02第二章大学生心理健康教育的生物基础文档格式.docx
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感觉是人们对客观事物个别属性的反映，知觉则是对其各种属性的综合反映。
感知是个体认识世界的第一步。
人的各种感觉器官将所感受到的感觉刺激，通过感觉冲动沿着神经通路将信息以物理化学的方式传到大脑皮层相应区域，从而使人对周围环境的存在有感知、有认识。
感觉信息首先被传递到大脑相应的初级感觉区，此时引起简单粗糙的感觉，如手脚发麻、针刺感或看到闪光、火星或听到“沙沙”、“咝咝”等声音。
初级感觉区破坏，则大脑无法形成感觉，发生“视而不见”、“听而不闻”等现象。
感觉信息的进一步加工是在初级感觉区附近的感觉联络区。
只有在这里，信息才升华到具体“成形”的感知。
如果初级感觉区保留，而感觉联络区有损害，则患者能感受到，但不具体，不“成形”，因而也就不能理解。
如枕叶初级视觉中枢完好，而相邻视觉联络区受损，则患者并不失明，但看不懂。
对感觉联络区产生的“成形”感觉，大脑进一步进行综合，并与经验对照比较，最后产生有声有色有情的复合感知。
这就是感觉总联络区的功能。
感觉总联络区（感觉联络区的联络区）位于颞上回后部和角回前部。
当感觉总联络区受到刺激时，可产生复杂的幻觉，如童年情景在眼前重现，亲友谈话片断或乐曲旋律的重新体验等。
这种旧境“重现”、“重演”，有声有色，栩栩如生，甚至包括当时的感情色彩、思维反应都丝毫不变地一起伴随出现。
所以通过感觉联络区，人产生的知觉才是完整的、丰富的。
大脑某些区域受损伤后，往往出现知觉障碍。
如任何一侧顶叶损伤会引起左右分辨障碍：
患者不能命名或指出自身或对方身体的左右侧；
右侧脑损伤患者往往出现空间关系障碍：
患者在观察两者之间或自己与两个或两个以上物体之间的空间关系和距离上均表现出困难（恽晓平，2001）。
（三）记忆
记忆和其他心理活动一样，有其生理基础。
近年来，认知心理学和神经生理学进一步结合，促进了对记忆系统本质的探索。
尤其是随着科学技术的发展，研究人员可以对大脑进行无损伤的结构和功能成像（如脑电图、正电子断层扫描等），并将这些方法广泛应用于对人类认知活动的研究，在记忆研究领域，取得了一系列令人鼓舞的成就。
具体来说，这些研究成果主要表现在以下两方面：
一是进一步明确了与记忆有关的脑区位置。
如前额叶皮质是工作记忆的一个重要脑区。
前额皮质损伤的病人工作记忆表现出明显障碍，只有利用近期的资料才能在执行某一任务时作出正确的决定（吴建清，2006）。
如果前额叶内神经通路的功能出现障碍，脑会把外部世界感觉为一系列不连续的事件；
患者的行为只受即刻刺激所左右，脑内当时的信息和已往存贮的信息对行为失去了指导作用（Goldman-Rakic，1992）。
而边缘系统与间脑则与陈述性记忆有关。
近年来，海马在记忆中的作用进一步得到确认。
许多实验表明，大范围的双侧海马损失会出现对近期事实记忆的能力丧失，但远期记忆力不受影响；
而以近期记忆力下降，最终导致自理能力丧失为特征的老年痴呆症患者，最典型的病理变化就是海马结构萎缩。
这说明，海马在记忆中的作用是巩固新学得的联系，然后将这种联系的产物——对事物、事件和规则的记忆，收集存在大脑皮质的另一些区域。
二是探索了神经递质、核酸和蛋白质与学习记忆之间的密切联系。
中枢胆碱能突触的功能与短期（或近期）记忆有关（茹立强等，2004）。
当给动物注射M-胆碱受体的拮抗剂时能够抑制记忆的获得，注射小剂量的东莨菪碱（东莨菪碱能够封闭乙酰胆碱受体，因而是一种抗胆碱药物）也可以降低正常人的近期记忆力，且大剂量甚至可以引起意识消失。
所以在有些临床实践中，东莨菪碱常被用来帮助产妇分娩，但使用这种药物后产妇往往不能回忆分娩时的情况。
γ氨基丁酸（GABA）是中枢神经系统内重要的抑制性递质，它对学习记忆也有重要的调节作用。
GABA局部注射于相关的大脑皮层运动区或感觉区可暂时地抑制条件反射的出现。
在训练后注射GABA的拮抗剂对记忆保持有增强作用，而注射GABA的激动剂则使记忆保持遭到损坏。
对训练后的小鼠进行测定，发现其脑内核酸含量、前庭核蛋白合成量、海马和视皮质合成蛋白量均显著增加（龚云，2000）。
这说明，核酸和蛋白质是学习和记忆的必要物质基础。
（四）思维
思维的神经学基础非常复杂。
即便是一个极其简单的前角运动细胞也约有10,000多个突触，一个大脑皮层神经细胞的突触可以多达300,000个。
所以即使是很大范围的脑的切除或脑皮层的破坏也不会使思维活动完全丧失，但大脑某一局部的病变可影响思维的某一方面。
如左侧半球颞上回后部是司管词句记忆的，这一部分的损伤会导致言语听觉记忆障碍。
这种病人记不住用口语表达的问题，因而连很简单的口算题都很难解决。
如果算题以书面方式呈现，情况稍微好些；
但是由于在解决问题时仍然需要中间的言语环节，所以，病人要完成解题的整个推理过程非常困难。
又如，左侧顶-枕区系统的损伤会引起同时性综合能力的严重破坏。
病人虽能记住算题，并主动尝试解题的方法，但由于不能理解逻辑-语法结构（如不能理解“甲的苹果是乙的两倍”或“甲的苹果比乙多两个”等基本的逻辑条件），因而仍不能解答算题。
而要完成复杂的思维活动，则离不开多个脑区的协同作用。
如罗劲的研究发现顿悟过程激活了包括额叶、颞叶、扣带前回以及海马在内的广泛脑区。
具体表现为海马与新异而有效的联系的形成有关，问题表征方式的有效转换依赖于一个“非语言的”视觉空间信息加工网络，而思维定势的打破与转移则依赖于扣带前回与左腹侧额叶（罗劲，2004）。
由于言语思维活动是人与动物的主要差异，所以对思维的脑机制问题，难以利用动物模型进行实验研究。
因此思维的脑机制的研究在过去进展得非常缓慢，它与生理心理学的其他研究领域如学习、记忆相比还显得十分幼稚，是个有待进一步发展的研究领域。
二、情绪活动的生理基础
（一）情绪的脑结构基础
众多研究表明，边缘系统在情绪的发生中起重要作用。
如刺激杏仁核可产生恐惧感觉，杏仁核损伤后的病人对恐惧、愤怒等识别有困难，表明杏仁核参与了负性情绪的加工。
近来有研究认为海马在情绪行为的背景调节中起关键作用，海马损伤的个体会在不适当的背景中表现出情绪行为，且海马损伤的体积与特质焦虑等负性情绪呈正相关（Davidsonetal.，2000）。
临床发现，切除前扣带回的病人失去了恐惧情绪，在社会活动中变得冷漠无情。
说明前扣带回可能对负性情绪的评价起主要作用（Eisenbergeretal.，2003）。
还有人用尖端埋藏在下丘脑的电极对未麻醉的动物进行逐点刺激发现，动物有两类行为反应：
一是斗争象发怒的模式（怒吼和发咝咝声，耳朵后倒、竖毛等）；
二是逃避象恐惧的模式（扩瞳，眼射来射去，头左右转动，最后逃走）。
当刺激去大脑动物的下丘脑时，动物也出现愤怒和恐惧行为。
因此，下丘脑被认为有支配愤怒和恐惧的中枢。
（二）中枢神经介质与情绪的关系
具体表现为，愉快时肾上腺素排出最高，不愉快时稍低，安静时最低。
当看风景片时，尿中EP（肾上腺素）和NE（去甲肾上腺素）的排出量均降低；
看攻击性影片和戏剧片时，EP排出量增加，NE无变化，而看恐怖片时EP和NE排出均增加。
在适当的情绪压抑条件下，个体血液和尿中的EP都比无威胁条件下明显提高，并且可以稳定在相当高的水平。
看来人的情绪压抑与血液和尿中EP水平增高有关。
而5-羟色胺在调节人的情绪方面也起重要作用：
人体内５－羟色胺水平越低，其攻击性越强。
三、人格特征的生理基础
人格是个人所特有的思维、情感和行为模式，它表征着一个人独立于他人、区别于他人的特性总和。
人格特征的发展不仅受到环境的影响，也受到遗传因素的重要影响，阐明人格遗传的生物学基础对于认识人格的形成和发展、正常人格的培养和异常人格的干预非常重要。
有关人格的生理基础的证据主要表现在以下三个方面：
（一）人格特征的行为遗传学基础
双生子研究表明在许多人格特征上同卵双生子的一致性相关比异卵双生子更高（平均相关系数分别为0.50和0.30）（Eysenck&
Eysenck，1985；
Floderus-Myehedetal.，1980；
Heathetal.，1992；
Loehlin&
Nichols，1976；
Loehlinetal.，1985；
Lomin&
Rowe，1977；
Vikenetal.，1994），而且即便是分开抚养的双胞胎也具有相当相似的行为模式（Bouchard&
McGue，1990）。
有关收养的研究表明，虽然收养子出生后不久就和他们的养父母生活在一起，但他们之间的相似性却极低。
另一方面，尽管他们和他们的生父母分开了，在他们之间仍有中等程度的相关，同时，收养子与其亲生兄弟姐妹之间也比跟他们有收养关系的兄弟姐妹之间有更多的相似（Loehlinetal.，1985）。
这些数据再次说明了遗传在人格特质中扮演着重要的角色。
随着五因素模型的出现，研究者开始追寻这五个维度是否受遗传基因的影响，也基本上得到了肯定的答案（Bergemanetal.，1993；
Jangetal.，1996；
Jangetal.，1998；
Tellegenetal.，1988）。
（二）人格特征的脑结构基础
临床证据表明，脑的局部受伤会导致人格和行为的改变（陈敏等，2003；
马光瑜等，1999）。
如扣带前回损伤的病人表现出维持社会关系能力和在社会背景中作出有用决定的能力损害（Damasio，1994）。
而且，这个区域的早期损害表现出毕生社会习俗适应能力低下（Andersonetal.，2000）。
还有研究发现，外倾型被试比内倾型被试在积极图片的作用下激活了更多的脑区，包括额区、前扣带回和杏仁核，而内倾型的被试对积极图片刺激没有显著的激活。
（三）人格特征的神经化学基础
一项关于青年抑郁症病人的研究发现，与正常人相比，抑郁症病人在前扣带回处的谷氨酸（glx）比正常人低19%，说明情绪障碍与该脑区神经化学成分的异常有关。
另一研究（徐世勇等，2005）考察了内、外倾正常个体脑内4种神经化学物质（Cho，mI，α-Glx，NAA）的浓度在扣带前回的差异。
结果发现，内倾者在前扣带回的3种神经化学物质的水平（Cho，α-Glx与mI）显著高于外倾者。
这一结果给出了扣带前回与人格特质有关的新证据，并在一定程度上说明内倾者的唤醒水平高于外倾者，为人格的心理生物理论提供了神经化学方面的依据。
但静态的脑结构和个别的神经化学物质并不足以说明人格特征的个体差异，人格和大脑的生理过程紧密相联，需要从系统的角度加以解释。
不少人格研究者由此提出了人格发生的生物学理论来探讨人格的生理机制。
如Pavlov学派认为，神经系统的类型特点是人格的生物学基础。
人格特征与个体的大脑皮质细胞群配置特点以及细胞层结构的个体特点有关。
而Eysenck和Zuckerman则认为，个体人格和行为表现上的不同是由大脑皮质的ARAS（上行网状激活系统）决定的。
Eysenck认为，内倾者的ARAS的觉醒水平天生就比外倾者高，因此当同样强度的客观刺激作用于内倾者和外倾者时，内倾者所体验到的强度就比外倾者要强。
同时，由于内倾者具有更高的激活基线，所以为达到某一先定的非觉醒水平，内倾者就会比外倾者需要更多的抑制药物。
例如给予同样数量的酒精，外倾者会比内倾者醉得更深。
Zuckerman（1993）分析了感觉寻求差异的生理基础。
他发现当个体感受到的刺激强度不同时，其脑电活动会发生变化。
一些人（高感觉寻求者）随着刺激增强，脑电波升高；
另一些人（低感觉寻求者）则随着刺激增强，表现出脑电波反应的降低。
这就意味着高感觉寻求者对刺激是开放的，他们更好奇、更活跃、更具有探索性，并且获取新刺激更快；
而低感觉寻求者则对过强的刺激有较强的防御机制，力图保护自己以免受到过多的刺激。
这两种方式各有优缺点。
高感觉寻求者在竞争等过度刺激情况下能表现得更好；
但他们可能在需要不能满足时表现反社会倾向，甚至是躁狂行为。
低感觉寻求者对生活中的各种环境更能适应，但当事情变得太过强烈时，他们也许会产生心理封闭（Zuckerman，1991）。
Cloninger强调神经递质在人格特征中的作用，认为一元胺神经递质是人格特征的基础。
三种重要的神经递质分别对应三种人格特质:
多巴胺－新奇寻求、血清素－伤害避免、去甲肾上腺素－奖赏依赖。
低水平的多巴胺、血清素、去甲肾上腺素分别导致了新奇寻求、伤害避免、奖赏依赖。
根据Cloninger的解释，人们追求新奇、激动和刺激是对低水平多巴胺的一种补偿行为。
血清素与伤害避免、去甲肾上腺素与奖赏依赖的关系也是这样。
Cloninger的理论也有助于解释酒精依赖症等精神病性行为。
她认为，造成酒精依赖的原因是多方面的，有的是通过饮酒产生新奇寻求的快感来补偿低水平的多巴胺，有的则是为了缓解伤害带来的持续压力和焦虑。
总的来说，人格的生理机制非常复杂，神经活动类型、激素、脑内神经化学物质都可能构成人格的生理机制。
同时，遗传和环境在人格形成中的交互作用也异常复杂：
是生物基础决定了人格的形成与发展，还是人类行为的改变也会引起生理基础的改变？
目前还没有定论。
四、社会行为的生物基础
（一）性别取向
有关性取向基因影响的研究可追溯到三十多年前。
Eysenk（1964）报告了单卵双生子成年后同性恋行为发生的一致率显著大于双卵双生子。
另一些关于男同性恋者（Bailey&
Pillard，1991）和女同性恋者（Baileyetal.，1993）的双生子研究也发现在每一个个案中，同卵双生子是同性恋者的可能性是异卵双生子的两倍以上。
对男同性恋者家族史的考察（Hameretal.，1993）发现在家族中母方的同性恋亲戚（舅舅或姨妈）比父方更多。
这表明同性恋基因也许在X染色体上（儿子经常从母亲那里获得）。
再研究被试从母亲那里继承来的基因，结果发现大多数男同性恋者的X染色体上都有一块相似的区域，这在一定程度上表明了同性恋的基因基础。
一直以来，人们都非常不解：
虽然同性恋者不像正常人一样生养后代，但他们却没有一代代地逐渐消失，其原因何在？
而如果同性恋基因是在X染色体上的话，就能解释这一点。
也就是说，男人和女人一样都携带X染色体，因此这种基因能一代代传递而不在行为中反映出来。
另有神经内分泌学家发现，胎儿期性腺和肾上腺分泌的性激素随血液作用于脑组织，刺激脑发育中的性别形成机制，从而决定其出生后的行为类型，如胎儿期性激素分泌不足的雄鼠，出生后可能会出现雌性行为。
但人类的性行为比较复杂，如个体并不是从青少年起就有异常性行为，很多人在成年或中年时才表现出明显的性心理障碍。
因而这种胎儿期决定论的神经内分泌理论，无法解释人类行为的复杂性。
（二）人际吸引
Rushton等（1984）认为基因相似性影响人际吸引。
Rushton（1988）对一些夫妇进行血检验，发现具有性卷入的夫妇的基因标志有50%是一样的，而若把这些人随机配对（而不是让他们自己选择伴侣），他们则只共有43%的基因标记，差异非常显著。
进一步的研究还发现，那些有孩子的夫妇共有52%的基因标记，没有孩子的夫妇仅共有44%。
这说明人们也许更容易被那些与自己有相似基因的人吸引，并发生性卷入。
当然，这种吸引影响也并不只限于两性之间。
在日常生活中，人们往往倾向于同那些与自己相似的人建立友谊。
Rushton（1989）对彼此是亲密朋友的配对男性进行重复研究（所有这些人都是异性恋者，所以这些友谊没有性的成分），发现配对朋友的基因标记有54%的共同之处，而随机配对的人仅有48%的共同之处。
这再次表明了基因相似性在一定程度上导致了人际吸引。
那人们是如何识别基因相似的呢？
这很难说。
一种可能性为人们常常被与自己具有相同面孔和体型的人所吸引。
也就是说，那些跟你相似的人看起来就像一家人，因此就吸引你了。
另一种可能性是基因相似性通过气味来传播（Monmaney，1987）。
因而，也许在你还没有意识到的时候，你已经通过细微的生理线索识别出了那些与你相似的人。
显然，人类的伙伴选择不是随机的，人们往往根据各种特征来选择伙伴。
在通常情况下，与自我的相似性是影响伙伴选择的重要特征（Buss，1985）。
（三）攻击行为
攻击是一种常见的社会行为。
尽管攻击行为和多种因素有关（如家庭熏陶、社会环境以及自然气候等），但不少研究表明，攻击行为也受到生物神经基础的影响。
这方面的证据表现在：
首先，遗传学的研究表明异卵双胞胎在攻击分数上未达到显著相关，而同卵双生子在攻击分数上有相当显著的相关（Rushtonetal.，1986）。
其次，在神经结构上，通过动物、患者和正常人的研究发现，与攻击行为相关的脑区主要是颞叶、前额叶皮质和下丘脑等。
颞叶功能障碍可能是人攻击暴力行为产生的基础。
Raine等（2000）作脑MRI检查显示，暴力行为个体（已被诊断为反社会人格障碍者）前额叶灰质体积较正常人小。
在脑外伤病人中，有攻击行为的也主要是前额叶损伤者，表现为易激惹、易怒、冲动攻击；
而刺激人类和猴子的眶额和前额叶皮质腹外侧引起对愤怒和攻击的抑制。
另有对动物的研究则表明，大脑最古老、最原始的部位——下丘脑（或下视丘）与暴力行为有关。
第三，攻击行为也与激素有关。
对男性罪犯的研究表明，睾丸激素高的犯人比睾丸激素低的犯人更多地违反监狱的规定，并在监狱里更具有控制性（Dabbsetal.，1987）；
且高浓度的血浆睾丸酮与攻击行为增加密切相关（Dolanetal.，2001）。
在对女犯（Dabbsetal.，1988）和年轻男性（Dabbsetal.，1991）的研究中也有同样的结果。
而对于非犯罪人群，也发现睾丸激素高的人更可能袭击他人、有大量的伙伴、滥用酒精和其他药物。
在成长过程中，他们更可能与父母、老师、同学有矛盾（Dabbs&
Morris，1990）；
在谈话中，睾丸激素高的人比低的人更不友好，在对对方的注视中，他们表达了更多的控制信息；
低睾丸激素的社团成员对人友好且经常微笑，而高睾丸激素的社团成员则更粗鲁（Dabbs，1997；
Dabbsetal.，1996）。
第四，多种神经递质如五-羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺等对攻击行为也有调节作用。
如有研究发现，脑脊液中低水平的5-HIAA（神经递质5-羟色胺的终端代谢产物）与纵火等带有明显冲动性的暴力性犯罪相关（Virkunenetal.，1994），Kruesi（1990）对29例青少年破坏性行为障碍的研究也发现脑脊液的5-HIAA含量与青少年自我报告的针对他人的攻击行为和情绪数量呈负相关。
Soderstrom（2001）报告，22例攻击行为指向外的暴力性犯罪人也表现为脑脊液中5-HIAA降低、HVA（高香草酸——儿茶酚胺、多巴胺和尿香草扁桃酸（VMA）的终端代谢产物）升高。
由上可知，不同的神经解剖结构和脑区、神经递质系统、激素以及遗传因素与攻击行为之间都存在相关。
但攻击行为是生理－心理－社会－物理因素相互作用的结果（李宏利、宋耀武，2004）。
如前提到，刺激下丘脑会引起动物的攻击行为。
但就高等哺乳动物来说，这种本能的攻击行为是受大脑皮质控制的，受经验影响。
例如，在群居的猴子中有一种支配性的等级制度：
一两只雄猴为首领，而其他猴子则处于各级水平的从属地位。
当猴王的下丘脑受到电刺激时，该猴会袭击下属的雄猴，但不袭击雌猴。
当下级猴受到同样的刺激时，它则会退缩，表现出顺从的行为。
因此，并不是刺激下丘脑就会自动地引发猴的攻击行为；
相反，猴在做出反应时，会考虑到环境及过去的经验。
人类也是如此，其攻击行为也有生理基础、神经机制，并受到大脑皮质的控制，与心理、社会因素密切相关。
总之可以说，任何的心理与行为表现都有其神经生理基础和生物遗传性表现。
专栏2-1是一个有趣的例子，也可以说明这一点。
[专栏2-1]笔迹形成的生理基础
笔迹是人类书写活动的结果，书写是大脑的反射活动，大脑是笔迹形成的物质基础。
从书写的生理机制来看，它是大脑对外界刺激做出的应答性反应。
即：
书写的产生是客观世界的各种刺激作用于视觉、听觉和其他感受器，并由相应的传入神经传到中枢——大脑，经大脑一系列的心理、生理综合分析过程，才得以发出指令，然后再由相应的传出神经将指令传至效应器——手，才使书写动作得以进行。
书写的顺利进行有赖于大脑极其复杂的各个机能系统间的协调活动，其中任一环节的功能障碍，都会使书写的进行受到影响（郑晓星，1995）。
①书写对运动中枢的依赖性。
运动中枢位于中央前回一带和大脑内侧的旁中央小叶前部，这一区域不仅是躯体骨骼肌运动的最高中枢，也是人体感觉的最高中枢。
运动区对骨骼肌的支配是左右交叉的，即大脑左半球运动中枢支配躯体右侧肌肉的随意运动。
在运动区皮质中，手指所占的区域几乎比整个下肢区域都大，手的运动依赖于运动中枢发出的指令和电化学传导。
书写的进行，牵动了手指、手掌、手腕、小臂、肩胛和后背等30多个大小关节和50多条肌肉的运动。
当皮质运动中枢受损时，对侧躯体就会发生运动障碍。
即假如左脑运动中枢受伤后，右侧肢体就会丧失运动能力，右手就不能进行书写了。
②书写对语言中枢的依赖性。
书写活动的进行和个体语言活动是密切相关的。
作为书写材料的文字，它是在语言的基础上产生的，并只有依附于语言才能存在，成为语言的重要辅助材料。
人的言语活动包括了说、听、看、写几方面，而书写活动有听写、抄写、自发写字等类型，无不依赖于语言中枢。
言语皮质区各个部位不同程度的损伤，必然对言语活动和书写活动造成影响。
例如：
视运动性语言中枢受损后，病人出现书写困难“失写症”；
感觉性言语中枢损伤后，患者能听到别人讲话的声音，但听不懂别人说话的含义（即言语理解障碍），这时患者的听写能力同时受损；
言语视觉中枢受损后，患者没有视觉障碍，其他语言功能也正常，但看不懂书面语，即以往习得的辨别文字符号的能力丧失，患者的抄写、听写及自发写字能力也随之丧失。
除了上述的区域外，大脑联络皮层、皮下结构，特别是基底神经节和丘脑底部等都与言语、书写功能有关。
如果许多次级感觉皮层受损，病人会出现“皮层失语症”。
这时病人可以复述别人的话，却不能理解其含义，也不能自发地用正确语言表述自己的意思，即病人丧失自发写字的能力。
③神经系统的结构和机能对笔迹
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