜盲症，后继发干眼病，甚至失明。
同时并发唾液腺炎、副眼腺炎、角膜炎、脑脊液压力升高，共济失调，出现阵挛或强直性痉挛发作，或阵发性惊厥。
视神经萎缩，亦有呈先天性脑病症状的犊牛。
3、症状及临床表现
健康犊牛眼底视神经
及周围组织
犊牛的维生素A缺乏症：
视神经乳头水肿
犊牛的维生素A缺乏症：
瞎眼
羔羊
体质孱弱，视力障碍，易患支气管炎和肺炎；死亡率高，有时出现阵发性痉挛和共济失调，后躯瘫痪。
仔猪
视力减弱，脂溢性皮炎，脑脊液压力升高，呈现共济失调，后肢麻痹和惊厥。
外周神经根损伤，致骨骼肌麻痹，有的仔猪出生后呈小眼畸形、颚裂、兔唇或后肢畸形，脑室积水等，很快死亡。
存活仔猪生活力弱，腹泻，头偏向一侧，易继发肺炎、胃肠炎、佝偻病。
3、症状及临床表现
羊极度衰弱和摆背
禽
消瘦，鼻流水样或粘液状鼻液，眼睑粘着，有时被干酪样分泌物积聚。
羞明流泪，严重时角膜软化，甚至穿孔失明。
特征性变化是口、咽、硬腭、喉有白色伪膜状物附着，但易剥离。
母鸡VA缺乏所产蛋，孵出的雏鸡经5~7天开始发病。
多出现神经病状，知觉过敏，头颈扭转或呈向后退动作，共济失调，干眼或眼炎。
3、症状及临床表现
初生仔畜突然出现神经症状、夜盲，母畜出现流产、死胎、胎儿畸形增多，可怀疑为VA缺乏。
视神经乳头水肿，眼黏膜涂片检查，角化上皮细胞数量增多。
血浆肝脏VA及胡萝卜素明显减少，可提示诊断。
剖检可见唾液腺、喉头、气管内有伪膜生成。
应与低镁血症、脑灰质软化症、魏氏梭菌毒素D中毒、伪狂犬病、散发性脑、脊髓炎等相区别。
4、诊断
猪、牛用VA皮下注射治疗440IU/kg体重。
鸡VA用量是猪、牛3倍，约1200IU/kg体重，脑脊髓液压力于48小时内恢复，眼疾恢复需时较长。
日粮添加VA，需要量（µg/kg体重）：
牛12~24；羊9~24；猪12~24；鸡364~727；鸭、珍珠鸡、火鸡比鸡增加20％左右。
妊娠、泌乳、催肥动物是通常需要量的1倍。
5、防治
概念：
是动物维生素A摄入量过大引起的以生长发育缓慢、跛行、共济失调和发生骨疣等为特征的中毒性疾病。
病因：
饲料中供给过量，超过正常100倍以上；
治疗时剂量过大；
犬猫长期饲喂动物肝脏或鱼内脏。
二、维生素A过多症（HypervitaminosisA）
症状
犬猫：
倦怠，牙龈充血、水肿，食欲下降，腹胀，便秘，骨骼生长发育受阻。
颈椎和前肢关节周围生成外生骨疣，颈部僵硬，前肢肘部和腕部骨骼融合，行走困难，跛行。
猫不能用舌梳理自己的被毛。
有的齿龈炎和牙齿脱落，影响采食和咀嚼。
骨皮质内成骨过度；胎儿畸形。
犊牛：
生长缓慢，跛行，行走不稳，瘫痪。
骨节间软骨消失。
角生长缓慢，脑脊液压力降低。
仔猪：
大面积出血和突死；胎儿增大。
二、维生素A过多症（HypervitaminosisA）
诊断
根据大剂量使用维生素A或摄入维生素A的病史，结合临床症状，即可诊断。
治疗
立即停止饲喂维生素A含量过多的日粮，病情较轻者可恢复正常，但骨骼的变化一般难以恢复。
二、维生素A过多症（HypervitaminosisA）
一、维生素D缺乏症（VitaminDdeficiency）
二、维生素D中毒（HypervitaminosisD）
第二节 维生素D营养紊乱性疾病
（NutritionalDisorderofVitaminD）
概念：
是指由于体内维生素D缺乏或不足而引起的以钙磷代谢障碍为主的一种营养代谢性疾病。
特征：
食欲下降，生长阻滞，骨骼病变；幼年动物佝偻病，成年动物骨软症或骨纤维性营养不良。
各种动物以幼年最易发生。
一、维生素D缺乏症（VitaminDdeficiency）
阳光照射不足，体内合成VD3过少；
长期饲喂幼嫩饲料，牧草中VD2含量少；
长期拉稀，肝、肾功能衰竭，亦可造成VD缺乏；
高产和幼年动物对VD需要量较大，易缺乏；
当饲料中Ca:
P偏离正常比率（1:
1~2:
1）太远，对VD的需要量增加。
饲料中与VD拮抗的物质较多，如VA或胡萝卜素多。
1、病因
VD对钙、磷代谢的调节作用表现在:
1.促进小肠近端对钙的吸收，远端对磷的吸收
促进钙结合蛋白（CaBP）的合成，促使钙从肠腔向肠黏膜基底部传递的定向运动。
2.促进肾小管对钙的吸收
肾小管上皮细胞可合成CaBP，使尿中Ca2+重吸收入血。
3.促进骨骼中Ca2+的运动
破骨细胞对甲状旁腺素的反应必须要有少量VD及其活性代谢产物参予，使钙从骨骼中重吸收。
2、病理
VD调节钙磷代谢，保证血钙、磷浓度稳定及钙、磷在骨骼中沉积和溶出。
VD缺乏钙、磷吸收率降，血浆钙磷降低，引起神经肌肉兴奋性增高，导致肌肉抽搐和痉挛。
进而甲状旁腺分泌增加，骨盐重溶，抑制肾小管对磷的重吸收使尿磷增多，血磷减少。
因而产生骨软症或纤维性骨营养不良；
幼畜缺乏时骨骼矿化不足，软骨肥大，骨变形。
2、病理
VD3
25－羟化酶
25-OH-D3
1,25－（OH）2-D3
1-α-羟化酶
24,25－（OH）2-D3
25,26－（OH）2-D3
1,24,25－（OH）2-D3
肝
肾
肾
肾
肾
二、维生素D
幼年动物——佝偻病
异嗜，消化紊乱，喜卧，跛行，生长发育缓慢。
软骨肥大，骨变形，胸廓狭窄，肋骨与肋软骨处球状肿
胀，串珠状排列，脊柱变形，四肢骨呈内弧或外弧状；
禽胸骨脊呈S状弯曲。
喙软（橡皮喙）。
胫跗骨可微微
弯曲，易折断。
3、症状及临床表现
成年动物——骨软症或纤维性骨营养不良
初期以异嗜为主，后运动障碍，腰腿僵硬，拱背站立，
跛行，卧地不愿站立。
进而骨骼肿胀变形，四肢疼痛，肋骨与肋软骨结合部肿
胀，发生骨折。
成年鸡产薄壳蛋或软壳蛋，继则产蛋减少，孵化率降低
缺乏早期血磷降低，后期血钙降低，AKP活性升高。
3、症状及临床表现
骨骼变形
据年龄、饲管条件（舍饲，未添加或量不足）及异食癖、生长缓慢、运动障碍、骨骼变形等症状可初步诊断；
日粮VD含量和血清钙磷水平及AKP活性变化可作为辅助诊断手段；
结合X线检查结果（骨质密度降低、骨皮质变薄、长骨末端呈“羊毛状”或“蛾蚀状”外观，最后数尾椎消失等）和骨组织学检查，即可确诊。
4、诊断
补充鱼肝油或鱼肝油丸（浓缩鱼肝油）
剂量按4~6ml/l00kg体重，口服。
VA、VD复合注射液。
猪、驹、犊牛2~4ml，仔猪、羔羊0.5~1.0ml，肌注。
按275µg/kg体重一次性肌注，可保持动物在3~6个月内不至于引起VD缺乏症。
5、治疗
谷类不含VD，主要来自动物性食物，以肝脏、鱼、蛋黄、牛奶等含量最高，需注意VD的补充。
应有足够阳光照射（禽舍安装紫外灯，从10日龄开始，每天照射10min可防止VD缺乏），并饲喂经太阳晒制的青干草。
日粮应含充足VD，需要量：
猪220IU/kg，蛋鸡500IU/kg，生长鸡200IU/kg，火鸡900IU/kg，鸭220IU/kg。
注意日
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