人体及动物生理学期末复习重点文档格式.docx
《人体及动物生理学期末复习重点文档格式.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《人体及动物生理学期末复习重点文档格式.docx（24页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。
②需依靠特殊膜蛋白质的“帮助”；
③饱和性；
④转运速率更高；
⑤立体构象特异性；
⑥竞争性抑制。
2、主动转运（重点：
继发性主动转运）
（1）概念：
指通过细胞本身的耗能，物质逆浓度梯度或电位梯度的转运过程。
（名解）
（2）特点：
①需要消耗能量,能量由分解ATP来提供；
②依靠特殊膜蛋白质（泵）的“帮助”；
③是逆电-化学梯度进行的。
（3）转运的物质：
（4）分类：
①原发性主动转运（简称：
泵转运）：
如:
Na+-K+泵、Ca2+-Mg2+泵、H+-K+泵等。
细胞直接利用代谢产生的能量将物质逆浓度梯度和电位梯度进行跨膜转运的过程。
②继发性主动转运（简称：
联合转运）：
如肠上皮细胞转运葡萄糖。
（p16）
名解：
指不靠直接耗能，而是靠消耗另一物质的浓度势能而实现的主动转运。
转运的物质：
葡萄糖、氨基酸、Na+，、K+、Cl-、HCO3-等。
注：
为什么叫继发性主动转运？
（答：
因为细胞膜基底面上Na+-K+泵的活动。
）
（以下内容随便看看就好，不用背）
一些物质在进行逆浓度梯度或电势梯度的跨膜转运时，所需的能量并不直接来源于ATP的分解，而是使用某种离子浓度梯度作为能量来源。
此种离子从浓度梯度（高能状态）到低浓度梯度（低能状态）的移动为转运物质逆浓度梯度的主动转运提供了能量，而此种离子浓度梯度的建立则是通过钠泵分解ATP获得的能量建立的，将这种间接利用ATP能量的转运方式称为继发性主动转运。
在原发性主动转运中，转运蛋白的变化是通过ATP和转运蛋白磷酸化的共价连接来调节的；
而在继发性主动转运中，离子与转运蛋白中的位点结合后，通过变构来调节其变化的。
（5）肾小管对Na+的重吸收、近球小管的判断，为什么是主动重吸收?
因为有Na+泵的活动，造成电化学变化。
【例题1】葡萄糖通过小肠粘膜或肾小管吸收属于——继发主动转运。
【例题2】葡萄糖进入一般细胞或红细胞属于——易化扩散。
【例题3】葡萄糖由血液进入脑细胞——易化扩散。
【例题4】氧由肺泡进入血液——单纯扩散。
第三章神经元的兴奋和传导
兴奋：
活组织因刺激而产生冲动的反应。
兴奋性：
可兴奋组织具有发生兴奋即产生冲动的能力或特性，称为兴奋性。
（兴奋是兴奋性的表现，兴奋性则是兴奋的前提。
阈强度：
刚能引起组织兴奋的临界刺激强度。
阈刺激：
达到阈强度这一临界强度的刺激才是有效刺激，称为阈刺激。
阈电位：
引发AP（动作电位）的临界膜电位数值。
2、静息电位和动作电位形成的机制。
（结合课件读）
要在膜两侧形成电位差，必须具备两个条件：
①膜两侧的离子分布不均，存在浓度差；
②对离子有选择性通透的膜。
（1）静息电位产生的原因
细胞处于安静状态下，存在于细胞膜两侧的电位差称为静息电位，表现为内正外负。
形成机制：
细胞膜内K+浓度高于细胞外。
安静状态下膜对K+通透性大，K+顺浓度梯度向膜外扩散，膜内的蛋白质负离子不能通过膜而被阻止在膜内，结果引起膜外正电荷相对增多，电位变正，膜内负电荷相对增多，电位变负，产生膜内外电位差。
这个电位差阻止K+进一步外流，当促使K+外流的浓度差和阻止K+外流的电位差这两种相互对抗的力量相等时，K+外流停止。
膜内外电位差便维持在一个稳定的状态，即静息电位。
2动作电位产生的机制
动作电位是细胞受刺激时细胞膜产生的一次可逆的，并且是可传导的电位变化。
①阈刺激或阈上刺激使膜对Na+的通透性增加，Na+顺浓度剃度及电位差内流，使膜去极化，形成动作电位的上升支。
②Na+通道失活而K通道开放，K+外流，负极化形成动作电位的下降支。
③钠泵的作用，将进入膜内的Na+泵出膜外同时将膜外多余的K+泵入膜内，恢复兴奋前时离子分布的浓度。
第五章骨骼肌、心肌和平滑肌细胞生理
兴奋收缩耦联：
肌膜的电变化和肌节的机械缩短之间所存在的中介性过程。
兴奋-收缩偶联的三个主要步骤：
①肌膜电兴奋的传导；
②三联管处的信息传递；
③肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放。
Ca2+是兴奋-收缩偶联的耦联物。
第四章突触传导和突触活动的调节
1、神经肌肉接头的信号传递过程。
（即涉及的机制如离子转运、离子活动等）
神经肌肉接头的信号传递过程为：
①动作电位到达突触前运动神经终末；
②突触前膜对Ga2+通透性增加，Ga2+沿其电化学梯度内流进轴突末端；
③Ga2+驱动Ach从突触囊泡中释放至突触间隙中；
④Ach与终板膜上的Ach受体结合，增加了终板对Na+和K+的通透性；
⑤进入终板膜的Na+的数量超过流出终板膜K+的数量，使终板膜除极化，产生终板电位（EPP）；
⑥EPP使邻近的肌膜除极化至阀电位，引发动作电位并沿肌膜向外扩布。
2、神经递质：
由突触前神经元合成并在末梢处释放，经突触间隙扩散，特异地作用于突触后神经元或效应器上的受体，引致信息从突触前传到突触后的一些化学物质。
3、人体内几种主要的神经递质。
①乙酰胆碱（ACh）：
最早被确定的神经递质，是神经系统中最重要的递质。
ACh是在突触终末的胞质中由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰转移酶的催化下合成，然后贮存在突触囊泡中。
②儿茶酚胺类：
包括多巴胺、肾上腺素和去甲肾上腺素，均带有儿茶酚环。
③氨基酸类：
是中枢神经系统中分布最广的递质，其中γ-氨基丁酸是脑中存在最广泛的抑制性递质，脊髓中分布最广的抑制性递质是甘氨酸。
氨基酸类神经递质可分为兴奋性氨基酸神经递质（谷氨酸和天冬氨酸）和抑制性氨基酸神经递质（GABA和甘氨酸）。
④5-羟色胺（5-HT）：
主要作用涉及温度的调节、感觉的感受、睡眠的发动和情绪的控制等。
⑤一氧化氮：
主要存在于肠神经系统抑制性运动神经元和胃肠平滑肌细胞间形成的突触处。
第六章神经系统
反射：
在中枢神经系统参与下，机体对内外环境刺激的规律性应答反应。
反射弧：
反射弧是反射的结构基础和基本单位。
一个完整的反射弧由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器五个基本部分组成。
2、脊髓对躯体运动的调节（通过牵张反射和反强张反射调节）。
①牵张反射：
骨骼肌在受到外力牵拉使其伸长时，引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动称为牵张反射。
如膝跳反射、跟腱反射。
牵张反射的意义：
使肌肉保持一定的收缩状态,维持肌肉张力；
维持机体的一定姿势；
协调随意运动；
参与呼吸调节，维持呼吸运动的频率和深度。
②反牵张反射：
当牵拉有神经支配的骨骼肌力量进一步加大时，可引起抑制牵张反射的反射。
特点：
感受器是腱器官。
腱器官感受的刺激：
肌肉过度收缩或肌肉被过度拉长，属张力感受器。
腱器官传入神经及效应：
Ib类传入纤维→中间N元兴奋→抑制前角α运动N元→防止肌肉过度收缩.
功能：
调节肌肉张力。
3、脊休克：
（考名解）
概念：
指脊髓与高位中枢离断（脊动物）时，横断面以下脊髓的反射功能暂时消失的现象。
主要表现：
横断面以下脊髓所支配的骨骼肌紧张性减弱甚至消失，外周血管扩张，血压降低，出汗被抑制，直肠和膀胱中粪、尿潴留等。
上述表现是暂时的，脊髓反射可逐渐恢复:
①恢复的快慢与种族进化程度有关；
②恢复的快慢与反射弧的复杂程度有关；
③人类发生脊休克恢复后，排便排尿反射由原先的潴留变为失禁。
产生原因（机制）：
突然失去高位中枢的控制。
4、脑干对躯体运动的调节。
①脑干网状结构对躯体运动的调节
在脑干中，除了脑神经核、境界明确的一些非脑神经核团和长的上、下行纤维束以外，还能看到有分布相当宽广、胞体和纤维交错排列成“网状”的区域，称为网状结构。
脑干网状结构不同区域存在抑制区和易化区。
网状结构由脑干向下延伸进入脊髓，形成脑干的下行系统，即网状脊髓束，控制和影响脊髓反射，实现脑干对躯体运动的调节。
网状结构对脊髓反射活动具有抑制和易化两种作用。
②去大脑僵直
在动物中脑上下丘之间切断脑干，动物出现全身肌紧张加强、四肢强直、脊柱反张后挺现象，称为去大脑僵直。
机制：
脑干网状结构抑制区和易化区之间的失衡，易化区的活动明显占优势，所以牵张反射增强。
5、锥体系和锥体外系。
①锥体系：
包括皮质脊髓束和皮质脑干束,是由皮层运动神经元下传抵达支配肌肉的运动神经元的最直接通路。
传导发动随意运动的指令;
调节精细动作;
保持运动协调性。
②锥体外系：
锥体系之外，大脑皮质调节躯体运动的下行传导通路。
调节肌紧张，协调肌群运动，维持平衡。
6、小脑对躯体运动的调节（重点）
小脑被认为是调节运动的重要中枢。
从机能上看，主要作用是维持躯体平衡，调节肌肉张力和协调随意运动，并且在技巧性运动的学习和建立过程中起着重要作用。
小脑损伤的病人，随意运动出现障碍：
运动过度或不足、乏力、方向偏移和失去了运动的稳定性特别是动作的开始、停止和改变方向更受到障碍，表现出所谓共济失调性震颤及辨距不良等症状。
根据小脑的传入传出纤维联系，可将小脑分为三个主要功能部分。
（1）前庭小脑（绒球小结叶，古小脑）
参与维持身体平衡，协调肌群活动。
其功能与前庭器官密切相关。
临床：
平衡失调综合症（身体倾斜，站立不稳，醉步；
不影响随意运动）
（2）脊髓小脑（小脑前叶及后叶的中间带，旧小脑）
调节肌张力。
调节抗重力肌群的活动，提供站立和运动时维持平衡的肌张力强度。
肌张力降低，四肢无力，共济失调症状。
【注：
小脑性共济失调症状：
①意向性震颤：
运动过程中的震颤；
②动作分解：
把一个指鼻动作分解位三四个动作才完成；
③运动时离开指定的路线：
指鼻不准（指鼻阳性）；
④不能快速变换运动（轮替运动障碍）。
】
（3）皮层小脑（后叶的外侧部，新小脑）
协调随意运动。
与感觉皮层、运动皮层、联络区之间的联合活动和运动计划的形成及运动程序的编制有关。
如精巧运动的学习、熟悉过程。
临床:
精巧运动受损。
7、特异性、非特异性投射系统的概念和特点。
特异性投射系统：
特异性投射系统是指丘脑的感觉接替核接受各种特异感觉传导通路来的神经纤维，经换元后发出纤维，投射到大脑皮质特定区域，并具有点对点投射特征的感觉投射区。
特异性投射系统的功能是产生特定的感觉，并激发大脑皮质发出传出神经冲动。
（名）
非特异性投射系统：
是指从网状结构投射到丘脑内髓板内核群的纤维，经换元后弥散性地投射到大脑皮质广泛区域，不具有点对点的投射特征。
突触小体的数量较少，传入冲动所形成的局部或阈下兴奋不易总和，只是通过电紧张影响来改变细胞的兴奋。
8、睡眠
高等脊椎动物周期性出现的一种自发的和可逆的静息状态，表现为机体对外界刺激的反应性降低和意识的暂时中断。
（XX的）
用脑电图描记跟踪睡眠过程，发现睡眠可分为两种不同状态，分别称为慢波睡眠和快波睡眠。
①慢波睡眠（特点）：
慢波睡眠的脑电特征呈现同步化慢波，表现为：
各种感觉功能减退，骨骼肌反射活动和肌紧张减退，自主神经功能普遍下降（如呼吸和心率减慢，血压下降，代谢降低,产热减少，体温下降，机体耗氧量减少，唾液分泌减少，瞳孔缩小，胃液分泌和发汗功能增强）。
②快波睡眠（特点）：
又称异相睡眠或快速眼动睡眠。
此期睡眠的脑电图特征呈现去同步化的快波，故也称去同步化睡眠。
在此期间，各种感觉和躯体运动功能进一步减退。
唤醒阈大大增高，即张力降低，呈完全松弛状态。
9、条件反射与非条件反射相比的特点（条件反射形成有一个强化的过程）
条件反射（名解）是指由条件刺激引起的反射。
条件反射的形成基础是非条件刺激与无关刺激在时间上的反复结合，即强化过程。
由于条件反射是在非条件反射基础上通过学习获得的，数量无限，而且可以新建、消退、分化、改造，因此，具有极大的易变性和灵活性，从而使人和动物能更好地适应复杂变化的生存环境，对机体生存意义重大。
附：
第七章感觉器官
1、眼的折光系统包括哪几个部分？
外界物体发出的光线在到达视网膜之间依次经过角膜、房水、晶状体和玻璃体四个结构。
角膜、房水和玻璃体的折射率为1.336，而晶状体的折射率为1.437，因此，光线通过空气-角膜界面及晶状体的前、后表面时就会发生折射。
眼的折光系统就是由角膜、房水、晶状体和玻璃体所组成的复合透镜，其成像原理类似于凸透镜的成像。
2、近视与远视的原理和矫正（了解）
（1）近视：
平行光线在到达视网膜之前已聚焦，到视网膜时光线发散不能落在黄斑中心凹处，不能形成清晰物像，故视眼不清。
（前后径过长，晶状体过凸）
原因：
①角膜或晶状体折光力太强（过凸），视远时睫状肌仍收缩着，假性近视（功能性~）；
②眼球前后径变长，真性近视（器质性近视）。
配镜：
凹透镜
（2）远视：
平行光线聚焦于视网膜之后，故视远时也应晶状体凸增加，易疲劳。
视近时常超过眼的调节能力，故不能明视。
（前后径过短）
①角膜或晶状体曲度减少;
②眼球前后径过短。
凸透镜
3、眼调节中晶状体调节起重要作用。
正常眼放松时，来自物体的平行线（一般将来自6m以外的光线视作来自无限远的平行光线）将聚焦于视网膜，即眼的焦距与眼的轴长是匹配的。
当视近物时，由于光线的发散作用，如折光系统仍处于原状，则焦点必然落于视网膜之后，视觉自然模糊不清。
此时，需要眼的调节以保证获得清晰的视网膜物象。
晶状体时富有弹性的组织。
在视近物时，动眼神经中支配睫状肌的副交感神经兴奋，使其收缩，脉络膜被前拉，于是睫状小带放松，晶状体被摸借助本身的弹性而更加鼓凸，前表面半径减小，曲率增加；
睫状肌收缩的程度依所视物体距眼的距离而异。
在视远物时，睫状肌舒张，晶状体被绷紧的睫状小带拉成扁平形，曲率半径减小。
4、视杆细胞与视椎细胞的功能。
视杆细胞：
视椎细胞：
视杆细胞视锥细胞
数量多，每一侧眼约1亿数量少，每一侧眼约300万
外段为圆柱形，膜盘与质膜分离外段为圆锥形，膜盘与质膜未分离
膜盘只含1种视色素（视紫红质）膜盘含3种视色素（3种不同的视锥细胞）
视色素多；
对散射光敏感视色素少；
光敏度低；
对直射光敏感
中央凹无分布，主要分布于周边主要分布于中央凹及周围，周边分布少
突触联系的会聚度高突触联系的会聚度低
时间分辨率低：
反应慢，整合时间长时间分辨率高：
反应快，整合时间短
光敏度高；
视敏度低光敏度低；
视敏度高
专化于暗视觉、灰视觉专化于明视觉、有色视觉
5、名词解释。
视敏度：
又称视力或视锐度，视觉器官对物体形态精细程度的辨别能力。
常以辨别物体两点间最短距离为衡量标准。
视野：
是指单眼固定不动时所能看到的空间范围，它可以度量静止眼的周边视网膜对光反应的区域大小。
色盲：
是一种对全部颜色或某种颜色缺乏分辨力的颜色视觉障碍。
6、听觉的两个传导系统（知道气传导是最重要的）
声波传入内耳的途径有气传导和骨传导两种途径。
①气传导：
声波经外耳、鼓膜、听骨链和卵圆窗传入耳蜗，称为气传导。
这是声波传导的主要途径。
此外，鼓膜振动也可引起鼓室内空气振动，再经蜗窗传入耳蜗。
这一途径在正常情况下并不重要，但在听骨链运动发生障碍时，可发挥一定的作用。
②骨传导：
声波直接引起颅骨振动，经耳蜗骨质部传入耳蜗内淋巴液，称为骨传导。
骨传导极不敏感，一般是振动的物体直接和颅骨接触，才能引起听觉。
第八章血液
1、血浆渗透压（名）:
溶液的渗透压是指溶液中溶质颗粒通过半透膜吸取膜外水分子的一种力量，渗透压的大小与单位体积中溶质分子或颗粒的数目有关，而与溶质分子或颗粒的大小无关。
血浆的渗透压主要由血浆中的晶体物质决定，称为血浆晶体渗透压；
一小部分由血浆蛋白产生，称为血浆胶体渗透压。
2、知道红细胞、白细胞、血小板的正常值。
①红细胞数量：
男性：
450～550万个/mm3（4.5～5.5×
1012/L）；
Hb：
120～150g/L
女性：
380～460万个/mm3（3.8～4.6×
110～140g/L
新生儿：
600万个/mm3（6.0×
1012/L）;
Hb：
5天内达200g/L（血红蛋白：
Hb）
②白细胞：
一般成年人的白细胞数在4000～10000个/μL血液的范围内变动。
③血小板：
正常成人血小板的数量为15万—45万/μL。
3、红细胞的生理特征。
（1）红细胞膜的选择通透性。
（2）红细胞的可塑变形性。
（3）红细胞的悬浮稳定性：
流动着的红细胞能较稳定地、分布均匀地悬浮于循环血浆中的特性。
通常用血沉反映红细胞悬浮稳定性。
血沉：
RBC在静置血试管中单位时间（1h）内的沉降距离
数值：
男性为2～8mm/h，女性为2～10mm/h
意义：
①血沉愈慢，表示悬浮稳定性愈大；
血沉愈快，表示悬浮稳定性愈小。
②测定血沉有助于某些疾病的诊断，也可作为判断病情变化的参考。
特征：
RBC在血浆中具有悬浮稳定性，是由于RBC与血浆的摩擦阻碍RBC下沉。
血沉快慢与红细胞无关，与血浆的成分变化有关。
（4）红细胞的渗透脆性：
红细胞抵抗低渗溶液的能力。
正常值：
0.45％
<
正常值=抗低渗液的能力大=脆性小=不易破
>
正常值=抗低渗液的能力小=脆性大=容易破
临床意义:
如先天性溶血性黄疸患者其脆性特别大；
巨幼红细胞贫血患者其脆性显著减小。
4、红细胞生成的原料（4个）：
基本原料（蛋白质、铁）和辅助因子（叶酸、VitB12）。
5、什么叫生理止血，包括几个过程（3个）。
生理止血：
当小血管损伤，血液流出血管几分钟后，即可自行停止，这种现象称生理止血。
书本上的：
生理止血是一个连续发生的正反馈过程，可人为地将其划分为以下几个阶段：
①受损局部小血管的收缩，使血流减弱或停止；
②血小板止血“栓塞”的形成；
③血小板栓塞周围形成纤维蛋白网；
④血凝块收缩和血栓溶解。
课件上的：
①血管挛缩——血管封闭。
②血小板血栓形成——第一期止血。
③纤维蛋白凝块的形成与维持——第二期止血。
6、什么是血液凝固，2条途径的主要区别（由什么因子启动）。
{不用掌握具体过程}
血液凝固：
血液从血管流出后，几分钟内就由可流动的溶胶状态变为不能流动的凝胶状态，此过程称为血液凝固。
血凝过程：
三个阶段即FX的激活、凝血酶原（因子Ⅱ）的激活、纤维蛋白原（因子Ⅰ）转录变成纤维蛋白（Ia）。
凝血因子X的激活可以通过两条途径完成：
①完全依赖于血浆内的凝血因子激活因子X而引发的血凝过程称内源性途径。
②由于血管破损引起损伤组织释放因子Ⅲ，从而激活因子X而引发的血凝过程称外源性途径。
两种凝血途径的区别。
内源性凝血
外源性凝血
凝血过程启动
血管内膜下胶原纤维或异物激活因子Ⅻ开始
损伤组织释放出组织因子Ⅲ开始
凝血因子存在部位
全在血浆中
存在组织和血浆中
参与凝血酶数量
多
少
凝血过程时间长短速度
约需数分钟，较慢
约数秒钟，较快
联系：
形成具活性的Ⅹa以后的过程相同
7、血型：
指红细胞膜上特异的抗原类型。
8、输血原则：
供血者的红细胞中的凝集原和受血者血清中的凝集素能否相互作用而发生红细胞凝集现象。
一般以输同型血为原则。
补充血量，恢复正常血压，并能反射性地提高中枢神经系统的兴奋性，加强心血管的活动和改善机体的新陈代谢。
临床上对于象急性大失血等病输血是重要的抢救措施和治疗方法之一。
（结合课本p205看）
第九章血液循环
期前收缩：
正常心脏按照窦房结的节律兴奋而收缩。
但在某些实验条件和病理情况下，如果心室在有效不应期之后受到人工或窦房节之外的病理性异常刺激，则心室可以接受这一额外刺激产生一次期前兴奋，引起的收缩称为期前收缩。
（p217）
代偿性间歇：
期前兴奋也有它自己的有效不应期，这样，紧接在期前兴奋之后的窦房结兴奋传到心室肌时，常常落在期前兴奋的有效不应期之内，因而不能引起心室兴奋和收缩，必须等到下次窦房结的兴奋传到心室时才引起收缩，因而在一次期前收缩之后，往往出现一次较长的心室舒张期，称为代偿间歇。
房室延搁：
房室交界处细胞体积小，细胞间缝隙连接少，细胞膜电位低，0期去极化幅度小，速度慢，故传导速度迟缓（约为0.02-0.05m/s），而它又是兴奋由房入室的唯一通路，兴奋传导在此有一显著减慢现象，叫房室延搁。
微循环：
微动脉与微静脉之间的血液循环。
（p232）
心输出量（每分输出量）：
每分钟由一侧心室收缩射出的血量，它等于每搏输出量×
心率。
正常成人安静时的心输出量约5L/min。
（p223）
2、心肌有哪些生理特性？
与骨骼肌相比有何差异？
（1）心肌的生理特性：
心肌组织具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性四种生理特性。
（2）比较：
相同点：
兴奋－收缩偶联机及收缩的基本原理，在心肌和骨骼肌基本相同。
不同点：
对细胞外液中Ca2+的依赖性不同。
骨骼肌细胞质内增加的Ca2+来源于肌质网的终末池，而心肌细胞终末池不发达，胞内Ca2+的增加主要依赖于细胞外液，因此心肌的收缩易受细胞外液中Ca2+浓度的影响。
自动节律性：
在心脏自律组织的作用下，离体心脏仍可保持节律性收缩，而骨骼肌没有不随意的节律性收缩
同步收缩：
由于心脏特殊传导组织和闰盘处缝隙连接的存在，使心肌成为功能性合胞体。
只要刺激达到阈值，兴奋可扩布到整个心房或心室，引起心房或心室的同步收缩；
而骨骼肌由许多运动单位组成，在不同强度的刺激下参与收缩的运动单位数目不同，收缩强度也不同。
心肌不会发生强直收缩，而骨骼肌在受到连续刺激时可发生强直收缩。
（详细参照课本看，课件上没有）
3、心肌细胞的动作电位的产生机制：
心室肌动作电位分0期，1期2期，3期，和4期共5个时期。
各期的形成机制如下：
0期（去极化）：
在外来刺激作用下，引起Na+通道的部分开放和少量Na+内流，膜局部去极化，当去极化达到阈电位水平时，膜上Na+通道被激活而开放，出现再生性Na+内流，Na+顺电-化学梯度和电位梯度由膜外快速进入膜内，进一步使膜去极化，膜内电位向正电位转化。
约为+30左右，即形成0期。
1期（快速复极化初期）：
此时快通道已失活，同时有K+瞬时性外向离子流，故1期主要由K+
升级会员 