物理因素所致职业病Word文档格式.docx

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人体与环境进行热交换的方式（辐射、对流、蒸发）。

注意：

①若环境温度高于体表温度（一般以平均皮温35℃为界），机体只能通过蒸发散热

②湿热环境可降低蒸发散热的效率

③中枢体温（深部体温）：

指下丘脑灌流血液温度，但一般以直肠温度表示。

一般认为中心体温38℃是高温作业工人生理应急范围。

2.水盐代谢

机体的出汗量取决于气温、气湿、热辐射和劳动强度。

干热有风的环境中汗的有效蒸发率可达80%以上，大量出汗能及时蒸发，则散热作用良好；

湿热风小的环境中汗有效蒸发率经常不足50%，汗液难于蒸发，形成汗珠淌下，不利于体温调节。

汗液中水约99%，固体＜1%，固体成分的大部分为氯化钠，少量氯化钾、尿素及水溶性维生素。

一个工作日出汗6升为生理最高限度，失水不应超过体重的1.5%；

大量出汗失盐量可达20~25日，正常摄盐量约10~20日，体内缺盐时，尿中盐量减少（＜524h）

大量出汗→水盐大量丢失→水电解质紊乱→热痉挛

3.循环系统

心脏要向高度扩张的皮肤血管网输送大量血液，以便有效散热；

向工作肌输送足够血液，以保证工作肌的活动，维持正常血压。

高温作业，由于大量出汗使有效血容量减少。

如果高温工人在劳动时已达最高心率，机体蓄热又不断增加，则不可能再增加心输出量来维持血压和肌肉灌流，可致热衰竭。

长期从事高温作业可出现心脏代偿性肥大。

4.消化系统：

机体消化功能下降，表现为食欲减退、消化不良、胃肠疾患增多。

机理：

①消化腺分泌功能减弱，消化酶活性降低

②胃肠道收缩和蠕动减少，吸收和排空速度减慢

③唾液分泌明显减少，淀粉酶活性降低

④血液重新分配造成消化道供血不足，影响营养素吸收

⑤大量饮水使胃酸稀释

5.神经系统：

中枢神经系统体温中枢兴奋性增高，而运动区抑制→肌肉工作能力下降→机体产热下降→热负荷减轻（是一种保护性反应）

由于注意力、肌肉工作能力、动作的准确性与协调性及反应速度减低，易发生工伤事故。

6.泌尿系统：

大量水分经汗蒸发→肾血流量→肾小球滤过率下降→尿液量减少

如不及时补充水分→血液浓缩→肾脏负担增加→肾功能不全

7.热适应：

指人在热环境工作一段时间后对热负荷产生适应的现象。

一般数周后产生热适应。

主要表现：

①各系统功能有利于降低产热、增加散热

从事同等强度体力劳动，机体产热减少，出汗量增加，汗液蒸发率提高；

出汗量增加（30-100%），汗中无机盐减少1/10，皮肤和中心温度先后降低；

心血管紧张性下降，心率明显下降，血压稳定；

醛固酮分泌增加，肾小管对氯化钠的重吸收增强。

②合成热休克蛋白（）：

尤其是27和70

脱适应：

热适应的状态不稳定，停止接触热1周左右回到适应前的状况。

四、高温作业所致的疾病

中暑：

在高温环境下由于热平衡和（或）水盐代谢紊乱等而引起的一种以中枢神经系统和（或）心血管系统障碍为主要表现的急性热致疾病。

1.主要致病因素：

环境温度过高、湿度大、风速小；

劳动强度过大、劳动时间过长。

诱因：

过度疲劳、睡眠不足、体弱、肥胖、尚未产生热适应。

2.中暑的发病机制与临床表现（热射病，含日射病；

热痉挛；

热衰竭）

⑴热射病：

由于人体在热环境下，散热途径受阻，体温调节机制紊乱所致。

最严重的一类中暑。

临床特点：

在高温环境中突然发病，t体温可高达40℃以上，开始时大量出汗，以后出现“无汗”，并伴有干热和意识障碍、嗜睡、昏迷等中枢系统症状。

⑵热痉挛：

由于大量出汗，体内钠、钾过量丢失所致。

多发生在干热型高温作业。

①肌肉痉挛，伴有收缩痛；

痉挛常呈对称性，以腓肠肌为多见

②患者神志清醒③体温多正常

⑶热衰竭：

在高温、高湿环境中，皮肤血流的增加不伴有内脏血管收缩或血容量的相应增加，不能足以有效代偿，导致脑部暂时供血减少而晕厥。

①起病迅速，先有头昏、头痛、心悸、出汗、恶心、皮肤湿冷、面色苍白

②血压短暂下降，继而晕厥③体温不高或稍高；

通常休息片刻即可清醒

④一般不引起循环衰竭

3.中暑的诊断

⑴轻症中暑：

具备下列条件之一①头晕、胸闷、心悸、面色潮红、皮肤灼热

②有呼吸与循环衰竭的早期症状，大量出汗、面色苍白、血压下降、脉搏细弱而快

③肛温升高达38.5℃以上

⑵重症中暑：

凡出现热射病、热痉挛、热衰竭的主要表现之一者。

4.中暑的治疗

①立即脱离高温环境，到通风良好的阴凉处休息②给予含盐饮料

③必要时给予葡萄糖生理盐水静脉滴注。

⑵重症中暑①热射病：

迅速采取降低体温、维持循环呼吸功能的措施；

纠正水、电解质平衡紊乱

②热痉挛：

及时口服清凉饮料；

必要时给予葡萄糖生理盐水静脉滴注

③热衰竭：

平卧，移至通风阴凉处；

口服清凉饮料；

对症处理。

5.热致疾病的预防

⑴高温卫生标准

①湿黑球温度（）：

湿秋、黑球和干球温度的加权平均值，也是综合性热负荷指数。

考虑了气象因素的影响，但没有考虑人体的代谢产热、衣着、身高等。

高温作业卫生标准是以制定的，在该环境条件下劳动，中心体温不会超过38℃。

②工作场所不同体力劳动强度限制

考虑了热负荷、劳动强度及劳动时间。

在该高温环境下劳动，约90%的工人其中心体温不会超过38℃。

⑵防暑降温措施①技术措施：

合理的工艺流程（根本措施——改进生产设备和操作方法）、

隔热、通风降温（自然通风、机械通风）

②保健措施：

供给饮料和补充营养、个人防护、加强医疗预防工作、合理的工间休息

③组织措施：

严格遵守规定、合理的劳动时间和休息制度、适宜的休息室

异常气压

一、高气压

高气压下作业①潜水作业：

见于水下施工、打捞沉船等作业

②潜函作业：

在地下水一下深处的潜函内进行的作业。

主要见于修建桥墩。

③高压氧治疗舱和高气压研究舱的作业。

潜水员每下沉10.3米，气压增加101.33（1个大气压）；

附加压：

潜水员在水下承受的增加部分的压力。

绝对压：

附加压+水面大气压。

高气压对机体的影响：

①健康人能耐受303.98～405.30；

②在加压的过程中，外耳道感受的压力较大，鼓膜向内凹陷产生内耳充塞感、耳鸣和头晕等症状，甚至可压破鼓膜；

③709.28以上时，主要为氮麻痹作用，呈酒醉样、意识模糊、幻觉等。

减压病（）：

在高气压下工作一定时间后，在转向正常气压时，因减压过速所致的职业病。

此时机体的组织和血液中产生气泡，导致血液循环障碍和组织损伤。

1.减压病的发病机理

①在高气压下，空气各成分的分压都相应升高，经呼吸和血液循环溶入体内的量也相应增加。

②氮比例大（78%），仅单纯以物理溶解状态溶于体液组织中。

每深潜10米，可多溶解1升氮；

氮在脂肪中的溶解度比血液高4倍，因此，氮多集中在脂肪和神经组织中。

③如果外界压力下降幅度太大，体内溶解氮气体张力与外界气压的比率超过饱和安全系数，就无法继续溶解，在几秒至几分钟内迅速生成气泡，游离于组织和血液中。

在脂肪较少、血管分布多的组织中，气泡多在血管内形成而造成栓塞，引起一系列症状；

在脂肪较多、血管分布较少的组织中，含氮较多，气泡多积聚于血管壁外，产生压迫症状。

④减压病的原发病因是气泡。

减压愈快，气泡产生愈迅速。

2.临床表现

急性减压病：

大多数在数小时内发病，减压后1小时内发病占85%，6小时内发病占99%。

减压速度愈快，症状出现愈早，病情愈重。

⑴皮肤：

奇痒等，可见皮肤大理石样斑纹。

⑵肌肉、关节、骨骼系统：

疼痛，严重者可有骨坏死。

屈肢症：

轻者出现酸痛，重者可呈跳动样、针刺样、撕裂样剧痛，迫使患者关节呈半屈曲状态。

⑶神经系统：

症状多样化，可产生截瘫、四肢感觉和运动功能障碍及直肠、膀胱功能麻痹等。

⑷循环呼吸系统：

严重者可有心肌缺血或肺梗死或肺水肿。

3.影响减压病的发病因素

①可使机体溶解氮量增多的因素：

急流、劳动强度大、延长作业时间、低能见度等。

②减压时可使氮排出量减少的因素：

低水温、反复潜水（12h内重复潜水）③个体易感性

4.减压病的诊断

⑴急性减压病——轻度：

仅有皮肤症状。

中度：

出现了肌肉、关节、骨骼系统症状。

重度：

出现神经系统、循环系统或呼吸系统功能明显障碍。

⑵减压性骨坏死：

根据骨骼X线改变分期

Ⅰ期：

在股骨、肱骨或胫骨局部有骨致密区、致密斑片、条纹或小囊变透亮区；

骨改变面积上肢或下肢不超过肱骨头或股骨头的1/3。

Ⅱ期：

骨改变面积上肢或下肢超过肱骨头或股骨头的1/3或出现大片的骨髓钙化。

Ⅲ期：

病变累及关节，并有局部疼痛和活动障碍。

5.减压病的处理原则——高压氧舱治疗：

及时加压治疗消除气泡是唯一的根治手段；

及时正确运用加压舱，急性减压病治愈率可达90%以上。

辅助治疗

6.减压病预防措施

⑴技术革新：

减少潜函作业的机会；

潜水作业采用氦或氢代替氮

⑵加强宣传教育：

作业人员了解减压病的发病原理和预防手法；

严格遵守减压规程（多阶段减压）

⑶遵守潜水作业制度：

潜水技术保障、潜水供气保障、潜水医务保障

⑷保健措施：

工作前防止过痨、严禁饮酒、加强营养、就业前健康检查、定期健康检查

保健措施的意义：

①提高潜水者的水下适应能力，减少潜水时可能发生的不良反应

②使潜水员潜得更深一些，水下作业时间更长一点，提高劳动效率（药物预防）

③及时发现职业禁忌症

⑸职业禁忌症：

①神经、精神、循环、呼吸、泌尿、血液、运动、内分泌和消化系统疾病

②患眼、耳、鼻、喉及前庭器官疾病③年龄超过50岁④过敏体质

7.航空病

⑴高空减压对人体危害主要取决于两个因素：

①减压发生高度②减压速度。

⑵迅速减压对人体的主要影响有：

①爆发性或急性高空缺氧②高空减压病③高空寒冷

④肺损伤⑤其他损伤包括软组织伤⑥应激反应致伤

⑶航空病的预防措施：

①机务人员飞行前严格检查飞机

②增压舱失密后机组人员及乘客尽快吸氧③乘客系好安全带，保持镇静

④飞机紧急下降到安全高度以下⑤就近机场迫降⑥做好宣传自救工作

⑦组织迫降机场紧急救护⑧做好健康监护

⑷高压氧治疗的副作用：

①减压病②氧中毒

二、低气压

1.高空、高山与高原（海拔在3000米以上的地点）均属于低气压环境。

空气稀薄，大气压和氧分压降低，是高原环境对机体影响的主要因素。

强烈的紫外线和红外线。

低气压对人体的影响主要是大气分压过低，直接影响肺泡气体交换。

海拔愈高，氧分压愈低。

2.★习服：

在高原低氧环境下，人体为保持正常活动和生产作业，在细胞、组织和器官首先发生功能的适宜性变化，约需1~3个月，逐渐过渡到稳定的适应称为习服。

机体适应高海拔缺氧后表现在：

①血液由于血红蛋白的增加携带较多的氧

②毛细血管更丰富和肌红蛋白增加使组织容易获得氧

③氧化代谢酶活力降低④身体活动和工作的效率提高。

人对缺氧的适应个体差异很大，一般来说：

①在海拔3000米以内，能较快适应

②3000~5330米时部分人需较长时间适应

③5330米为人适应的临界高度。

在海平面，动脉氧分压为12.0；

在海拔5500米时，动脉氧分压为4.5，造成机体严重缺氧。

3.低气压对机体的影响：

①呼吸系统：

低氧→肺通气量增加（40~100%）→呼吸性碱中毒

②心血管系统：

开始接触高海拔，心率增快，血压增高，时间稍长，可恢复；

长期处在低气压环境可导致右心室肥厚

③其他：

红细胞和血红蛋白随海拔增高而增高；

肠蠕动受限，有腹胀、腹泻、上腹疼痛等症状；

轻度缺氧使神经系统兴奋性增高，随海拔高度的增加，神经兴奋抑制。

4.高原病（急性和慢性）

⑴急性高原病

①急性高原反应：

多发生在登山后24小时内，经4~6日消失。

表现为头痛、头晕、目眩、心悸、气短，重者食欲减退、恶心、失眠、疲乏、腹胀、胸闷、发绀、面部浮肿等。

②高原肺水肿（）：

多发生在海拔4000米以上，常在登山后24~60小时内发病，多为未经习服的登山者。

③高原脑水肿（）：

发病急，一般在4000米以上，多为未经习服的初登山者，发病率低，但病死率高。

④视网膜出血：

高原性脑水肿患者中60%的有视网膜出血（）

⑵慢性高原病（）：

主要见于长期生活于高原的人。

①慢性高原反应：

常表现为神经衰弱

②高原心脏病：

以儿童多见。

缺氧→肺动脉高压→右心室肥厚→右心衰竭

③高原血红蛋白增多症：

发生在海拔3000米以上处。

④高原高血压症：

移居高原一年内，血压波动，血压明显升高者居多，以后趋于稳定。

⑤高原低血压症：

国内较少见

5.高原病预防：

适应性锻炼；

需供应高糖；

注意防寒、防冻伤、防雪盲等；

健康检查。

噪声

一、基本概念及噪声分类

1.声音：

物体受振动后，在弹性介质中以波的形式向外传播，当传到人耳能引起音响感觉。

振动波称为声波，该受振动物体称为声源。

频率（）：

物体每秒钟振动的次数称为频率，以f表示，单位为赫兹（）。

次声波：

频率<

20；

人耳能够感受的声音频率在20~20000；

超声波：

>

20000。

2.噪声：

从卫生学的角度讲，凡是使人感到厌烦或不需要的声音；

噪声是声音的一种，具有声音的基本物理特性。

3.生产性噪声：

生产过程中产生的声音频率和强度没有规律，听起来使人感到厌烦。

生产性噪声的特点：

①一般声级比较高，有些作业地点噪声声级可高达120-130分贝。

②中高频噪声占的比例较大。

③不少作业可能接触脉冲噪声或长期接触强度较大的连续噪声。

④有些作业强噪声与剧烈振动等不良因素联合作用于人体，则更增加其危害性。

4.生产性噪音的分类：

按其来源，可分为以下三种

①机械性噪声：

由于机械的撞击、摩擦、转动所产生的噪声，如电锯、电焊、机床等。

②流体动力性噪声：

由于气体压力的突变或液体流动而产生的噪声，如通风机、汽笛、冲刷等。

③电磁性噪声：

由于电机中交变力相互作用而发生，如发电机、变压器等。

根据生产性噪声持续时间可将噪声分为：

①连续噪声——稳态噪声：

声压波动少于3。

非稳态噪声

②间断噪声：

指在测量过程中，声级保持在背景噪声之上的持续时间＞或＝1s，并多次下降到背景噪声水平的噪声。

★脉冲声（属于间断声）：

声音持续时间<

0.5秒，间隔时间>

1秒，

声压的有效值在0.5秒以内变化>

40。

根据频率特性和频谱特性分为：

低频噪声（主频<

300）；

中频噪声（主频300-800）；

高频噪声（主频>

800）

根据噪声频谱的宽窄：

窄频噪声、宽频噪声。

二、物理特性及评价

1.声强与声强级

声强：

（I），表示声波能量大小的物理量。

强弱取决于垂直于声波传播方向上单位面积单位时间通过的声能量。

单位：

²

。

听阈（）：

正常青年人刚刚能引起音响感觉的、最低可听到的声音强度。

痛阈（）：

能引起人耳产生痛感的声音强度。

1000纯音的听阈声强为10-122；

1000纯音的痛阈声强为12。

声强级：

用声强的对数值来表示声强的等级，单位为。

100

从听阈到痛阈的声强范围是120。

实际工作中测量声强比较困难，常采用测量声压的方法

2.声压与声压级

声压：

（P），声波在空气中传播的过程中，对正常大气压附加了一定的压力。

单位为帕（）或牛顿，11²

听阈声压或听阈（）：

刚能引起正常青年人耳音响感觉的声压。

1000纯音的听阈声压为20μ或2×

10-52；

痛阈声压或痛阈（）：

声压增大到正常人耳产生疼痛感觉时的声压。

1000纯音的痛阈为20或202

声压级：

（），用对数表示声压的等级。

单位为分贝（）。

具体来说，采用以听阈为基准的倍比关系的对数值来表示声压的等级。

听阈声压～痛阈声压，20μ～20；

听阈声压级～痛阈声压级，0～120。

◆普通谈话声压级为60～70◆载重汽车声压级为80～90

◆球磨机声压级为120左右◆喷气式飞机声压级为140～150

当声波在自由场传播时，声强与声压的平方成正比关系。

10（0）2=20（0）

2/ρc;

ρc为声特异性阻抗100=10〔（P2/ρc）／（P02/ρc）〕=20（0）

由于声强不易测量且计算复杂，实际应用中多用声压级。

★声压级的合成：

在生产场所中经常有多个声源同时存在，声源可能相同，也可能不相同。

由于声源的声压级是按照对数计算的，在多个声源存在时，要按照对数法则相互叠加。

声源相同：

L总10，

当两个相同的声源同时存在时，总声级比单个声源的声压级增加3。

声源不同：

①将声源的声压级从大到小排列

②按两两合成的方法逐一计算出合成后的声压级

计算出声压差值，从表中查出增值△L；

较高声压值与△L之和即为合成后声压值：

L合1+△L

当合成声压比其他待计算声压高10以上，△L≤0.3，可以不计。

3.频谱

（纯音）：

由单一频率发出的声音，如音叉发出的声音。

（复合音）：

由许多频率组成的声音，日常生活和工作中接触的声音多属于复合音。

（频谱）：

将复合音的各种频率由低到高进行排列而形成的频率连续谱。

人为地将声频范围（20～20000）划分成若干个小的频段称为频带或频程。

实际测量只测频带中具有代表性的频率。

最常用的是倍频程，其中1/1倍频程较常用。

倍频程：

按照频率成倍比关系将声频划分为若干个频段

1/1倍频程：

f下=2f上；

f中=√f下f上？

？

1/2倍频程：

f下=√2f上≈1.41f上；

根据声学特点，每一个频段用一个几何中心频率代表。

频谱分析：

对于某一声源发出的声音进行频率组成分析和各种频率相应的强度分析。

频谱曲线（频谱图）：

以频率为横坐标，声压为纵坐标，绘制出的关系曲线。

根据主频率分布的特点，可判断噪声属于低频、中频、高频、宽频或窄频。

4.人对声音的主观感觉

响度（）：

指人用听觉判断声音强弱的主观量度。

它与声压的大小及频率的高低有关。

响度级（）：

根据人耳对声音的感觉特性，结合声压与频率定出人耳对声音音响的主观感觉。

单位为方。

响度级是通过大量严格的实验测试出来的。

★等响曲线：

利用与基准音比较的方法，可得出听阈范围各种声频的响度级，将各个频率相同响度的数值用曲线连接，即绘出各种响度的等响曲线。

等响曲线中每条曲线给人的音响感觉是一样的。

由等响曲线可以看出：

①人耳对高频声敏感，而对低频不敏感；

②随着声级的增高，响度随频率的变化差别减小；

为了准确地评价噪声对人体的影响，以等响曲线为基础，在测声仪器中具有计权特性的滤波器。

A声级：

计权响应曲线接近40方，最接近于人耳对声音的感觉特性。

对低频段（<

50）有较大幅度的衰减，对高频不衰减，国际上普遍用于环境噪声的评价，（A）。

B声级：

计权响应曲线接近70方，对低频有一定的衰减，（B）

C声级：

计权响应曲线接近100方，对所有频率的声音几乎都同等地通过，故可视为总声级。

D声级：

为测量飞机噪声而设计的，可直接测量飞机噪声的感觉噪声级，（D）

三、噪声对人体的影响

1.★听觉系统

长期接触噪声引起听觉器官损伤的变化一般从暂时性听阈位移逐渐发展为永久性听阈位移。

★暂时性听阈位移（,）：

指接触噪声后引起听阈变化，脱离噪声环境后经过一段时间听力可恢复到原来的水平。

包括听觉适应和听觉疲劳。

听觉适应（）：

短时间接触强噪声，主观感觉耳鸣、听力下降、检查发现听阈提高10以上，离开噪声环境数分钟即可恢复。

听觉疲劳（）：

较长时间停留在强噪声环境，听力明显下降，听阈提高15以上，离开噪声环境需较长时间（数小时，甚至数十小时、二十几小时以后）听力才恢复。

永久性听阈位移（,）：

指噪声或其他因素引起的不能恢复到正常水平的听阈提高。

包括听力损失（听力损伤）和噪声性耳聋。

听觉器官有器质性变化——扫描电镜：

听毛倒伏、稀疏、脱落，听毛细胞出现肿胀、变形或消失。

听力损失：

只限于高频段（多先在3000-6000），无自觉的听力障碍。

噪声性耳聋：

到一定的程度，语言频段（500-2000）的听力也受到影响，出现语言听力困难。

听力曲线在3000~6000（多在4000）出现“V”型下陷，又称听谷。

高频段凹陷

注：

为了排除的干扰，的测定应在停止接触噪声16小时以后进行。

★职业性噪声聋：

指劳动者在工作场所中，由于长期接触噪声而发生的一种渐进性的感音性听觉损害。

诊断：

①职业噪声接触史②自觉的听力损失或耳鸣③感音性耳聋

④现场职业卫生调查⑤排除其他疾病

连续噪声作业3年以上者，纯音测听为感音性聋，听力损失呈高频下降型，根据较好耳语频（500、1000、2000）平均听阈做出诊断分级。

轻度聋：

26～40；

中度聋：

41～55；

重度聋：

≥56

观察对象：

双耳语频听力正常，双耳高频（3000,4000,6000）平均听阈≥40

爆震性耳聋：

在某些生产条件下，如进行爆破，由于防护不当或缺乏必要的防护设备，可因强烈爆炸所产生的振动波造成急性听觉系统的严重外伤，引起听力丧失。

又称为急性噪声性听力损伤。

2.神经系统

3.心血管系统

4.内分泌系统

5.消化系统及代谢

6.对生殖功能及胚胎发育的影响

7.对工作效率的影响

8.对视力的影响

语言干扰级：

面对面交谈时，当语言声压级在65时，即可有很好的清晰度。

噪声强度和谈话的距离对语言清晰度都有影响

四、影响噪声对机体作用的因素

1.噪声的强度和频谱特性

噪声≤80，听力损失的危险度为0

噪声>

80，随着噪声强度的增加，听力损伤发生率越高。

2.接触时