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药物的LD50／ED50的比值

27.受体：

是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。

28.亲和力：

是指药物与受体结合的能力。

29.内在活性：

是药物本身内在固有的药理活性。

30.非竞争性拮抗药：

能不可逆地作用于某些部位而妨碍激动药与受体结合，并拮抗激动药的作用

31.竞争性拮抗药：

与激动药竞争相同受体，并拮抗激动药的作用，且其拮抗作用可随增大激动药浓度而逆转。

32.受体增敏：

与受体脱敏相反的一种现象，可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成。

33.受体脱敏：

长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。

34.生物等效性：

35.安慰剂：

是不具药理活性的中性物质，如用乳糖、淀粉等制成的外形形似的制型。

36.耐受性：

连续用药后机体对药物的反应强度递减，程度较快速耐受性轻也较慢，不致反应消失，增加剂量可保持药效不减

37.快速耐受性：

药物在短时间内反复应用数次后药效递减直至消失

38.调节痉挛：

睫状肌的环状肌向瞳孔中心方向收缩，悬韧带松弛，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，是为调节痉挛，此时只适合视近物，而难以看清远物

39.调节麻痹：

阿托品能够使睫状肌松弛而退向边缘，使悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其折光度减低只适合看远物。

而不能把近物清晰成像于视网膜上。

造成视近物模糊不清，此即为调节麻痹。

40.肾上腺素作用的翻转：

预先使用α受体阻断药后，使肾上腺素原来的升压作用转变成降压作用。

41.分离麻痹：

用药后，病人痛觉消失，意识与环境分离，意识模糊。

42.允许作用：

糖皮质激素对有些组织细胞虽无直接活性，但可给其他激素发挥作用创造有利条件。

43.医源性肾上腺皮质功能亢进症：

是过多糖皮质激素引起物质代谢和水盐代谢紊乱的结果。

44.抗皮质作用：

45.反跳现象：

指病人症状基本控制后，突然停药或减量过快，引起原病复发或恶化的现象。

46.抗菌谱：

抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围。

47.化疗指数：

是衡量化疗药物临床价值的安全性评价的重要参数，一般可用动物实验的LD50/ED50或LD5/ED95的比值表示

48.最小杀菌浓度：

能杀灭培养基内细菌或使细菌数减少99.9%的最低药物浓度

49.最小抑菌浓度：

在体外培养细菌18~24h后能抑制培养基内病原菌生长的最低药物浓度。

50.耐药性：

化疗药经反复应用后，细菌对药物的敏感性下降甚至消失，这种现象称为耐药性

51.交叉耐药性：

指对一种药物产生耐受性后，应用同一类药物（即使是第一次使用）时也出现耐受性。

52.二重感染：

长期应用广谱抗生素时，口腔、咽喉部和胃肠道的敏感菌被药物抑制，不敏感菌乘机大量繁殖生长，有原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染，称做二重感染或菌群交替症

二，简答和问答

1.简述受体的调节

受体的调节是维持机体内环境稳定的一个重要因素，其调节方式有脱敏和增敏两种类型。

2.药物的不良反应有哪些？

请举例说明。

副反应：

阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干，心悸，便秘等副反应

毒性反应：

后遗效应：

服用巴比妥类催眠药，次晨出现乏力

停药反应：

长期服用可乐定降血压，停药次日血压回升

变态反应：

特异质反应：

骨骼肌松弛药琥珀胆碱发生的特异质反应是由于先天性血浆胆碱酯酶缺乏

药物依赖性：

（1）生理依赖性

（2）心理依赖性

3.举例说明药物的作用机制

（一）影响药动学的相互作用

（1）吸收-----空腹服药吸收较快

（2）血浆蛋白结合-----口服降血糖药受阿司匹林置换而致低血糖反应

（3）肝脏生物转化-----苯巴比妥、利福平、苯妥英钠、烟、酒等能增加在肝转化药物的消除

（4）肾排泄-----利用离子障原理，碱化尿液可加速酸性药物自肾排泄，减慢碱性药物自肾排泄

（二）影响药效学的相互作用

⑴生理性拮抗/协同

服用镇静催眠药（中枢抑制）后饮酒或喝浓茶会加重或减轻中枢抑制作用

⑵受体水平的协同/拮抗

β受体阻断药竞争同一受体拮抗β受体激动药的作用

⑶干扰神经递质的转运

三环类抗抑郁药抑制儿茶酚胺再摄取，增加肾上腺素的升压反应

4.除神经支配的眼睛滴入毛果芸香碱和毒扁豆碱分别会出现什么结果，为什么？

毛果芸香碱：

a.缩瞳兴奋M受体----收缩，瞳孔缩小

b.降低眼内压

兴奋M受体----虹膜括约肌收缩,虹膜向中心拉紧,虹膜根部变薄,前房角间隙扩大,,房水回流通畅----眼内压降低

c.调节痉挛

兴奋M受体----睫状肌收缩,悬韧带松驰,晶状体变凸、屈光度增加　　远物体平行光落在视网膜前----看远物模糊、看近物清楚

毒扁豆碱：

缩小瞳孔，降低眼压，调节痉挛，用于治疗青光眼（作用较毛果芸香碱强而久）

5.新斯的明的作用，机制及应用

作用：

1.兴奋骨骼肌（强大）

机制：

①抑制AchE，使Ach增多----兴奋骨骼肌NMR

②直接兴奋NM受体

③促进运动神经末梢释放Ach

2.兴奋胃肠道平滑肌和膀胱平滑肌（较强）

抑制AchE，使Ach上升，M受体兴奋导致平滑肌收缩

3.减慢心率

机制：

抑制AchE，使Ach上升，M受体兴奋导致心率减慢

应用：

1.重症肌无力

2.术后腹气胀、尿潴留（常用）

3.阵发性室上性心动过速

4.非去极化型肌松药（如筒箭毒碱）过量时的解救

5.阿托品中毒时用来对抗周围组织的严重中毒症状

6.阿托品的药理作用，临床应用

作用机制：

竟争性阻断M受体

药理作用和临床应用：

1、抑制腺体分泌（制止分泌）

用途：

①麻醉前给药②严重盗汗和流涎症

2、对眼的作用：

①扩瞳②升高眼内压③调节麻痹

视远物清楚，视近物模糊

用途①虹膜睫状体炎

②检查眼底

③验光配眼镜

3、解除平滑肌痉挛（松弛平滑肌）

主要用于内脏绞痛

①缓解或消除胃肠道绞痛

②膀胱刺激症状

③肾绞痛、胆绞痛

4、对心脏的作用

（1）心率

治疗量（0.5mg）短暂心率下降（无实用价值）

较大剂量（1－2mg）心率加快

（2）房室传导：

加快

缓慢型心律失常

5、对血管与血压的作用

较大剂量：

扩张皮肤血管---解除小血管痉挛

抗休克（感染性休克）

6、中枢神经系统：

兴奋

7、对抗有机磷引起的M样症状----解救有机磷酸酯类中毒

7.麻黄碱的药理作用，机制及其应用

药理作用：

1.心血管

兴奋β1R心收缩力↑

心率↑---------导致血压升高，但反射抑制心率

心输出量↑

兴奋αR血管收缩

（缓慢、温和、持久）

2.支气管平滑肌松弛作用较弱、起效慢、维持时间长

3.中枢神经系统：

4.快速耐受性

作用机制

1、间接作用（主）：

促进肾上腺素能神经末稍释放NA（反复使用后递质排空而耐受）

2、直接作用（次）：

兴奋α、β受体

临床应用：

1.防治支气管哮喘2.解救催眠药中毒

8.多巴胺的作用，作用机制，及临床应用

1、心脏（β1）

心收缩力↑

心率↑-----但剂量大时↑

2、血管与血压

“+”D1R：

肾、肠系膜血管扩张，“+”αR：

皮肤、粘膜血管收缩

→→外周阻力－→舒张压－

心输出量　↑　　收缩压↑

外周阻力－　　　舒张压－｝脉压↑

3、肾脏

　“+”D1R：

扩张肾血管→肾血流量↑→肾小球滤过率↑→　尿量↑

临床应用　

　①抗休克

②治疗急性肾功能衰竭

③急性心功能不全

9.试比较肾上腺素，去甲肾上腺素，异丙肾上腺素对心血管系统作用的异同

肾上腺素兴奋心脏，心排出量增加，收缩血管，以升高血压为主

去甲肾上腺素兴奋心脏，心排出量不变或减少，强烈收缩血管，升高血压

异丙肾上腺素兴奋心脏，心排出量增加，扩张血管，脉压增大，血压下降

10.采用什么药效学试验方法可以鉴别酚妥拉明和普萘洛尔？

11.比较苯二氮卓类和巴比妥类的作用及其机制的异同点

相同点：

①镇静催眠②抗惊厥

不同点：

苯二氮卓类：

①抗焦虑②抗癫痫③中枢性肌肉松弛

巴比妥类：

麻醉

提高GABA功能，延长氯离子通道开放

作用于中枢的皮质，边缘系统，中脑，脑干及脊髓等部位的BZ-R,促进GABA与GABAA受体的结合，使氯离子通道开放的频率增加，引起神经细胞超极化，产生抑制效应

通过延长氯通道开放时间而增加氯离子内流，引起超极化

12.卡比多巴与左旋多巴合用，为何能增强左旋多巴的抗帕金森病作用？

将本品与左旋多巴按1：

10的剂量合用，仅能抑制外周AADC，此时，由于L-DOPA在外周的脱羧作用被抑制，进入中枢神经系统的L-DOPA增加，可使左旋多巴的有效剂量减少75％，从而提高疗效，减轻外周副作用。

13.氯丙嗪的中枢神经系统的药理作用及机制

①抗精神病作用

作用机制：

阻断中脑--边缘及中脑--皮质系统的D2受体

②镇吐作用----强大

镇吐机制：

小剂量阻断D2受体大剂量直接抑制呕吐中枢

③对体温调节的影响

选择性地抑制下丘脑体温调节中枢----调节机能减退

14.吗啡为何能治疗心源性哮喘？

①扩张外周血管，降低外周阻力，减轻心脏前后负荷，有利于肺水肿的消除

②镇静作用课消除焦虑，恐惧情绪，故而心脏负荷减轻

③降低呼吸中枢对CO2的敏感性，减弱过度的反射性呼吸兴奋，缓解了急促表浅的呼吸。

15.小剂量阿司匹林防止血栓形成的机制是什么？

TXA2是强大的血小板释放ADP及聚集的诱导剂，阿司匹林能使环氧酶活性中心的丝氨酸乙酰化失活，因而减少血小板中TXA2的生成而抗血小板聚集和抗血栓。

16.苯二氮卓类作用，作用机制，临床应用及主要不良反应

[药理作用及临床应用]

（1）抗焦虑----用以焦虑为主的神经官能症小于镇静剂量时即有良好的作用，能显著改善紧张、忧虑、激动和失眠等症状

（2）镇静、催眠

临床应用：

①麻醉前给药（缓和恐惧、减少麻醉药用量）

②失眠

（3）抗惊厥，抗癫痫

临床应用①惊厥

②癫痫------地西泮为治疗癫痫持续状态首选药

（4）中枢性肌松

作用及部位①抑制脑干网状结构中多突触通路，减弱其对脊髓反射的易化作用

②较大剂量时直接抑制脊髓内多突触反射

临床应用：

各种原因的肌痉挛、僵直状态

[作用机制]

苯二氮卓类药与苯二氮卓受体结合

↓受体蛋白构象改变

促进GABA与GABAA受体结合

↓

Cl-通道开放（频率增加）

Cl-内流，产生超极化

中枢抑制

主要不良反应：

1.头昏、嗜睡、乏力

2.大剂量偶见共济失调

3.过量急性中毒可致昏迷、呼吸抑制

4.与中枢抑制药、吗啡、乙醇等合用可增强毒性

5.久服可发生依赖性、成瘾性，停药时可出现反跳和戒断症状（失眠、焦虑、激动、震颤等）

17.抗帕金森病药分类及每类代表药物有哪些？

⑴多巴胺前体药----左旋多巴

⑵左旋多巴增效药：

（一）氨基酸脱羧酶（AADC）抑制药----卡比多巴，苄丝肼

（二）多巴胺降解酶抑制药：

MAO-B抑制药------司来吉兰

｛

COMT抑制药------硝替卡朋

⑶多巴胺受体激动药------溴隐亭

⑷促多巴胺释放药---------金刚烷胺

⑸胆碱受体阻断药------苯海索

18.长期应用氯丙嗪所致椎体外系反应的表现类型及其机制有哪些？

采用何种类型的药物进行治疗？

表现：

帕金森综合症：

肌张力增高，面容呆板，动作迟缓，肌肉震颤，流涎等

静坐不能，坐立不安，反复徘徊

急性肌张力障碍（用药后1-5天）（舌，面，劲，背部肌肉痉挛）强迫性张口，伸舌，斜颈，呼吸运动障碍及吞咽困难

迟发性运动障碍表现为不自主、有节律的刻板运动，出现口-舌-颊三联症（吸、吮、舔舌、咀嚼等）

阻断了黒质-纹状体通路的D2样受体，使纹状体中的DA功能减弱，ACH的功能相对增强所致

治疗：

可通过减少药量，停药来减轻或消除，也可用抗胆碱药来缓解

19.氯丙嗪的主要药理作用，临床应用及主要不良反应有哪些？

1.中枢神经系统

⑴抗精神病作用

⑵镇吐作用----强大

⑶对体温调节的影响

⑷加强中枢抑制药的作用

⑸对锥体外系的影响----表现为副作用

2.植物神经系统

3.内分泌系统

[临床应用]

1精神分裂症----对急、慢性精神分裂症均有效，但急症疗效好

----对躁狂症及其它精神病伴兴奋、紧张及妄想者也有效

2.治疗神经官能症

3.止吐

４.治疗呃逆------对顽固性呃逆有效

５.低温麻醉与人工冬眠

不良反应：

1.常见不良反应

①中枢神经症状

②植物神经症状

③刺激性较强

④乳房肿大、闭经、生长减慢等

2.锥体外系反应

①帕金森综合症

②急性肌张力障碍

③静坐不能

④迟发性运动障碍

3.精神异常

4.惊厥与癫痫

5.过敏反应

20.解热镇痛药的作用机制，分类及其代表药物有哪些

⑴抗炎----抑制环氧酶----使PG合成与释放减少

⑵镇痛作用-----抑制环氧酶（COX）----减少PG的合成与释放

⑶解热作用------抑制COX----减少PG的合成与释放

分类及其代表药物：

⑴按对COX作用的选择性分类

1.非选择性COX抑制药----阿司匹林、对乙酰氨基酚、吲哚美辛、布洛芬、保泰松

2.选择性COX-2抑制药----塞来昔布、罗非昔布、尼美舒利

⑵按化学结构分类

1.水杨酸类：

阿司匹林

2.苯胺类：

对乙酰氨基酚

3.吲哚基和茚基乙酸类：

吲哚美辛、舒林酸

4.芳基丙酸类：

布洛芬

5.芳基乙酸类：

双氯芬酸

6.烯醇类：

吡罗昔康、美洛昔康

7.吡唑酮类：

保泰松

8.烷酮类：

萘丁美酮

21.阐述吗啡的主要药理作用，作用机制及临床应用

［药理作用］

1.中枢神经系统

（1）镇痛----强大

（2）镇静------明显

（3）抑制呼吸-----能降低呼吸中枢对血液CO2张力的敏感性

（4）镇咳----强大----抑制延脑咳嗽中枢

（5）其他

①兴奋动眼神经缩瞳核

②兴奋延髓催吐化学感受区

2.平滑肌

（1）兴奋胃肠道平滑肌

（2）兴奋胆道平滑肌

（3）其他平滑肌

3.心血管系统

⑴扩张外周血管，降低外周阻力，减轻心脏前后负荷，有利于肺水肿的消除

⑵镇静作用课消除焦虑，恐惧情绪，故而心脏负荷减轻

⑶降低呼吸中枢对CO2的敏感性，减弱过度的反射性呼吸兴奋，缓解了急促表浅的呼吸

4.其它

（1）抑制免疫

（2）促进垂体后叶释放抗利尿激素

[作用机制]兴奋阿片受体（亚型：

μ、δ、κ）

[临床应用]

1.镇痛

①严重创伤、烧伤、手术等所致的急性锐痛

②晚期癌症疼痛

③心肌梗死引起的剧痛

④胆绞痛、肾绞痛----须配合阿托品

2.心源性哮喘----左心衰竭突发急性肺水肿而引起的呼吸困难

3.止泻

22.简要回答钙通道阻滞药的药理作用及临床应用？

[药理作用]

1.抑制心肌

（1）负性肌力----心肌收缩力↓

（2）负性频率、负性传导—心率↓传导↓

2．扩张血管3.松弛平滑肌（明显松弛支气管平滑肌）

4.抗动脉粥样硬化

5.对红细胞和血小板结构与功能的影响

（1）保护红细胞

（2）抑制血小板的活化6.对肾脏功能的影响

1.高血压

2.心绞痛对各型心绞痛均有不同程度的疗效

（1）变异型心绞痛

（2）稳定型心绞痛

（3）不稳定型心绞痛

3.心律失常4.慢性心功能不全5.脑血管疾病6.其他血管痉挛性疾病及支气管哮喘、偏头痛、痛经

23.试述抗高血压药的分类及代表药？

首选药？

为什么选其为首选药？

分类及代表药

1.利尿药：

氢氯噻嗪

2.交感神经抑制药

（1）中枢性降压药：

可乐定，利美尼定

（2）神经节阻断药：

樟磺咪芬

（3）去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：

利舍平，胍乙啶

（4）肾上腺素受体阻断药：

（1）α1受体阻断药：

哌唑嗪

（2）β受体阻断药：

普萘洛尔、美洛托尔

（3）α和β受体阻断药：

拉贝洛尔

3.肾素-血管紧张素系统抑制药

⑴血管紧张素转化酶抑制药：

卡托普利

⑵血管紧张素Ⅱ受体阻断药：

氯沙坦

⑶肾素抑制药：

雷米可林

4.钙拮抗药：

硝苯地平、尼群地平

5.血管扩张药（直接扩张）：

肼屈嗪、硝普钠

首选药:

普萘洛尔

1.降压作用缓慢、安全、可靠

（不引起体位性低血压，长期使用不产生耐受性）

2.心输出量及肾素活性高----疗效较好

24.论述强心苷的药理作用，临床应用，不良反应及防治措施？

药理作用

（一）对心脏的作用

1.正性肌力作用①心肌收缩敏捷、有力②增加心输出量（衰竭心脏）

2.减慢心率作用

3.降低心肌耗O2、增强心肌工作效率（衰竭心脏）

4.对传导组织和心肌电生理特性的影响

（1）自律性

（2）传导性（3）有效不应期

（二）对神经和内分泌系统的作用

1.对神经系统的作用

2.抑制肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）

（三）利尿作用（四）对心血管的作用

临床应用

1.CHF

----可用于各种原因引起的慢性心功能不全

2.某些心律失常

（1）心房颤动

（2）心房扑动（3）阵发性室上性心动过速

不良反应

1.心脏反应最危险的不良反应

（1）快速型心律失常

（2）房室传导阻滞（3）窦性心动过缓

中毒的防治

1.预防措施

①了解病人强心苷服药史

②实行剂量个体化

③警惕中毒先兆症状的发生

④忌钙、补钾

⑤一旦中毒立即停药，并配合相应的治疗措施

2.治疗措施:

（1）快速型心律失常

A.补钾

B.采用抗心律失常药①苯妥英钠②利多卡因

C.静注特殊地高辛抗体Fab片断

（2）缓慢型心律失常采用阿托品（不宜补钾）

2.胃肠道反应措施：

补钾或停药

3.中枢神经系统反应措施：

停药

25.试述硝酸酯类与β受体阻断药合用治疗心绞痛的机制及注意事项？

优缺点及药理依据

β受体阻断药和硝酸酯类合用，宜选用作用时间相近的药物，通常以普萘洛尔与硝酸异山梨醇酯合用。

两药能协同降低耗氧量，同时β受体阻断药能对抗硝酸酯类所引起的反射性心率加快和心肌收缩力增强，硝酸酯类可缩小β受体阻断药所致的心室容积增大和心室射血时间延长，二药合用可互相取长补短，合用时用量减少，副作用也减少。

注意事项：

由于两类药都可降压，如血压下降过多，冠脉流量减少，对心绞痛不利。

一般宜口服给药，因剂量的个体差异大，应从小量开始逐渐增加剂量。

停用β受体阻断药时应逐渐减量，如突然停用可导致心绞痛加剧或诱发心肌梗死。

对心功能不全，支气管哮喘，哮喘既往史及心动过缓者不宜应用。

长期应用后对血脂也有影响，本类药物禁用于血脂异常的患者。

硝酸甘油、普萘洛尔合用的优缺点

心容积

射血

时间

心率

心收

缩力

血压

耗O2

供O2

硝酸

甘油

↑

普萘

洛尔

硝酸甘油与普萘洛尔合用，可互相抵消缺点，使作用增强，但两者均有降低血压作用，如果联用，剂量过大，可引起血压过度下降，冠脉血流量因灌注压不足而急剧减少，反致加重心绞痛，故合用应减量使用

26.简述AT1受体阻断药与血管紧张素转化酶抑制药的区别？

27.强心苷的心脏毒性反应表现、引起原因及其防治措施？

直接，间接

28.强心苷治疗心衰的作用机制

1.心肌收缩有力，敏捷，使心肌收缩期缩短，舒张期相对延长

2.心肌耗氧量降低，心输出量增加

29.肝素的药理作用（抗凝作用）、作用机制及其临床应用：

抗凝快、强，体内、体外均有抗凝作用，口服无效

加速抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）对活化的凝血因子的灭活。

除了抗凝还具有1）调血脂2）抗炎3）抑制血管平滑肌增生、抑制血管内皮增生4）抑制血小板聚集

①血栓栓塞性疾病----深静脉血栓、肺栓塞、周围动脉血栓栓塞等

②弥散性血管内凝血（DIC）----早期应用防止纤维蛋白原和其他凝血因子耗竭，以防止继发性出血

③心肌梗死、脑梗死、心血管手术及外周静脉术后血栓形成

④体外抗凝----血液透析、心导管检查、输血

30.常用抗消化性溃疡药的分类、作用机制及其代表药物：

主要包括抗酸药、减少胃酸分泌的药物、保护胃粘膜的药物和抗幽门螺杆菌药。

①抗酸药是一类弱碱性药物，中和胃酸，降低酸度，代表药有氢氧化镁、三硅酸镁、氢氧化铝、碳酸氢钠

②减少胃酸分泌药，H2受体阻断药，H2受体阻断药可阻断外源性或内源性组胺引起胃酸分泌的作用，西米替丁、雷尼替丁；

H+-K+-ATP