最新《传染病护理学》教案8Word格式.docx

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教案﹙首页﹚

授课

时间

2015年9月21日星期一3.4节

学时数

6学时

章节

第二章第一节病毒性肝炎

方式

理论课√讨论课□实践课□习题课□其它□

教学

目的

（目标）

1．掌握肝炎病毒概念、病原学分型、临床分型、临床特点

2．掌握病毒性肝炎的护理问题、护理措施

3．熟悉病毒性肝炎的健康教育、预防措施

4．熟悉病毒性肝炎临床表现、治疗原则及方法

重点

难点

重点：

肝炎病毒的种类、抗原抗体血清学意义、流行病学特点

病毒性肝炎的临床表现、治疗原则、护理问题、护理措施

难点：

抗原抗体血清学意义

方法

用多媒体课件进行教学

用病例导入学习内容，采用精讲、启发、引导、讨论、病案分析、学生上网查资料、专家讲座等方法进行教学

教材

参考

文献

1．朱念琼传染病护理学第一版南京江苏科学出版社

2．朱念琼传染病护理学习题集第一版南京江苏科学出版社

3.吴光煜传染病护理学第二版北京北京大学医学出版社

4.王明琼传染病学第四版北京人民卫生出版社

5.王明琼传染病学学习指导及习题集第四版北京人民卫生出版社

6.沙介荣传染病学第三版北京人民卫生出版社

教学内容

时间分配

板书

第二章病毒感染性疾病

第一节病毒性肝炎

病例一：

患者男，45岁，主因腹胀、乏力一月，加重一周入院。

查体：

神清、精神差，呈慢性肝病面容，颈部及前胸可见数枚蜘蛛痣，巩膜及皮肤中度黄染，心、肺无阳性体征。

腹饱满，肝脏肋下未触及，脾大肋下1㎝，质地中等，触痛阳性，移动性浊音阳性，双下肢Ⅰ度可凹性水肿。

实验室检查：

ALT243U/L，AST345U/L，ALB29g/L,A/G＜1，TBIL102umol/L。

乙肝五项呈“小三阳”，腹部B超报告：

慢性肝病表现、胆囊水肿、腹水少量。

问题：

1.该病人有哪些护理问题？

2.根据护理问题制定相应的护理措施。

病例二：

某男，50岁，主因腹胀、乏力、纳差半月入院。

神清、精神差，呈慢性肝病面容，呈肝掌，巩膜轻度黄染，皮肤黄染不明显。

心、肺无阳性体征。

腹饱满，肝脏肋下未触及，脾大肋下3㎝，质地韧，触痛阳性，移动性浊音阳性，双下肢Ⅰ度可凹性水肿。

ALT63U/L，AST75U/L，ALB29g/L,A/G＜1，TBIL32umol/L.乙肝五项呈“小三阳“，腹部B超报告：

肝硬化，胆囊水肿，门、脾静脉增宽，腹水中量。

问题：

1.该病人的护理问题有哪些什么？

一、病毒性肝炎的概念、临床特点、病原学分型、临床分型

病毒性肝炎：

是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。

病毒性肝炎临床特点：

主要表现为乏力、食欲减退、厌油腻、恶心、腹胀、肝脾大及肝功能异常，部分病例可出现黄疸。

按病原学明确分类：

有甲型、乙型、丙型、丁型、戊型五种病毒性肝炎。

其中甲型和戊型肝炎经粪-口途径传播，多表现为急性感染；

乙型、丙型、丁型肝炎主要经血液、体液等途径传播，部分能转为慢性，少数可进展为肝硬化和肝细胞癌。

病毒性肝炎临床分类：

急性肝炎、慢性肝炎、重型肝炎、淤胆型肝炎和肝炎后肝硬化。

二、病原学

按病原学明确分类的有甲型、乙型、丙型、丁型、戊型五型肝炎，庚型肝炎病毒（HGV/GBV-C）、输血传播病毒（TTV）等是否引起病毒性肝炎尚未有定论。

（一）甲肝病毒

甲型肝炎病毒呈球形，直径27～32nm，无包膜，核壳由32个壳粒组成的20面对称体。

电镜下可见实心和空心两种颗粒，实心颗粒为完整的HAV，有传染性；

空心颗粒为未成熟的不含RNA的颗粒，具有抗原性，但无传染性。

HAV基因组为线状单链RNA，长度约7.5Kb。

人HAV各株之间核苷酸的同源性很高，抗原性基本一样，故血清型只有1个，因此世界各地诊断甲肝的试剂和甲肝疫苗可以通用。

HAV只有1个抗原抗体系统，感染后早期出现IgM型抗体，是近期感染的标志。

一般持续8～12周，少数病例可延续6个月。

IgG型抗体是过去感染的标志，可保持多年。

HAV对外界抵抗力较强，对热、紫外线和甲醛敏感。

加热100℃1分钟可完全灭活，临床常用煮沸法进行消毒。

紫外线照射1～5分钟可灭活。

HAV对消毒剂较敏感，70％乙醇（25℃）3分钟、3％甲醛溶液5分钟或余氯10～15ppm30分钟等均可灭活。

（二）乙型肝炎病毒

1．形态学及生物学特性在电镜下，HBV感染者血清中存在三种形式的颗粒：

①大球形颗粒，为完整的HBV颗粒（又名Dane颗粒），直径为42nm，由包膜与核心组成。

包膜上蛋白质，即乙肝表面抗原（HBsAg）本身有抗原性，但无传染性，曾为制备血源性乙肝疫苗的成分。

核心部分含乙肝病毒脱氧核糖核酸（HBVDNA）、DNA聚合酶（DNAP）、乙肝核心抗原（HBcAg）和乙肝e抗原（HBeAg），为病毒复制与感染的主体；

②小球形颗粒，直径22nm；

③管形颗粒，直径22nm。

后两种颗粒仅由HBsAg组成，为空心包膜，不含核酸，无感染性。

一般情况下，血清中小球形颗粒最多，Dane颗粒最少。

HBV抵抗力很强，煮沸10分钟、65℃10小时或高压蒸汽灭菌可灭活。

对0.2％苯扎溴铵及0.5％过氧乙酸敏感。

2．抗原抗体系统

（1）表面抗原（HBsAg）：

成人感染HBV后最早出现的乙肝病毒标志物。

HBsAg阳性表示体内有HBV或整合的HBVDNA片段存在。

体内有HBV当然可以产生HBsAg，但即使体内已无完整的HBV，只要有HBVDNA，就有可能产生HBsAg。

因此HBsAg阳性本身不能代表患者有传染性，必须结合其他标志物综合分析。

（2）表面抗体（抗-HBs）：

抗-HBs是一种保护性抗体，其出现表示对HBV有免疫力，见于乙肝恢复期、过去感染和乙肝疫苗接种后。

少数患者HBsAg转阴后可不出现抗-HBs。

乙肝疫苗含有HBsAg基因的重组质粒，接种乙肝疫苗免疫成功时，单纯抗-HBs阳性。

（3）前S1、S2抗原和前S1、S2抗体：

前S1（PreS1）抗原紧随HBsAg在血中出现，转阴提示病毒清除和病情好转，持续阳性提示感染慢性化。

前S2抗原可作为判断病毒复制的一个指标。

前S1抗体和前S2抗体均为保护性抗体，前S2抗体亦可作为判断乙肝疫苗免疫效果的观察指标。

（4）核心抗原（HBcAg）：

HBcAg是HBV复制的标志。

肝组织中HBcAg主要存在于受感染的肝细胞核内，血液中HBcAg主要存在于Dane颗粒核心，因外周血中游离的HBcAg极少，故一般实验室不检测。

（5）核心抗体（抗-HBc）：

抗-HBc在HBsAg阳性后3～5周出现，HBV感染者几乎均可检测出抗-HBc，除非HBVC基因出现极少数的变异或感染者有免疫缺陷。

IgM型抗-HBc多出现在发病第1周，多数在6个月内消失，阳性提示乙肝急性期和慢性乙肝急性发作。

当HBV感染时，HBsAg已消失而抗-HBs尚未出现前，在血中只能检出IgM型抗-HBc和抗-HBe的这一段时间，称HBV感染的“窗口期”。

血清IgG型抗-HBc出现稍迟，但可持续多年，甚至终身，为感染过HBV的标志。

（6）e抗原（HBeAg）：

一般仅见于HBsAg阳性血清。

HBeAg稍后（或同时）与HBsAg在血中出现，在病变极期后消失。

在慢性HBV感染时HBeAg是免疫耐受因子，大多数情况下其存在提示患者处于高感染低应答期，持续存在预示趋向慢性。

HBeAg与HBVDNA、DNAP密切相关，是HBV活动性复制和传染性强的标志。

（7）e抗体（抗-HBe）：

HBeAg消失而抗-HBe产生称为血清转换，通常意味着机体从免疫耐受转为免疫激活，此时常有病变活动的激化。

抗-HBe阳转后，病毒复制多处于静止状态，传染性降低。

治疗后e抗原阴转e抗体阳转有两个可能性：

一是治疗后抑制HBV复制，一是引起HBV前C基因变异。

需要结合临床表现和HBVDNA检测鉴别。

如果e抗原阴转e抗体阳转，病情好转，HBVDNA减少或阴转，提示HBV复制减少或停止；

反之，如果病情恶化，HBVDNA数目不变或增多，可能已发生病毒变异，此时临床上可见e抗原阴性的慢性乙型肝炎。

如需确诊可进行前C基因序列分析。

（8）HBVDNA和DNAP：

两者均位于HBV的核心部位。

游离型HBVDNA几乎与HBeAg同时出现在血液中，是HBV复制和传染性强的直接标志。

可用斑点杂交法（灵敏度低，但较特异）和PCR（灵敏度高，但可出现假阳性）检测。

定量检测HBVDNA对判断病毒复制程度、传染性大小、抗病毒药物疗效等有重要意义。

HBVDNAP具有逆转录酶活性，也是直接反映HBV复制能力的标志。

是判断病毒复制程度、传染性高低的重要指标。

（三）丙型肝炎病毒

丙型肝炎病毒（hepatitisCvirus，HCV）为黄病毒科丙型肝炎病毒属病毒。

呈球形，直径30nm。

HCVAg含量很低，检测率不高。

抗-HCV不是保护性抗体，是HCV感染的标志。

抗-HCV又分为IgM和IgG型。

前者在发病初期即可检出，一般持续1～3月。

如持续阳性，提示病毒持续复制，易转为慢性。

HCVRNA可在感染后第1周从血中或肝组织中检出，阳性是病毒感染和复制的直接标志，定量测定可了解病毒复制程度、抗病毒治疗选择和疗效评估等。

HCV对有机溶剂敏感，如用10％氯仿或甲醛熏蒸等可杀灭HCV。

100℃煮沸5分钟或60℃10小时、高压蒸气灭菌和紫外线照射等亦可使HCV灭活。

（四）丁型肝炎病毒

丁型肝炎病毒（hepatitisDvirus，HDV）是必须与HBsAg共存才能复制的一种缺陷病毒。

HDV定位于肝细胞核内，在血液中由HBsAg所包被，形成35～37nm的病毒颗粒，基因组为单股环状RNA。

（五）戊型肝炎病毒

戊型肝炎病毒（hepatitisEvirus，HEV）是α病毒亚组成员。

为无包膜球形颗粒，直径为27～34nm。

HEV基因组为单股正链RNA。

基因组全长为7.5Kb。

HEV碱性情况下较稳定，对高热、氯仿、氯化铯敏感。

HEVAg主要存在细胞浆中，血中检测不到。

抗-HEVIgM在发病初期产生，多在3个月后阴转，是近期感染的标志。

抗-HEVIgG多在发病6～12月阴转，也有持续数年至数十年。

三、流行病学特点

（一）甲型肝炎

1．传染源为急性期患者和隐性感染者，后者远较前者多。

2．传播途径HAV以粪-口途经为主，水源和食物污染如水生贝类（如毛蚶）受染可致暴发流行。

日常生活接触多为散在性发病。

3．人群易感性抗-HAV阴性者，人群对HAV普遍易感。

6个月以下的婴儿不易感，超过6个月血中的抗HAV逐渐消失成为易感者。

甲型肝炎在幼儿、学龄前儿童和青少年中以隐性感染为主，随着年龄增长，在绝大多数成年人血中均可检出抗-HAV，易感性也随之下降。

感染后可产生持久免疫。

（二）乙型肝炎

1．传染源主要是急、慢性乙型肝炎患者和病毒携带者，如HBsAg阳性的肝硬化、肝癌患者。

急性期传染性不超过6个月，慢性肝炎患者和病毒携带者作为传染源的意义最大，其传染性和HBVDNA含量成正比关系。

某些单纯抗-HBc阳性者血中可检测出HBVDNA，也具有传染性。

2．传播途经

（1）母婴传播：

包括胎盘、分娩、哺乳等方式传播。

主要是分娩过程受染，HBsAg阳性母亲的新生儿。

（2）血液体液传播：

血液中HBV含量很高，微量污染血进入人体即可引起感染，如输入染有病毒的血液、血制品，手术、共用剃刀、针刺、器官移植、使用染有病毒的注射器材及医疗器具等。

此外，密切接触及性传播也是重要的传播途经。

（3）其它传播途径：

在理论上有消化道、呼吸道、昆虫等方式传播的可能性，但实际意义未必重要。

3．人群易感性抗-HBs阴性者，包括未感染乙肝及未接种过乙肝疫苗者。

高危人群包括HBsAg阳性母亲的新生儿、HBsAg阳性者家属、反复输血及血制品（如血友病患者）、血液透析患者、多个性伴侣者、静脉药瘾者及接触血液的医务工作者等。

HBV感染多见于婴幼儿及青少年，成人除少数易感外，多数人随年龄增长经隐性感染或疫苗接种出现抗-HBs而获得免疫力。

4．流行病学特征：

①有地区差异，在我国，南部高于北部，西部高于东部，农村高于城市；

②有性别差异，男性高于女性，男女比值约为1.4：

1；

③无明显的季节性；

④以散发为主；

有家庭聚集现象；

婴幼儿感染多见。

（三）丙型肝炎

1．传染源急、慢性患者和病毒携带者。

特别是献血的病毒携带者危害性最大。

2．传播途经和乙型肝炎类似。

（1）输血和血制品等：

（2）母婴传播：

（3）注射、针刺、器官移植、血液透析传播：

（4）性传播：

多个性伴侣和同性恋者属高危人群。

（5）生活密切接触传播：

3．人群易感性普遍易感。

抗-HCV并非保护性抗体，感染后对不同病毒株无保护性免疫，易感染者仍可感染其他亚型和变异株。

（四）丁型肝炎

传染源和传播途径与乙型肝炎相似。

与HBV以重叠感染或同时感染的形式存在。

人类对HDV普遍易感。

（五）戊型肝炎

传染源和传播途径与甲型肝炎基本相似。

隐性感染多见，显性感染多发生在成年。

以青壮年发病较多，妊娠晚期妇女患戊型肝炎易发生肝衰竭。

抗-HEV不是保护性抗体，多在短期内消失，少数可持续1年以上。

（四）流行特征

甲型肝炎多发生在秋、冬季节，戊型多发生在雨季和洪水之后，乙、丙、丁型无明显季节性。

五、临床表现

按临床经过病毒性肝炎可分为急性肝炎（包括急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎）、慢性肝炎（再分为轻、中、重三度）、重型肝炎（有急性、亚急性、慢性三型）、淤胆型肝炎和肝炎后肝硬化。

（一）急性肝炎

包括急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎，各型肝炎病毒均可引起。

1．急性黄疸型肝炎临床经过的阶段性较明显，可分为三期，病程2～4月。

（1）黄疸前期：

甲型、戊型肝炎起病较急，有畏寒、发热。

乙型、丙型、丁型肝炎多缓慢起病，发热轻或无发热，主要有显著乏力、食欲减退、厌油、恶心、呕吐、腹胀、肝区痛、尿色加深等症状，有时有腹痛、腹泻或便秘。

肝功异常表现为ALT升高。

部分患者以发热、头痛、四肢酸痛等症状为主，类似感冒。

本期持续5～7日。

（2）黄疸期：

自觉症状稍减轻，发热消退，尿色加深，巩膜及皮肤出现黄疸，1～3周内达高峰。

可有一过性粪色变浅、皮肤瘙痒及心动过缓等梗阻性黄疸表现。

肝大，质较软，肝区疼痛，有压痛和叩痛。

少数患者有轻度脾大。

肝功能检查ALT和胆红素升高，尿胆红素阳性。

本期持续2～6周。

（3）恢复期：

食欲好转，体力恢复，腹胀等消化道症状减轻或消失。

黄疸逐渐消退，肝、脾回缩，肝功能恢复正常。

本期持续1～2月。

总病程2～4月。

2．急性无黄疸型肝炎除无黄疸外，其他症状和黄疸型相似。

无黄疸型肝炎患者临床症状较轻，主要表现为全身乏力、食欲减退、恶心、腹胀及肝区痛等，少数患者有短暂发热、呕吐及腹泻等症状。

肝大，质较软，有轻压痛和叩痛。

脾大较少见。

肝功能轻、中度异常。

由于此型肝炎症状较轻，易被忽视诊断。

病程约2～3月。

急性丙型肝炎的临床表现较轻，多无明显症状或症状较轻，ALT轻中度升高，无黄疸型占2/3，即使有黄疸，胆红素不超过52µ

mol/L。

急性丁型肝炎可与HBV感染同时发生（同时感染）或继发于HBV感染（重叠感染），其临床表现决定于原有HBV感染状态。

①同时感染：

表现急性丁型肝炎，其临床症状与急性乙型肝炎相似，大多表现为黄疸型。

在病程中可见两次ALT升高（因两次病毒感染），和急性乙型肝炎难以鉴别，诊断上只能依靠病原学和血清学检测。

预后好，极少数可发展为重型；

②重叠感染：

可表现为慢性HBsAg携带者急性发作或慢性乙型肝炎的恶化，ALT升高达数月之久，部分可发展为暴发型肝炎，小部分肝炎可向慢性化发展。

重叠感染者HBsAg充分装配，使HDV大量复制，因此病情较重。

本型感染70％～90％发展为慢性HDV和HBV混合感染，仅小部分HDV阴转而剩下HBV感染。

戊型肝炎和甲型肝炎类似。

临床症状及肝功能损害较重。

一般起病急，黄疸多见。

常见胆汁淤积症状，如皮肤瘙痒、大便色变浅，较甲型肝炎明显。

一般不发展为慢性，也无慢性携带状态，但3％～10％的急性戊肝患者可有病程超过6个月的迁延现象。

成人感染多表现为临床型，儿童为亚临床型，因而戊肝发病率常表现为青壮年高、儿童低。

孕妇感染HEV病情重，易发生肝功能衰竭，尤其妊娠晚期病死率高，其原因与血清免疫球蛋白水平低下有关。

老年患者通常病程长、病死率高。

HBsAg阳性者重叠感染HEV，病情较重，病死率较高。

（二）慢性肝炎

急性肝炎病程超过半年或原有乙、丙、丁肝炎或有HBsAg携带史而因同一种病原再次出现肝炎症状、体征、肝功能异常者可诊断慢性肝炎。

发病日期不明确，或无肝炎病史，但根据肝组织病理学、症状、体征及相关检查符合慢性肝炎者也可诊断。

临床表现有乏力、畏食、恶心、腹胀、肝区痛等症状；

肝大，质地呈中等硬度，有轻压痛。

病情较重者可伴有慢性肝病面容、蜘蛛痣、肝掌和脾大。

肝功能检查异常。

根据病情轻重可分为轻、中、重三度。

（三）重型肝炎（肝衰竭）

身体过劳、营养不良、精神刺激、妊娠、合并细菌感染、饮酒、应用肝损药物、重叠感染（如乙型肝炎和戊型肝炎感染）、不适时手术、并发其他急慢性疾病（如甲状腺功能亢进、糖尿病等）是重型肝炎的诱因。

可有极度疲乏、严重消化道症状、神经精神症状（嗜睡、性格改变、烦躁不安、昏迷等）、明显出血现象。

可出现肝臭、中毒性鼓肠、肝肾综合症等。

黄疸迅速加深，肝浊音界迅速缩小。

可见扑击样震颤和病理反射。

肝功能异常，多数患者出现胆-酶分离现象（转氨酶轻度增高或正常，而胆红素明显增高）和凝血酶原时间（PT）显著延长及凝血酶原活动度（PTA）明显降低（<

40％）。

胆红素每日上升≥17.1µ

mol/L，或大于正常值10倍。

血氨升高。

（1）急性肝衰竭又称暴发型肝炎。

起病急，发病2周内出现Ⅱ度以上肝性脑病表现。

发病多有诱因，病死率高，常因水肿、腹水、肝肾功能衰竭、大出血及脑水肿、脑疝等死亡。

病程一般不超过3周。

（2）亚急性肝衰竭又称亚急性肝坏死。

急性黄疸型肝炎起病，发病15日～26周内出现极度乏力、食欲明显减退或恶心、呕吐，黄疸迅速上升，重度腹胀及腹水，Ⅱ度以上肝性脑病症状或有明显出血现象，肝功能严重损害，PT显著延长及PTA明显降低。

首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者为脑病型；

首先出现腹水以及其他相关症候（包括胸水等），称为腹水型。

晚期可出现难治性并发症，如严重感染、电解质紊乱及酸碱平衡失调、消化道大出血、脑水肿等。

白细胞升高，血红蛋白下降，低血糖，低胆固醇，低胆碱酯酶。

一旦出现肝肾综合征，预后极差。

病程较长，常超过3周至数个月。

容易转为慢性肝炎及肝硬化。

（3）慢性肝衰竭临床表现同亚急性重型肝炎，但有慢性肝炎或肝炎肝硬化病史、体征和肝功能损害，预后较差，病死率高。

六、并发症

慢性肝炎肝内并发症有肝硬化、肝细胞癌、脂肪肝，肝外并发症有胆道炎症、糖尿病、甲亢、再生障碍性贫血、心肌炎、肾小球肾炎等。

重型肝炎可引起肝性脑病、出血、电解质紊乱及肝肾综合症等严重并发症。

七、实验室检查

（一）肝功能检查

1．血清酶检测

（1）ALT：

是判定肝细胞损害的重要指标。

急性肝炎在黄疸出现前3周即开始升高，直至黄疸消退后2～4周恢复正常。

慢性肝炎病情活动进展时ALT升高。

重型肝炎由于大量肝细胞坏死，ALT随黄疸迅速加深反而下降，出现胆-酶分离现象。

（2）AST：

在肝细胞炎症时亦升高，其诊断意义稍次于ALT。

肝病AST升高提示线粒体受损，病情持久且较严重，通常与肝病严重程度呈正相关。

急性肝炎如果AST持续高水平提示转为慢性的可能性较大。

（3）γ-GT：

肝炎和肝癌患者可有不同程度的升高，梗阻性黄疸、酒精性肝损害时也可有明显异常。

（4）ALP：

可用于肝病和骨病的诊断。

当肝内外胆汁淤积时，ALP不能排出体外而回流入血，出现升高。

（5）LDH：

肝病时可显著升高，但肌病时也可升高，需结合临床资料。

（6）CHE：

随肝损伤加重而降低，提示肝脏合成功能减弱。

2．血清胆红素检测血清胆红素是判定肝损伤程度的重要指标之一，直接胆红素在TBiL的比例尚可反映淤胆的程度。

黄疸型肝炎及部分肝硬化患者血清直接和间接胆红素均升高，前者幅度高于后者。

肝衰竭患者血清胆红素呈进行性升高，每日上升≥1倍正常值上限（ULN），且≥10×

ULN；

也可出现胆-酶分离现象。

3．血清蛋白检测慢性肝炎、肝硬化、亚急性及慢性肝衰竭患者常有血清白蛋白减少和球蛋白增加，白蛋白/球蛋白（A/G）比值下降，甚至倒置。

4．PTA检测＜40％时提示肝损伤严重，是判断重型肝炎的重要依据，也是判断其预后最敏感的指标。

<

20％者提示预后不良。

5．血氨肝衰竭时血氨升高，常见于重型肝炎和肝性脑病者。

（二）尿三胆检测

（三）肝炎病毒标记物检测

1．甲型肝炎抗-HAVIgM发病数日阳性，3～6月后转阴，阳性提示有HAV现症感染。

抗-HAVIgG为保护性抗体，阳性表示既往HAV感染，现已产生免疫。

如果急性期或恢复期双份血清抗-HAVIgG滴度4倍增长，也是诊断甲型肝炎的标准。

用RIA法或免疫电镜（IEM）法可从患者粪便中检出HAV颗粒。

2．乙型肝炎常用ELISA法或RIA法检测。

（1）HBsAg与抗-HBs：

HBsAg阳性表示有现症HBV感染。

如果HBV的S区基因变异或表达量太低时，HBsAg可呈阴性。

抗-HBs阳性表示对HBV有保护作用，阴性说明对HBV易感。

HBsAg和抗-HBs同时阳性可出现在HBV感染恢复期；

或S基因发生变异，原型抗-HBs不能将其清除；

或抗-HBs阳性者感染免疫逃避株。

（2）HBeAg与抗-HBe：

HBeAg阳性是HBV复制活跃与传染性强的指标之一，持续阳性易转为慢性肝炎。

抗-HBe是HBV感染时间较久，病毒复制减弱和传染性减低的指标，但也有可能是HBVDNA与宿主DNA整合，并长期潜伏于体内的一种现象。

长期抗-HBe阳性不能说明没有传染性，约20％患者DNA检测阳性，部分可能由于前C区基因变异，