麻醉与循环讲义Word文件下载.docx
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慢Ca2+通道失活
IK通道通透性↑
K+再生式外流
至RP水平
（3期）
4期:
因膜内[Na+]和[Ca2+]升高,而膜外[K+]升高→激活离子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢复正常离子分布。
（二）兴奋性的周期性变化与收缩的关系
1.一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化：
心肌细胞每次兴奋,其膜通道存在备用状态、激活、失活和复活过程；
其兴奋性也呈周期性改变。
兴奋性的周期性变化与膜通道周周期性变化的关系。
以三线表总结心室肌兴奋性的周期性变化
（三）影响兴奋性因素
1.静息电位水平
RP↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓
2.阈电位水平（为少见的原因）
上移→RP距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓
3.Na+通道的性状
Na+通道所处的机能状态,是决定兴奋性正常、低下和丧失的主要因素,而通道处于何种状态则取决于当时的膜电位以及有关的时间进程。
二、心肌的自动节律性（autorhythmicity）
概念：
心脏在离体和脱离神经支配下，仍能自动地产生节律性兴奋和收缩的特性。
起源：
心内特殊传导系统（房室结的结区除外），其自律性窦房结>
房室交界>
心室内传导组织。
窦房结为正常起搏点，其它组织为潜在起搏点。
（一）自律细胞的跨膜电位及形成机制
1.窦房结细胞（慢反应自律细胞）的电位
（1）电位特征：
RP：
不稳定，能自动去极
化，=最大舒张电位。
AP：
分0,3,4三个时期，
无1期和2期。
比较快反应细胞与慢反应细胞特征
心肌自律性与心律的关系
∵自律细胞4期的缓慢自动去极速率的不同，∴各部位的自律细胞的自律性高低不一：
窦房结-------房室结-------浦氏纤维
（90-100次/分）（40-60次/分）（20-40次/分）
心肌自律性与心律的关系是：
节律高者控制节律低者：
∵节律高者具有抢先夺获（抢先达到阈电位产生AP）和超速驱动压抑（抢先夺获压抑节律低者的“被动”节律性兴奋）的机制。
[注]：
①窦房结为正常起搏点,其它自律组织为潜在起搏点或异位起搏点。
②以窦为起搏点的心跳为窦性节律，以窦外为起搏点的心跳为异位节律（结性心律、室性心律）。
（三）影响自律性的因素
1.4期自动去极化速度
a.自动去极化速快→达到阈电位的时间短→自律性高。
b.自动去极化速慢→达到阈电位的时间长→自律性低。
2.最大舒张电位水平
最大舒张电位水平小→距阈电位近→自动去极化达到阈电位的时间短→自律性高。
最大舒张电位水平大→距阈电位远→自动去极化达到阈电位的时间长→自律性低。
3.阈电位水平
在上述因素不变的前提下：
阈电位水平
下移（图中TP1）上移（图中TP2）
↓↓
最大舒张电位→阈电位
距离近距离远
↓↓
自动去极化达到阈电位
时间短时间长
自律性高自律性低
三、心肌的传导性及兴奋的传导
（一）心肌细胞的传导性
1．传导原理：
局部电流。
∵闰盘（缝隙连接）为低电阻区,局部电流很容易通过特殊传导系统。
2．传导特点:
⑴浦氏纤维最快→房、室内快→同步收缩，利射血。
⑵房室交界最慢→房室延搁→利房排空、室充盈。
⑶房室交界是传导必经之路，易出现传导阻滞（房室阻滞）。
3.传导过程
窦房结
结间束房间束
（优势传导通路）
房室交界心房肌
↓
房室束
左、右束支
浦肯野纤维
心室肌
4.传导速度
浦氏纤维
（4m/s）
束支
（2m/s）
（1m/s）
心房肌
（0.4m/s）
结区
（0.02m/s）
（二）影响传导的因素
1.细胞的直径
直径粗大→胞内电阻小→传导速度快
直径细小→胞内电阻大→传导速度慢
（但在同一心肌细胞,兴奋传导快慢主要受局部电流形成和邻近部位膜兴奋性的影响）
2.0期去极化的速度和幅度
0期速度与邻旁间产生局RP距新AP传导
0期幅度→的电位差→部电流→阈电位→产生→速
快高大大近易快
慢低小小远不易慢
3.邻旁部位细胞膜的兴奋性
心肌细胞的兴奋传导是沿着细胞膜的兴奋扩散的过程,只有邻近未兴奋部位膜的兴奋性正常,兴奋才能正常地传导通过。
4.静息电位或舒张期电位的水平
在一定范围内：
RP绝对值大→0期去极的速快、幅高→传导快
RP绝对值小→0期去极的速慢、幅低→传导慢
5.阈电位水平
邻旁部位RP与邻旁部位传导
阈电位水平→阈电位差→兴奋性→速度
下移小易产生AP快
上移大难产生AP慢
心律失常
（一）兴奋性与心律失常
●兴奋性的不均一性与心律失常：
相对不应期初，易颤期，电异步状态下发生的传导延缓和单向传导阻滞。
●房颤发生在R波的降支；
●室颤在T波升支,（RonT）
●APD、ERP与心律失常：
二者缩短易致心律失常.
●反之,延长APD及ERP/APD增大可以减少期前收缩.
●奎尼丁使二者均延长,利多卡因使二者均缩短,但比值增加.
（二）自律性与心律失常
•
（1）正常自律性的改变：
窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐
•
（2）异常自律性
心室肌、心房肌细胞在-60~-50mv,4期自动除极。
•触发活动：
后除极:
复极化过程中或完毕后所出现的膜振荡,达到阈电位即产生触发活动。
EAD（2,3）、DAD（4）
缺氧、高二氧化碳血症、儿茶酚胺增加可诱发EAD；
洋地黄可诱发DAD：
细胞内游离钙浓度升高。
（三）传导性与心律失常
•影响传导性的因素：
0期除极化的速度和幅度、静息电位与阈电位的差、静息电位或舒张期电位的水平、阈电位水平、改变这些因素都可以导致心律失常。
•传导阻滞:
传导减慢与传导中断
原因：
膜电位降低：
兴奋前膜电位降低，使Na通道失活，影响0期除极速度，传导减慢；
不应期传导；
不均匀传导，失同步兴奋，对处于静息状态的细胞的刺激减弱。
●兴奋折返：
传出的兴奋返回原处再次引起兴奋。
折返形成三条件：
折返通道；
单向阻滞；
传导减慢或不应期缩短
麻醉与心律失常
此处“麻醉”可理解为：
麻醉环境，围术期，危重状态。
自主神经平衡失调，交感N
肾上腺能神经末梢释放NE
过度兴奋
肾上腺髓质释放CA
心肌β受体
窦房结、浦肯野4期自动除极速度
窦性心动过速或异位心律失常
迷走N兴奋--窦房结自律性-房室传导--窦性心动过缓
见于胆道、肠系膜牵拉，压眼球，托子宫（骶尾部N）
（二）电解质紊乱,高钾
•兴奋性:
静息电位负值变小,兴奋性升高;
•传导性:
0期去极化速度降低,传导性下降;
•自律性:
4期K外流增加,延缓净内向电流自动除极化效应,自律性下降.
•收缩性:
细胞外K浓度升高干扰了Ca内流,兴奋-收缩藕联受影响,心肌收缩性下降.
具体参照《病理生理学》
●严重高钾，K≥6.5mmol/L，多见于尿毒症
可致折返型心律失常
ECG：
P波增宽，QRS增宽，R波降低，ST下移
●静脉误注钾，室颤！
致死！
低钾
细胞外钾降低,致使心肌细胞膜对K通透性降低,静息电位绝对值减小,则兴奋性升高.
静息电位下降,0期去极化速度降低.传导性下降.
4期,膜对K的通透性下降,钾外流减小,相对的内向电流增大,自动除极化速度加快.
急性低钾,收缩性升高,严重缺钾,细胞代谢障碍,收缩性下降.
（三）麻醉用药
•吸入麻醉药
对自律性影响
增加心肌对儿茶酚胺的敏感性
静脉麻醉药
直接抑制窦房结
氯胺酮
血液中儿茶酚胺
小结
•心肌细胞动作电位与静息电位由细胞内离子及通道决定
•心肌细胞兴奋性、自律性、传导性可导致心律失常
•麻醉与手术期间，可出现心律失常.
第二讲：
心脏泵血功能与麻醉
•一、心脏细胞的收缩特点：
对钙的依赖性、全或无式收缩、不发生强直收缩
钙依赖性：
肌浆网贮藏钙少
二期钙内流，直接提高游离钙浓度；
触发肌浆网释放钙，间接提高钙浓度。
去除钙，电——机械分离，慢反应细胞电可兴奋（无第2期），但快反应细胞和心肌收缩细胞不产生兴奋
2．心肌收缩的“全或无”现象
•闰盘连接、特殊传导系统整个心室或整个心房可看成是一个功能合胞体
•从参与收缩活动的细胞数目看，心肌的收缩是“全或无”的
•各个心肌细胞收缩强度的变化是整块心肌收缩强度发生变化的唯一原因
不产生强直性收缩
心肌不应期长
二、心排血量及其影响因素
•心输出量
CO=SV×
HR
1.前负荷
•异长调节（Starlig机制）:
静脉回心血量心排出量
•由心肌初长度改变引起
•骨骼肌:
长度-张力曲线,类似抛物线
•心肌:
心室功能曲线（Starlig曲线）
静脉回流与心排血量
心房压与心排量的关系:
0:
5,5:
13
心房压与回心血量:
反变,心房压↑→回心血量↓
三者间关系:
自我适应,达到平衡状态---回心血量=心排量
后负荷
MAP或SVR[外周血管阻力=（MAP-CVP）/CO]
后负荷增加的敝端
中度心功能不全时，后负荷增加引起每搏量下降
心肌收缩力
•心肌缩短速度
•Ｖmax-----dp/dtmax
•收缩能力↑：
NE→β受体→cAMP↑→Ca2+通道开放几率↑+开放时间↑→[Ca2+]i↑→心缩力↑。
收缩能力↓：
ACh→M受体→抑Ca2+通道+激活K+通道→AP的2、3期缩短→Ca2+内流↓→心缩力↓。
影响心收缩力的因素
肌浆内游离钙［Ca］、横桥ATP酶活性
肾上腺素:
促进肌浆网钙通道的开放
酸中毒:
Ｈ离子与Ｃa竞争肌钙蛋白结合点,见于甲亢
对策：
①卢戈氏液②β受体阻滞剂，加深麻醉
耳鼻喉科手术中使用肾上腺素，有可能致心衰
挤压综合征（crushsydrome）
４．心率
•40～150次/分:
↑→每分心输出量↑
•＞1８0次/分→心动周期缩短（尤其心舒期）→充盈量↓→每搏出量↓→每分心输出量↓。
•＜40次/分→心动周期延长（尤其心舒期）→充盈量达极限而心率太慢→每分心输出量↓。
•注：
•①每搏输出量在恒定的条件下,心率是调节心输出量的主要因素。
•②心率和心缩力是影响心输出量的主要因素。
心泵血功能的神经调节
生理作用心交感N心迷走N
（1）心脏的N支配
心交感N心迷走N
起源脊髓胸段T1～T5延髓的迷走神经
侧角神经元背核和疑核
分布右：
窦房结、房室肌前壁右：
窦房结
左：
房室交界、束支、左：
房室交界
房室肌后壁房室肌少量
递质NEAch
受体β1Ｍ
阻断剂心得安阿托品
变时4期Ca2+内流↑→自动去极速↑3、4期K+外流↓→最大舒张电位↑
（自律性）↓自动去极速↓
（正变时）自律性↑（负变时）↓
自律性↓
变传导0期Ca2+、Na+内流↑→0期0期Ca2+内流↓→0期
（传导性）去极速＋幅度↑去极速＋幅度↓
（正变传导） ↓（负变传导）↓
传导性↑传导性↓
变力2期Ca2+内流↑＋肌浆网释放Ca2+↑３期K+外流↑→3期复极化速↑
（收缩性） ↓ ↓
ＡＴＰ生成↑AP时程（2期）↓Ca2+内流↓
（正变收缩）↓（负变收缩）↓
收缩力↑收缩力↓
（等长自身调节）
变兴奋阈电位↓＋Na+Ca2+通道激活率↑３期K+外流↑→膜电位距阈电位远
（兴奋性） ↓↓
兴奋性↑兴奋性↓
四．心力贮备
心输出量能随机体代谢的需要而增加的能力。
意义：
反映心脏的健康程度、心脏泵血功能。
五．心功能不全和心力衰竭
定义：
在适当的静脉回流情况下，心排量绝对或相对减少．
两者区别:
前者包含后者
循环衰竭:
泵衰竭和外周循环衰竭.
外周循环衰竭:
广泛血管扩张休克，ＤＩＣ
六．麻醉对心排量的影响（之一）
•吸放入麻醉药物:
氟烷交感N节阻滞,恩氟烷（安氟醚）减少肾上腺髓质对CA的释放.
•静脉麻醉药
异丙酚:
心肌抑制作用
氯胺酮:
交感兴奋,心肌抑制作用
麻醉对心排量的影响（之二）
椎管内麻醉:
①广泛交感阻滞,血管扩张,回心血量减少;
②心交感抑制,收缩力降低.
局麻药中毒:
布比卡因,钠通道阻滞,降低心肌的兴奋性与传导性.
1.左心容量监测是目前临床麻醉中遇到的难题之一,请查阅文献,综述心脏容量监测的进展.
完成方式:
小组合作形式
小结；
本节主要讲心脏泵功能及调节。
麻醉与泵功能变化。
第三讲麻醉与血压
血管内的血液对血管壁的侧压力。
不流动时的侧压力称体循环平均压（充盈压）；
流动时的侧压力称血压（分动、静脉血压）。
产生条件：
①血管内血液的充盈度推血流动
②血流的动力＝心射血力对管壁侧压力
扩张管壁（势能） ③血流的阻力＝能量的消耗：
血压渐降
.形成机制
前提条件：
足够的血液充盈
闭合的血流环路
决定因素：
心室射血对血流产生的动力;
外周血管口径变化对血流产
静脉血压与血流
中心静脉压：
胸腔内大静脉或右心房的压力。
正常值为4～12cmH2O。
中心静脉压与动脉血压变化的意义
-----------------------------------------------------
中心V压动脉血压意义
-----------------------------------------------------
↓↓血容量不足
↓正常射血功能良好，血容量不足
↑↓射血功能↓，血容量↑（相对）
↑正常容量血管过度收缩，
正常↓射血功能减退
V回流取决于：
外周V压与中心静脉压之差：
大→多
V血流阻力：
∵占总循环阻力的15%
∴在血流阻力中的作用很小
（微V对血流阻力的作用是调节CaP.压力）
♦血液流变学
♦二.血压
♦三.动脉血压的调节
♦四.麻醉对动脉血压的影响
血液流变学
♦定义:
血液及其成份的流变性及其变化规律
♦
（一）血流量
♦1.流量与流速：
血液在血管内流动的直线速度,即一质点（例如一个红细胞）在血液前进的速度。
♦公式：
V∝Q/A（注：
A为血管横截面积）
V=Q/A
层流与湍流
♦雷诺系数（Reynolds）
♦Re=VD*ρ/η
♦>
2000,产生湍流,加重血管狭窄.
流速与压强的关系
♦Ｂernoulli定理
ρ*V2/2+ρgh+P=恒量
主动脉瓣狭窄，心绞痛
端压=侧压+动能
泊肃叶定律
（Poiseuilli）
公式：
Q∝ΔP/R∝π（P1-P2）r4/8ηL
♦单位：
ml/min或L/min
♦注：
Q：
单位时间的液体流量
♦△P：
两端的压力差
♦R：
管道内的阻力
♦r：
血管半径
♦L：
血管长度（常数，不变）
♦η：
与①血细胞比容②血流切率③血管口径
控制性降压
♦使用血管扩张剂,
♦r增加,r4明显增加,ΔP即血压降低
♦但血流量Q不变.
♦临床用于脑血管瘤夹闭,肺动脉导管夹闭
（二）血流阻力
血流阻力：
R＝8ηL/πr4
♦小动脉、微动脉是产生外周阻力的主要部位.受交感张力、扩血管药物的影响.
三、液的流变学特性
血液粘滞性：
液体分子的内摩擦。
粘度是液体本身的一种特性。
切变速率：
流体变形的速度。
切变应力、粘度、切变速率
PaPa·
s1/S
血液与血浆粘度
♦全血是非牛顿液
红细胞造成
红细胞形成轴流，平行于血管，有利于降低粘度
♦血浆是牛顿液
（四）影响血液粘度的因素
1、血细胞比容
比容>
40%时,细胞集聚（电荷）
2、红细胞的聚集性与变形性
聚集性：
低切变速率下，影响粘度的重要因素
变形性：
高切变速率下。
。
减少钙内流可以降低红细胞的变形性。
如使用丹参。
高切：
150/s,中切：
60/s，低切：
10/s
血流速度
♦血流速度与切变率成正比,
♦血流速度与粘滞度呈反比
休克时（血压降低）,血流速度减慢,粘滞度增加,造成恶性循环,加重休克.
是否与Bernoulli公式相矛盾.
*v2/2+ρgh+P=恒量
休克时,Ｐ、恒量已变.V在Ｐ变小时，亦增加，但仍明显低于正常．所以粘滞度增加
血液速度减慢所引起的疾病
脑血管栓塞
例:
术后镇痛丁丙诺非过量,致呼吸抑制,血压降低,患者出现昏迷,CT示脑血栓.栓塞的机理?
患者既往有脑血栓病史，本次手术后包括使用PCA后，血液粘度增加。
4、血管口径
法林效应：
微动脉,直径<
0.2-0.3mm,一定高切变率下管径与粘度呈正变关系。
有利于减少外周阻力。
法林效应逆转：
Φ<
1.5-7μm，血液粘度剧增。
红细胞变形性下降时，500μm血管即可发生。
温度
反变关系
温度降低，悬浮稳定性下降，粘度增加
血液稀释疗法
（一）
降低血细胞比容及血浆蛋白粘度，使血液粘度降低，改变血流状态。
♦必要性：
1、术前禁水，使血液浓缩
2、手术室温度降低，粘度增加
高血容量稀释
急性等容血液稀释
意义:
减少失血,降低血细胞比容,有利于组织氧供.
第四讲冠脉循环与脑循环
冠脉循环的结构与功能特点
1.途径短，流速快，灌注压高，血流量大。
2.小分支呈直角从主支发出，从心外膜垂直进入心肌深层→心肌收缩易受到压迫→血流量有明显时相性：
心舒期心缩期→血流量取决DP的高低与舒张期的长短。
3.末梢分支吻合虽多但较细（有效功能吻合支少）→异常时代偿能力差：
突然梗阻时不易建立侧支循环，导致心肌梗死。
4.A-V血氧差大（高耗氧量），应急时靠增加血流量弥补氧供，该特点决定了心肌对低氧与缺血非常敏感。
5.代谢调节作用神经调节作用。
冠脉血流量的调节
1.神经调节（整体安静时，神经因素对冠脉的舒缩影响不大）
（1）交感N+→NE→冠脉受体→冠脉收缩
心肌正变时正变力正变传导↑→耗氧量↑→代谢产物↑
迷走N+→ACh→冠脉M受体→冠脉舒张
心肌负变时负变力负变传导↑→耗氧量↓→代谢产物↓
注：
迷走N的直接舒张作用被继发性收缩作用所掩盖
体液调节
（1）心肌代谢产物
∵①心肌收缩的能量来源几乎唯一地依靠有氧代谢；
②A-V血氧差大（高耗氧量），心肌从单位血液中摄取氧的潜力较小，而需依靠扩张冠脉来代偿氧供；
③心肌对低氧与缺血具有非常敏感的特性。
∴当心肌代谢增高时，低氧、腺苷、H+、CO2、乳酸、等代谢产物的产生→冠脉舒张。
注①：
低氧对冠脉的作用极为明显。
其机制：
低氧时ATP、AMP被核苷酸酶分解为腺苷→很强的扩血管作用。
注②：
若冠脉硬化+心跳↑时，虽有代谢产物，亦难扩冠脉→心肌缺血。
心肌代谢特点
•心肌代谢为有氧代谢.
•氧储备及能量储备少;
对缺氧缺血敏感,ATP含量下降到70%即出现心肌损伤.
•心脏指数（tensiontimeindex，ＴＴＩ）：
心肌氧耗量指标．
（三）心肌缺血对心功能的影响
•心肌缺血：
氧供与氧需失衡及心肌代谢产物消除不良．ATP生成障碍及对酸中毒．
•心肌晕厥（stunnedmyocardium）:
心肌收缩障碍．
•冬眠心肌：
冠脉血流减少时，心肌收缩发生可逆性降低．
心肌舒张顺应性改变
•心肌缺血时，舒张顺应性降低→舒张期压力增加及肺循环阻力增加．
•机制：
肌浆网对钙的主动摄取障碍；
横桥与肌动蛋白脱离障碍；
钙内流增加．
（四）心肌保护
•目的:
心脏手术，体外循环下，使心肌不致缺血缺氧．
•基本途径：
减少能量消耗，增加能量供应．
1.增加能量供应
•Glucose\insulin（胰岛素）\KCl（GIK液）.还可加入ATP、磷酸肌酸。
机制：
insulin促进Glucose进入心肌细胞内；
促进心肌糖元合成。
2、减少心肌能量消耗
•低温：
37℃时，心肌耗氧量为8-10ml/（100g·
min）,22℃降为2ml/（100g·
min）；
•心肌停跳液，可使22℃降为0.3ml/（100g·
•药物：
钙通道阻滞剂、自由基清除剂。
停跳液种类
●冷晶体停跳液
●含血停跳液
●温血停跳液
冷晶体停跳液
•冷晶体停跳液机理以高钾浓度灌注心肌，使跨膜电位降低，动作电位不能形成和传播，心脏处于舒张期停搏，心肌电机械活动静止。
停跳液以ST.Thomas停跳液为基础。
•优点冷晶体停跳液心肌保护效果确实，操作简单、实用。
•不足表现为：
不能为心肌提供氧和其它丰富营养物质；
缺乏酸碱平衡和胶体的缓冲；
大量灌注时如回收可造成血液过度稀释；
如果丢弃可导致血液丧失，不能满足严重心肌损伤患者的心肌保护的需要。
含血停跳液
•含血停跳液使心脏停搏于有氧环境，心脏停跳期间使有一定有氧氧化过程得以进行，无氧酵解降到较低程度，有利于ATP保存。
较容易偿还停跳液灌注期间的氧债。
含血停跳液含有丰富的葡萄糖、乳酸、游离脂肪酸等，为满足心肌有氧氧化和无氧酵解提供物质基础。
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