泌尿系统Word文档格式.docx
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3/HP
每小时尿红细胞排泄率>
10万/h
12小时尿沉渣红细胞Addis计数
>
50万
每升尿液含1ml以上血液时肉眼可见，称肉眼血尿
是否是真性血尿？
是否是泌尿系统病变？
定位及病因诊断：
肾小球性
肾炎
非小球性炎症
结核
结石
外伤
肿瘤血管畸形
其它
⏹引起血尿的其他原因
∙全身性疾病：
血液病（紫癜、再障、白血病）
感染（败血病、出血热、钩虫病）风湿病（SLE、多动脉炎）
心血管（肾动脉硬化、慢性心衰）内分泌（痛风、糖尿病）
尿路邻近器官：
前列腺、阑尾炎、盆腔炎、直肠癌）
药物化学因素：
磺胺类，汞，甘露醇，CTX等
⏹∙血尿
尿三杯：
前
前尿道；
后
膀胱颈和三角区或后尿道；
全
上尿路或膀胱
相差显微镜：
可观察红细胞形态，
鉴别是否肾小球源血尿
⏹∙∙尿频尿急尿痛
尿频：
排尿次数增多
尿急：
突有尿意，不能控制需立即排尿
∙尿痛：
排尿时膀胱区尿道疼痛
合称膀胱刺激征
⏹尿频尿急尿痛
膀胱刺激征：
常见于肾盂肾炎、膀胱炎、前列腺炎、泌尿系统结核、结石
50岁以上男性尿频伴排尿困难：
前列腺增生
40岁以上血尿伴/不伴膀胱刺激征：
膀胱癌
伴神经系统症状：
神经原性膀胱
⏹白细胞尿
定义：
10ml中段尿离心后，取尿沉
渣镜检，多于5/HP，可确定为白细胞尿；
若见聚集成堆的变性白细胞则称脓尿
⏹白细胞尿的诊断
是否真性白细胞尿：
白带、肛周、其他污染
有否邻近器官病变：
阑尾、卵巢、结肠、盆腔等
泌尿系统病变：
肾盂肾炎、膀胱炎、尿道炎、肾脓肿、结核、结石、肾小球疾病、间质性肾炎、肿瘤等
⏹尿失禁
由于膀胱括约肌损伤或神经功能障碍而丧失排尿自控能力，尿液不自主的流出。
分为：
真性尿失禁（神经原性膀胱）
假性尿失禁（充溢性尿失禁）
压力性尿失禁
急迫性尿失禁
⏹尿潴留
膀胱胀满而尿却不能排出
病因：
梗阻（结石、肿瘤、异物、增生、损伤），麻醉术后，肌松剂等
后果：
膀胱长期过度膨胀，压力高，出现充溢性尿失禁；
长期尿潴留引起输尿管和肾积水，导致肾功能受损
⏹尿液检查
尿液是血液经肾小球滤过，肾小管和集合管排泌及重吸收的基本代谢产物。
尿液检查也称尿液分析，基本内容包括化学分析和尿沉渣镜检
⏹尿液一般检查
物理学检查：
尿量、气味、颜色、透明度、比重等
化学检查：
酸碱度、尿蛋白、酮体、血红蛋白、胆红素、尿胆原等
尿沉渣镜检：
细胞、管型、结晶等
⏹尿量异常
[参考值]
正常人尿量为1000~2000ml/24h，平均1500ml。
24小时尿量少于400ml或每小时尿量持续少于17ml称少尿；
24小时尿量少于100ml称为无尿；
多于2500ml/24h，称多尿。
尿量异常：
少尿或无尿
⏹肾前性：
有效循环血容减少
⏹肾性：
肾衰竭：
肾小球疾病、急性肾小管坏死、急性过敏性间质肾炎、慢性肾衰竭终末期等
⏹肾后性：
梗阻
⏹假性少尿：
膀胱尿潴留
多尿
⏹内分泌疾病，如糖尿病、尿崩症
⏹肾脏疾病：
肾盂肾炎、间质性肾炎、急性肾衰竭多尿期
⏹精神性多尿
颜色和浊度
⏹新鲜正常尿多无色澄清至淡黄色或琥珀色。
新鲜尿发生混浊，应注意鉴别：
①尿酸盐沉淀，加热或加碱后皆可溶解
②磷酸盐和碳酸盐沉淀：
碳酸盐遇酸后可产生气泡
颜色和浊度：
病理性尿色改变
⏹血尿、血红蛋白尿和肌红蛋白尿的鉴别
尿联苯胺试验
尿色上清液
尿沉渣红细胞
血清颜色
血尿
+
清亮
清亮
血红蛋白尿
+
红色
-
红色
肌红蛋白尿
红棕色
-
⏹脓尿：
见于泌尿系统感染如肾盂肾炎、膀胱炎等
⏹乳糜尿：
尿乳糜试验可阳性
⏹胆红素尿：
见于阻塞性黄疸及肝细胞性黄疸
酸碱反应和比重
酸碱反应（PH）：
正常新鲜尿液多呈弱酸性，尿pH约6.5（5-6），波动在4.5~8.0间
比重：
尿比重可粗略判断肾小管的浓缩稀释功能。
化学检验：
尿蛋白
尿蛋白产生的机制
⏹∙∙肾小球分子屏障或电荷屏障改变，高分子蛋白漏出；
⏹∙∙血浆中小分子蛋白或阳电荷蛋白异常增多，滤过后超出小管重吸收能力
⏹∙∙肾小管重吸收功能障碍
⏹∙∙肾小管分泌蛋白增加
v尿蛋白定性及定量的关系：
定性尿蛋白±
~+，定量约0.2~1g/24h；
+~++常为1~2g/24h；
+++~++++常>
3g/24h，多者可超过10g/24h
蛋白尿
v正常人尿蛋白小于40mg/24h尿（20~130mg/24h），成人上限是150~200mg/24h（非糖尿病人），下限是10mg/24h；
定性是阴性；
尿白蛋白正常人上限是30mg/24h；
超过以上标准称蛋白尿
蛋白尿：
尿蛋白排泄量超过150mg/d
⏹区分生理性、直立性还是病理性蛋白尿
⏹对病理性蛋白尿进行定位分析，是肾小球性还是肾小管性蛋白尿
⏹确定病理性蛋白尿的病因
蛋白尿的分类及临床意义
⏹∙∙肾小球性蛋白尿：
①选择性蛋白尿：
以清蛋白为主，并有小分子量蛋白（β2-M），尿中无大分子量的蛋白（IgG、IgA、IgM、C3）
②非选择性肾小球性蛋白尿：
肾小球毛细血管壁有严重的损伤断裂
⏹∙∙肾小管性蛋白尿：
感染、中毒所致肾小管损害或继发于肾小球疾病时，近曲小管损伤重吸收能力降低而产生的蛋白尿
⏹∙∙混合性蛋白尿：
病变同时累及小球和小管
⏹∙∙溢出性蛋白尿：
见于①浆细胞如多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、重链病、轻链病②急性血管内溶血，如阵发性睡眠性血红蛋白尿③急性肌肉损伤，如挤压综合征④其他
⏹∙∙组织性蛋白尿：
肾小管代谢产生的蛋白质和组织破坏分解的蛋白质，以及由于炎症或药物刺激泌尿系统分泌的蛋白质，称组织性蛋白尿。
以T-H糖蛋白为主要成分
⏹∙∙功能性蛋白尿：
剧烈运动、发热、受寒或精神紧张等因素引起
⏹∙∙体位性蛋白尿：
指直立姿势时出现蛋白尿而卧位时尿蛋白消失，且无血尿、高血压、水肿等异常表现
尿糖
⏹血糖浓度超过8.88mmol/L（160mg/dl）时，尿中糖量增高，临床上称此时的血糖水平为肾糖阈值
尿糖的分类
（1）血糖增高性糖尿：
①糖尿病②甲状腺功能亢进③垂体前叶功能亢进如肢端肥大症④嗜铬细胞瘤；
⑤Cushing综合征。
（2）肾性糖尿：
肾小管对葡萄糖重吸收功能减退，肾阈值降低所致的糖尿。
①家族性糖尿②慢性肾炎综合征，伴肾小管受损时；
③妊娠时
（3）假性糖尿：
尿中不少物质具有还原性，可使Benedict试剂中氧化铜还原成氧化亚铜，呈阳性反应，此种情况称为假性糖尿。
酮体是β-羟丁酸（78%）、乙酰乙酸（20%）、丙酮（2%）的总称
⏹临床意义：
①糖尿病性酮尿②非糖尿病性酮尿：
饥饿、饮酒（B羟丁酸）
尿液检查
⏹∙∙尿亚硝酸盐（nitrite,NIT）试验：
尿路感染为大肠杆菌、肠杆菌科细菌引起，可呈阳性反应；
⏹∙∙尿隐血：
尿中出现强氧化剂可呈现假阳性，VitC过高可造成假阴性
尿胆红素与尿胆原
正常人尿胆红素含量为≤2mg/L，定性为阴性；
尿胆原含量为≤10mg/L，定性为阴性或弱阳性。
（1）尿胆红素阳性见于①急性黄疸性肝炎、阻塞性黄疸；
②门脉周围炎、纤维化及药物所致的胆汁淤滞；
③先天性高胆红素血症Dubin-Johnson综合征和Rotor综合征。
（2）尿胆原阳性见于肝细胞性黄疸
尿微镜检查
（1）红细胞（血尿）：
正常人尿沉渣镜检红细胞0~偶见
/HP，平均>
3个/HP，称镜下血尿。
多形性红细胞>
80%
时，称肾小球源性血尿（多形型）；
红细胞多形型<
50%时，称非肾小球源性血尿（均一型）。
（2）白细胞和脓细胞：
正常人尿沉渣镜检白细胞不超过5个/HP
（3）上皮细胞：
可由肾、尿路等处理细胞脱落而混入。
肾盂、输尿管、膀胱均覆盖移行上皮细胞，在近外尿道口处，由复层鳞状上皮细胞（通称扁平上皮细胞）所覆盖。
尿沉渣正常值
细胞和管型
镜检
Addis计数
白细胞
<
5/HP
<
100万
红细胞
3/HP
小管上皮
０
透明管型
偶见
5000
管型（casts）
（1）细胞管型：
①上皮细胞管型（ＡＴＮ）②红细胞管型（急性急进性肾炎、溶血尿毒综合征、过敏性间质性肾炎），③白细胞管型（肾盂肾炎、间质性肾炎）
（2）颗粒管型：
见于肾小管损伤、慢性肾炎或急性肾炎后期。
（3）透明管型：
主要由T-H糖蛋白构成，肾病综合征、慢性肾炎、恶性高血压及心力衰竭时可见增多。
（4）蜡样管型：
慢性肾炎的晚期、慢性肾衰竭及肾淀粉样变性。
（5）脂肪管型：
肾病综合征，长骨骨折
结晶体
1）尿酸结晶2）草酸钙结晶3）非晶体尿酸盐4）胆红素结晶：
见于阻塞性黄疸、急性肝坏死、肝硬化。
5）亮氨酸结晶
病原体
尿细菌定量培养法：
凡菌落计数>
105/ml
为尿路感染，准确率达80%；
如菌落计数在104/ml~105/ml者不能排除感染。
另外对L型菌株、真菌及厌氧菌可采用相应特殊培养基培养进行计数
尿细胞计数
⏹Addis尿沉渣计数：
红细胞<
50万/12小时。
白细胞<
100万/12小时。
透明管型<
5000/12小时。
[临床意义]各类肾炎病人尿液中的细胞和管型数，可由轻度至显著增加。
肾盂肾炎、尿路感染和前列腺炎时白细胞增高显著。
尿红细胞形态检查
正常人尿红细胞计数<
10000/ml；
肾小球源性血尿多形性红细胞大于计数的80%，尿红细胞平均体积为58.3±
16.35fL（10-15L），非肾小球源性血尿为112.5±
14.45fL
[临应意义]肾小球源性血尿呈多型改变（>
80%），见于各类肾小球疾病，应进一步确诊疾痛性质，需作肾活检进行病理分型诊断；
非肾小球源性血尿呈均一型，见于尿路系统炎症、结石、肝瘤、畸形、血液病等，需进一步确诊。
尿微量清蛋白
[参考值]正常人尿清蛋白排出率（UAE）为5~30mg/24h，超过30mg/24h称微量清蛋白尿。
[临床意义]①糖尿病微量清蛋白排出率持续大于20-200μg/min（24小时尿分率>
70μg/min，相当于30-300mg/24h）为早期糖尿病肾病的诊断指标；
②尿微量清蛋白也可见于大多数肾小球疾病、狼疮性肾炎、小管间质疾病等；
③高血压、肥胖、高脂血症、吸烟、剧烈运动与饮酒也可致微量清蛋白尿。
尿电解质：
尿钠
⏹∙∙尿钠排出减少见于各种低钠血症
⏹∙∙对少尿的鉴别：
①急性肾小管坏死时，肾小管对钠吸收减少，常呈急性少尿，一次性尿钠大于40mmol/L;
②肾前性少尿时，肾小管重吸收钠能力正常，为急性少尿，呈低尿钠，尿钠<
30mmol/L。
尿钾
⏹尿钾排出增多，见于呕吐、腹泻、原发性醛固酮增多症、Cushing综合征、肾小管间质疾病、肾小管酸中毒、糖尿病中毒以及服用药物如锂、乙酰唑胺等
⏹尿钾排出减少，多见于各种原因引起的钾摄入少、吸收不良或胃肠道丢失过多
乳糜尿
⏹乳糜尿见于丝虫病或结核、肿瘤、胸腹部创伤等引起的肾周淋巴循环受阻，淋巴管阻塞致乳糜液进入尿液
常用肾功能检查的临床意义
定位肾功能检查法简表
功能
“标准”检查法
临床常用检查法
肾小球滤过
菊粉清除率
BUN，Cr,Ccr，血β2-MG核素法
近端小管
对氨马尿酸最大排泌量
尿糖
尿氨基酸
尿β2-MG
葡萄糖最大重吸收量
尿酶（NAGLYSLAPY-GT）
远端小管
尿比重，渗透压
浓缩稀释实验
肾血流量
对氨马尿酸清除率
131I邻碘马尿酸钠
肾小管酸中毒
酸负荷试验，硷负荷试验
肾小球滤过功能
⏹肾小球滤过率（GFR）定义：
单位时间从双肾滤过的血浆毫升数。
⏹∙∙菊酚特点：
FW5200D，只从肾小球滤过，不被肾小管重吸收或排泌，体内不合成亦不分解。
菊酚血浆浓度不影响清除率测定的准确性，故可作为测定GFR的金标准。
⏹∙∙晨空腹静注10%菊酚，置导尿管，待血菊酚浓度和尿流量稳定后，测尿中菊酚浓度
⏹∙Cin=Uin*V/Pin
⏹∙∙肌酐包括内生肌酐（体内肌酸分解而来，生成恒定）和外源性肌酐（食物）
⏹∙∙外源性肌酐对清晨空腹血肌酐影响不大
⏹∙∙不与蛋白结合，自由通过肾小球，不被肾小管重吸收
⏹∙血肌酐异常增高时，有部分肌酐从肾小管排泌，故CCr超过真正的GFR，尤见于肾衰患者；
但用Jaffe’s反应测定血肌酐时，由于颜色的干扰使测定值较实际值高，这样计算出的CCr又偏低，两方面的影响使CCr接近GFR
⏹∙∙无肌酐饮食（禁肉饮食）7天，蛋白量小于40克，避免剧烈运动
⏹∙∙晨八时解尿净，留24小时尿，加甲苯4-5ML防腐
⏹∙∙次晨８时抽血，与24小时尿同时送检
⏹∙∙
CCr/24H=（尿肌酐（mg/dl）/血肌酐）*24H尿量
⏹∙∙CCr/MIN=（尿肌酐（mg/dl）/血肌酐）*每分钟尿量
⏹∙∙年龄对CCr的影响：
40y
每10年CCr
下降7-8ml/min，>
80y
CCr下降50%
⏹∙∙CCr下降见于：
恶液质（肌肉萎缩），妊娠（正氮平衡），肝功能障碍，缺肢断肢
⏹∙∙CCr升高见于：
甲亢，剧烈运动，外伤，大手术后
⏹∙∙BUN是蛋白质代谢的终产物，尿素全部经肾小球滤过，正常约30%-40%被肾小管重吸收
⏹∙∙GFR下降一半以上时，BUN才升高
⏹∙∙BUN升高还见于上消化道出血（一般<
40mg/dl，除非大出血，血容量不足致急性肾衰），感染，高热，脱水，高蛋白饮食
⏹∙∙Cr从肾小球滤过并以同样的速度清除，当滤过功能下降时Cr上升
⏹∙∙GFR下降到正常1/3时，血Cr才上升
⏹∙∙血Cr正常值<
1.5mg/dl,性别肌肉容积在正常值范围内影响此值
⏹∙∙Cr下降见于妊娠，肌肉萎缩等
⏹∙BUN/Cr
正常10-15
：
1
⏹∙∙BUN/Cr升高提示肾前性氮质血症（但多小于30
mg/dl），反之提示肾性氮质血症
⏹∙∙UA是肾功能受损时最早升高的指标
⏹∙∙UA升高程度与肾损不成比例
⏹∙UA升高还见于痛风，白血病，肿瘤，高嘌呤饮食
⏹∙血β2-MG是体内有核细胞（LC，PLT，WBC）产生的小分子蛋白，FW11800D
⏹∙∙肾小球100%滤过，99%近端小管重吸收
⏹∙∙故正常人血中浓度很低（1.5mg/dl），滤过功能下降时血β2-MG升高
⏹∙∙是测定肾小球滤过功能减退的敏感指标
⏹∙∙感染，肿瘤，自身免疫性疾病时亦可升高
⏹∙∙肾移植成功，血β2-MG下降，一旦升高，提示排斥反应
⏹∙∙血α-MG（FW27000D）意义同β2-MG，且受感染影响少
⏹∙正常肾图包括陡然上升的放射性出现段a，聚集段b和排泄段c
⏹∙∙b段上升良好，峰形锐利，峰时多在2-3分钟
⏹∙∙c段近似指数规律下降，下降斜率与b段上升斜率近乎对称，15分钟的曲线高度低于峰值一半
⏹∙∙两测肾图基本相同
⏹∙∙功能受损型：
a段减低，b段上升缓慢，峰值>
4.5秒,c段下降延缓,C1/2>
8min,15min残留率>
50%
⏹∙∙无功能型:
不见b段,只见放射性逐渐下降,提示该肾无功能、功能极差或无肾
⏹∙∙排出不良型：
c段下降明显延缓，肾图呈不对称的抛物线状。
此肾图支持上尿路梗阻的诊断
近端肾小管功能
n肾小管最大重吸收量测定（葡萄糖）：
正常人尿糖阴性，血糖160-180mg/dl时，可出现尿糖，这一数值称为肾糖阈。
肾性糖尿系近端小管重吸收糖功能减退所致
n肾小管最大排泌量测定（对氨基马尿酸）
⏹∙∙尿溶菌酶（Lys）：
是体内吞噬细胞产生的小分子蛋白质（FW14000-15000D），自由通过肾小球，被近端小管上皮重吸收
近端肾小管功能：
尿溶菌酶
⏹∙∙升高见于近端小管受损，但受血溶菌酶影响（如白血病化疗时）
⏹∙∙是监测肾毒性的敏感指标，慢性重金属中毒，庆大，先锋等引起的早期肾损害
⏹∙∙肾盂肾炎或急性肾小管间质性肾炎时，尿Lys升高
⏹∙∙肾移植早期排斥反应时尿Lys升高，但高峰较尿γ-GT晚1-3天
⏹∙∙肾小球疾病引起的近端小管重吸收障碍尿Lys亦升高，FSGS尤易伴此
尿β2-MG/α-MG
⏹∙∙正常人尿中β2-MG含量极微，升高见于近端小管
受损，但受血β2-MG影响。
⏹∙∙可用于监测药物肾毒性
⏹∙∙鉴别上下尿路感染：
尿β2-MG且无其他原因解释时，支持上尿路感染。
⏹∙∙尿α-MG受感染，肿瘤影响少
⏹∙∙NAG属高分子量（FW140000D）溶酶体酶，不能通过滤过膜，在近端小管上皮细胞中含量丰富。
⏹∙∙升高见于缺血或毒素引起的肾小管坏死，间质性肾炎
⏹∙∙肾移植排斥反应（70%在排异症状出现前1-3天NAG已升高）
⏹∙∙某些肾小球肾炎也可升高（肾小管过度重吸收尿蛋白致细胞变性？
）
⏹∙∙LAP（FM80000D）在近曲小管上皮细胞中含量丰富
⏹∙∙升高意义：
毒性肾损害：
重金属，生物毒素（蛇毒），药物（磺胺，多粘菌素，氨基甙类，造影剂）致急性肾小管坏死
⏹∙缺血性肾损致小管细胞坏死，释放LAP
⏹∙∙肾盂肾炎活动期
⏹∙∙肾移植排斥反应早期
⏹∙∙肾肿瘤LAP轻度升高
1）肾小管受损
2）肾盂肾炎活动期
3）肾移植排斥反应早期，反应最灵敏
4）急性肾小球肾炎，狼疮性肾炎尿γ-GT升高
远端小管功能
莫氏试验：
正常24H尿量1000-2000ML，夜尿小于750ML，比重差不低于0.009，最高比重大于1.020，昼夜尿量比3-4:
n尿渗透压测定：
禁饮8H后尿渗透压600-1000mosm/kgH2O，血300mosm/kgH2O
，尿血比3-4.5：
n
尿浓缩试验：
禁水12H，尿渗>
=800，禁水18H，尿渗>
=900，低于此值提示浓缩功能不全
尿稀释实验：
30分钟饮水20ml/kg，连测3次渗透压，3H内排尿>
50%饮水量或尿渗<
100为正常
远端小管功能：
肾脏酸碱平衡
⏹∙NH4CL试验（酸负荷实验）：
NH4CL0.1/Kg.d或CaCl2
2mmol/Kg.d服1-3天，使血PH<
7.35，查尿PH不能<
5.5，可确诊I型RTA
⏹∙NaHCO4重吸收试验（碱负荷实验）：
NaHCO31-10mmol/Kg.d（84-840mg/Kg.d）口服或静滴纠正血HCO3
到正常，测血尿HCO3和Cr
⏹∙HCO3排泌率=（尿
HCO3
*血Cr）/（血
HCO3*
尿Cr）*
100%
⏹∙∙正常排泌率为零，II型RTA大于15%，I型RTA小于5%
肾血流量测定（肾血浆流量）
n单位时间内流经肾脏的血流量。
若血浆中某物质在流经肾脏一次后，全部清除出血浆，其清除率可代表肾血流量。
对氨马尿酸（PAH）清除率，科研用
肾脏免疫学检查
⏹∙∙多株球蛋白升高：
见于CTD（LN，SS），慢性肝病（肝硬化性肾小球病），感染等
⏹∙∙单株球蛋白升高：
见于浆细胞病肾损，如MM，巨球蛋白血症肾病，良性原发性单
株球蛋白血症肾病等
⏹∙∙免疫球蛋白降低见于重症肾病综合症大量蛋白尿丢失，且造成患者易于感染
C3降低见于
急性链球菌感染后肾炎
系膜毛细血管性肾炎
狼疮肾
急进性肾炎
乙肝相关性肾炎 感染性心内膜炎肾损冷球蛋白血症肾炎 分流性肾炎
nＣ４，Ｃ１q降低伴低Ｃ３：
提示补体从经典途径活化
nＣ４，Ｃ１q正常伴低Ｃ３：
提示补体从旁路途径活化
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