口腔粘膜病讲义Word文档格式.docx
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约为4－14天，其中非角化上皮较角化上皮快。
6.口腔粘膜的结构
⑴上皮层：
角质形成细胞－组成复层鳞状上皮。
分为：
基底细胞层、棘细胞层、颗粒层、角化层。
其中基底层为上皮细胞的生发层。
非角质形成细胞－游离分布于上皮层内。
有：
黑素细胞、郎格汉斯细胞（调控上皮细胞的分裂与分化，免疫提呈功能及上皮角化）、梅克尔细胞（神经外胚层细胞，触觉受体）、炎性细胞（淋巴细胞、浆细胞等）。
⑵固有层：
致密的结缔组织，分为乳头层和网状层，由胶原纤维、弹性纤维等纤维成分及基质组成。
对上皮层起到支持和营养作用。
⑶黏膜下层：
疏松结缔组织，内含腺体、血管、淋巴管、神经及脂肪组织。
⑷基底膜：
为口腔黏膜上皮与固有层结缔组织连接处。
口腔粘膜病是指发生在口腔粘膜及软组织上的类型各异、种类众多的疾病。
病损特点：
Ø
部位的差异性
病损的共存性和重叠性
分类：
口腔粘膜感染性疾病
口腔粘膜溃疡类疾病
口腔粘膜大疱类疾病
口腔粘膜斑纹类疾病
唇舌疾病等
1、不同部位的口腔粘膜对疾病的感受性不同。
如RAU一般不累及咀嚼粘膜，而疱疹性口炎则可累及所有的口腔粘膜。
２、口底－舌腹的U形区、颊粘膜内侧三角形口角区、软腭复合体被称为口腔粘膜的危险区域，发生于这些区域的损害极易恶变。
３、同一病变在不同阶段可以发生不同类型的损害，不同的病变也可出现相同的病损。
如唇红部的水疱破裂后成为糜烂或溃疡，疱疹性口炎的后期也可出现溃疡性病损，类似RAU。
４、粘膜－皮肤病损的共存性。
口腔单纯性疱疹（herpessimplexvirus）
１、单纯疱疹病毒（HSV）对人体的感染甚为常见，据估计，世界1/3以上的人群曾患复发性疱疹性口炎。
２、根据HSV的生物学行为、包膜、抗原性差异及致病部位不同，分为１、２两个亚型。
HSV-1型（腰以上）的致病力小于HSV-2（腰以下）。
３、HSV感染途径：
飞沫、唾液及疱疹液的接触。
４、HSV感染引起的口腔粘膜病损分原发性单纯疱疹感染（疱疹性龈口炎）、复发性单纯疱疹感染（复发性唇疱疹）。
５、发病机制：
HSV病毒的DNA利用宿主细胞核中的物质进行大量复制与转录，通过宿主细胞膜时获得表面包膜而成为成熟的病毒颗粒，大量的病毒颗粒的形成，造成宿主细胞的急剧溶解破坏，形成原发性病损。
病毒沿三叉神经鞘进入半月神经节细胞或周围细胞内潜伏。
复发是因全身或局部的刺激因素，如局部外伤、过度日晒或感冒等，激活潜伏病毒的转录因子，增殖后沿轴索下行至感觉神经末梢，进入该部位的上皮细胞内，引起局部的复发性疱疹损害。
6、诊断和鉴别诊断：
１、根据临床表现。
２、形态学诊断：
显微镜下可见上皮细胞气球样变性，胞内可见病毒包涵体“利普许茨体Lipshutzbodies”。
３、免疫学检查：
HSV抗原和抗体。
４、病毒分离。
５、基因诊断：
PCR法。
６、鉴别诊断：
口炎型口疮、三叉神经带状疱疹、手－足－口病、多形性红斑。
口腔单纯性疱疹（herpessimplexvirus）治疗
治疗方法：
1抗病毒药物：
阿昔洛韦、干扰素、聚肌胞及免疫球蛋白
2免疫调节剂：
胸腺素、转移因子、左旋咪唑
3局部用药：
洗必泰、多贝尔含漱液；
四环素甘油、糊剂局部涂擦
4中药治疗：
板兰根冲剂
5对症和全身支持疗法（消炎、抗感染、镇痛、补充维生素B/C）
注：
１、阿昔洛韦能竞争性抑制HSV特有的DNA聚合酶而阻止该病毒的复制，但又不影响宿主细胞。
２、阿昔洛韦不能阻止病毒潜伏到机体内，故不能控制复发。
３、干扰素（IFN）是机体细胞对病毒感染或一些非病毒诱生剂反应合成的一种糖蛋白，具高度生物活性，可促进机体的NK细胞（自然杀伤细胞）和巨嗜细胞对病毒感染细胞的杀伤作用，并能抑制病毒在新入侵的组织细胞内的复制繁殖。
口腔念珠菌病（oralcandidiasis）
病因：
由于抗生素的滥用和免疫抑制剂的使用，造成菌群失调或免疫力降低，由念珠菌属感染引起的口腔粘膜疾病。
其中以白色念珠菌感染最为常见。
１、念珠菌病（新生儿鹅口疮）在我国的记载可追溯到《疡医大全》。
２、念珠菌属１５０余种、其中只有７种致病。
３、念珠菌为条件致病菌，健康人可带菌但不发病，当宿主防御功能降低后致病。
４、白色念珠菌的毒力主要在于侵袭力，其中黏附和细胞外酶作用较肯定。
5、宿主防御功能中，细胞免疫功能在对抗白色念珠菌感染起主要作用。
６、医源性因素中，长期大量应用广谱抗生素，使口腔中可产生抗念珠菌物质的革兰阴性菌被抑制，于是真菌得以加快繁殖。
抗生素可增加白色念珠菌的毒性；
抗生素对机体（肝、肾、造血功能）的毒性作用，使机体抵抗力减低。
急性假膜型－雪口病（俗称鹅口疮）
①最常见于婴儿，老年人免疫抑制或衰弱的人；
②好发部位为颊、腭或口咽粘膜；
③表现为一层凝乳状的斑块松弛黏附以发红的粘膜表面，斑块可以棉拭轻轻刮去，下方遗留一个粗糙的表面；
④刮取物涂片革兰氏染色显示念珠菌丝。
急性红斑型－抗生素口炎
常由于广谱抗生素长期应用而致，且大多数患者原患有消耗性疾病，因此本病又称为抗生素性口炎。
症状为口腔干燥，疼痛，进食刺激性食物加剧疼痛，口腔粘膜呈现发红、萎缩表现，还可能同时存在鹅口疮。
慢性红斑型－义齿性口炎
①典型症状为上颌总义齿基托下方的腭粘膜发红，并伴有淤血点或白色斑点。
但常因症状不典型而被忽略
②据报道有30%-60%佩戴总义齿的患者可发生义齿性口炎，且通常仅影响上颌义齿的承托区。
可合并口角炎。
口角炎：
是葡萄球菌、链球菌和念珠菌病的联合感染，累及口角处组织。
通常有潜在的诱发因素，例如缺铁性贫血或维生素B2缺乏性贫血。
临床表现为口角皮肤发红、皲裂、浸渍，并常有黄色痂皮。
正中菱形舌炎：
被认为是侵犯舌背的慢性萎缩型念珠菌病，而不是解剖学的异常。
见于雾化吸入类固醇和吸烟者。
慢性肥厚型－增殖型念珠菌口炎
典型表现是发生于双侧口角粘膜与颊粘膜联合处的白色斑块，呈结节状或颗粒状增生，类似粘膜白斑。
诊断口腔念珠菌病，除依靠病史和临床表现外，还需要实验室检查证实损害组织中存在病原菌。
1念珠菌实验室检测包括涂片法、分离培养、组织病理学检查等。
2涂片法只能发现真菌而不能确定菌种，其阳性率也低；
培养法可用棉拭子在病损区取材接种，经3-4天培养后镜检可查厚壁孢子确诊。
治疗：
1局部治疗：
2-4%碳酸氢纳溶液（白色念珠菌不适合在碱性环境中生长繁殖）
龙胆紫溶液（口腔粘膜以0.05%浓度）
制霉菌素涂布（5-10万U/ml的水混悬液）
1全身治疗：
抗真菌和增强机体免疫力
酮康唑（抑制真菌细胞膜DNA和RNA）
氟康唑（抑制真菌细胞膜麦角固醇的合成）
胸腺肽、转移因子
复发性阿弗他溃疡（recurrentaphthousulcer）
１、溃疡的定义：
粘膜上皮的完整性发生持续性缺损或破坏。
溃疡因其表层坏死脱落而形成凹陷，浅层溃疡只破坏上皮层，愈后无瘢痕。
深层溃疡则病变波及粘膜下层，愈后遗留瘢痕。
２、糜烂是粘膜的一种表浅缺损，为上皮的部分损伤，不损及基底细胞层。
３、假膜为灰黄色或灰白色膜，由炎性渗出的纤维素、坏死脱落的上皮细胞和炎性细胞聚集在一起形成，它不是组织本身，故可擦掉或撕脱。
４、斑是粘膜上较局限的颜色异常的损害。
丘斑是一种界限清楚，大小不等，稍隆起而坚实的病损，为白色或灰白色，表面可平滑或粗糙。
５、疱是粘膜内贮存液体，直径2-5mm或以上，根据部位分上皮内疱（棘层内疱）、上皮下疱（基层下疱）。
６、RAU是最常见的口腔粘膜病，其患病率高达25%左右。
Aphta为希腊文中灼痛的含义。
7、RAU的发病特点：
呈周期性复发且具有自限性。
发作时有“黄、红、凹、痛”的特征。
即溃疡中央凹陷，周围有约1mm的充血红晕带，表面覆以浅黄色假膜，灼痛明显。
复发规律，分发作期、愈合期和间歇期。
发作期一般持续１－２周。
8、分型：
（Lehner’s分类）
轻型MinorAU（80%的患者属于此型）、重型MajorAU、疱疹样型HerpetiformAU。
1轻型：
1-5个溃疡孤立散在，直径2-4mm，圆或椭圆形，边界清晰。
好发于角化程度较差的区域。
2重型MajorAU占RAU患者的10％，溃疡单个发生，直径可达10-30mm，深及粘膜下直至肌层。
愈后可留瘢痕。
发作时溃疡大而深，似弹坑，周边红肿隆起、扪之基底较硬，但边缘整齐清晰。
初始好发于口角，其后有向口腔后部发作的趋势，如咽旁、软腭、腭垂。
重型阿弗他溃疡与胃肠疾病和血液病更紧密相关。
AIDS也可见到此型溃疡，周期性复发的模式少有规律。
3疱疹样型：
溃疡小而多，散在分布于粘膜任何部位，直径小于2mm，粘膜充血，疼痛较重，可伴全身症状。
疱疹样阿弗他溃疡是三型中最少见的，病名是一个描述性名词，因为这些溃疡与疱疹病毒感染毫无关系。
9、溃疡会因精神压力、局部创伤、月经来潮而加重，也能作为缺铁、B12或叶酸缺乏的标志。
10、白塞氏病：
一种难治愈的全身性脉管炎，病因不明，以侵犯静脉为特征。
男性更常患病且症状更为严重。
根据反复发生口腔溃疡和以下病症当中的出现两项而作出临床诊断：
反复出现的生殖器溃疡、眼部病损（葡萄膜炎）或皮肤病损（红斑结节、毛囊炎）。
11、鉴别诊断
急性疱疹性龈口炎
好发年龄婴幼儿
发作情况急性发作，全身反应较重
病损特点
成簇小水疱，疱破后成为大片浅表溃疡
损害遍及口腔粘膜各处，包括牙龈、上腭、舌、颊和唇粘膜
可伴皮肤损害
疱疹样阿弗他溃疡
好发年龄成人
发作情况反复发作，全身反应较轻.
散在小溃疡，无发疱期
损害仅限于口腔的非角化粘膜
无皮肤损害
RAU的治疗：
⒈局部治疗：
以消炎、止痛、防止继发感染、促进愈合为原则。
①药膜：
保护溃疡面，延长抗炎药物的作用时间。
一般由抗生素、表面麻醉剂、皮质激素和基质组成。
②软膏：
含小牛血清的素高捷疗软膏。
③含漱液、含片、散剂、超声雾化剂及局部封闭治疗。
⒉全身治疗：
对因治疗，减少复发为原则。
①免疫增强剂：
如主动免疫制剂转移因子（TF）。
②中医药：
昆明山海棠片，有良好的抗炎和抑制增生作用，抑制毛细血管的通透性，减少渗出。
③针对系统性疾病的治疗。
天疱疮（pemphigus）
1.流行病学的研究显示，天疱疮的发病率约为1/2O万，本病可发生于任何年龄、种族。
最多见于40-60岁人群，女性较男性稍多。
2.病因是自身免疫反应，存在循环的抗上皮细胞内物质的抗体。
造成基层以上上皮的分离，这个潜在空间的水肿就形成了一个表浅易感染的溃疡。
3.发病较慢，从发生到诊断一般历时７个月。
近56%的病例仅表现为口腔损害；
60%的病例口腔损害早于皮肤损害６个月－１年。
4.随着病情的发展，病程中不断出现新的水疱，由于大量失水、电解质紊乱，患者可出现恶病质，可因感染死亡。
1支持疗法：
给予高蛋白、高维生素饮食。
或由静脉补液。
2肾上腺皮质激素为治疗该病的首选药。
3免疫抑制剂联合治疗，以减少肾上腺皮质激素的用量，降低副作用。
4抗生素防止继发感染
5局部用药（包括皮质激素的局部应用），促进创面愈合。
6静脉免疫球蛋白疗法。
7酶抑制剂，抑制棘层松解的产生。
8中医中药
1.皮质类固醇使用后，使天疱疮的１０年生存率提高到９５％。
2.个体化治疗方案是临床医生力求遵循的原则。
肾上腺皮质激素治疗有冲击疗法和间歇给药法。
3.肾上腺皮质激素的应用可动态地分为起始、控制、减量、维持四个阶段。
起始和控制阶段强调“量大、从速”，在减量和维持阶段侧重“渐进、忌躁”。
泼尼松龙可起始量国外学者建议为120-180mg/d,国内学者推荐60-100mg/d。
切忌由低量递加，起始量用至无新损害出现１－２周后减量，每次递减５mg，１－２周减一次。
4.免疫抑制剂药物与肾上腺皮质激素联合应用，可以减少后者的用量、降低副作用。
5.近年来静脉免疫球蛋白疗法（IVIG）较多应用于自身免疫性疾病，IVIG具有双重作用，既可作为调理素抑制细菌等病原体，又可封闭淋巴细胞表面IgGFc受体抑制自身抗体的作用，干扰免疫复合物相互作用，缓解病情、减少继发感染。
多形性红斑
1.是一组多因素致病的大疱类病损（上皮下）。
最严重的一型是StevensJohnson综合征。
2.侵犯皮肤和粘膜，急性发作，可能归因于免疫复合物的沉积。
与易感个体（激素变化）暴露于某种特定药物（磺胺类药剂、巴比妥类）或病原体（疱疹病毒、支原体）有关。
3.通过特征性临床表现诊断，包括靶形红斑；
口腔粘膜被破损的大疱覆盖，唇结厚痂，牙龈覆盖渗出性假膜，下方为疼痛的糜烂面。
通常有发热。
4.自限性疾病，3-4周可愈。
但每年可发作1-2次。
5.治疗：
重型需要住院治疗，用类固醇治疗。
轻型可局部用类固醇，明确并避免诱发因素。
口腔白斑病（oralleukoplakia）
1、白斑是一个临床病名，不包括组织学含义。
是指发生在口腔黏膜表面的白色斑块，不能被擦掉，也不能诊断为其它任何疾病的口腔白色病变。
2、白斑的主要病理改变为上皮增生，有过度正角化和过度不全角化，上皮单纯性增生为良性病变，上皮异常增生则意味着癌变的潜在性增加。
3、白斑病损的组织病理学表现差异很大，从良性到原位癌。
它们通常被特征性地被描述为：
角化层增厚和棘细胞层增厚，棘层肥厚，浆细胞浸润真皮。
但是，最重要的变化是上皮细胞间细胞的异形性。
细胞异形性的程度是考虑白斑处理方法的最主要参考之一。
其次，主要考虑的是部位，例如，口底和舌腹比其它部位更容易恶变。
4、临床上可将白斑分为临时性诊断和肯定性诊断两个阶段，临时诊断后，去除局部因素，经１－３个月的观察损害仍持续存在，则可下肯定性诊断，进一步确诊需根据组织活检。
5、补充：
口腔粘膜的危险区域
口底－舌腹的U形区
颊粘膜内侧的三角形区域
软腭复合体
3.流行病学的研究显示，白斑的发病与吸烟等理化刺激相关，吸烟量和吸烟史的长短与白斑的发病率成正比，香烟制品的种类（旱烟>
纸烟>
水烟）.白色念珠菌可能是其发病的另一个重要致病因素，且“白念白斑”易发生恶变。
4.全身因素包括微量元素、微循环改变、易感的遗传素质等。
1去除刺激因素，如戒烟、酒，去除残根、冠，不良修复体。
20.1%-0.3%维A酸软膏局部涂布，但不适用于充血、糜烂病损。
3内服鱼肝油，或维生素A５万U/d。
4白斑在治疗过程中如有增生、硬结、溃疡等病变时，应及时手术切除活检。
对溃疡型、疣状、颗粒状白斑应手术切除全部病变活检。
5中医中药治疗。
口腔扁平苔藓（lichenplanus）
1.它是一种T细胞介导的自身免疫性疾病，侵害复层鳞状上皮，造成过角化伴红斑或条纹。
2.口腔扁平苔藓的临床特点：
病损可发生于口腔粘膜任何部位，以颊部多见，病损多左右对称。
是由白色丘疹组成的各种条纹、斑块，粘膜可发生红斑、充血、糜烂、溃疡、萎缩、水疱等。
3.LP的皮肤病损为紫红色或暗红色多角形扁平丘疹，微高于皮肤表面。
病损多左右对称，发生于四肢伸侧。
4.苔藓样反应，某些药物如甲基多巴、氯喹、开博通等，银汞合金充填物，均可引起口腔粘膜出现呈放射性白色条纹或斑块，类似OLP病损，但停用药物或去除重金属充填体后，扁平苔藓样病变就明显减轻或消失。
1局部应用肾上腺皮质激素的软膏、凝胶和复方针剂进行病损区涂布和基底部封闭注射。
2昆明山海棠片口服。
3牙周基础治疗。
4用氯喹片125mg，每天两次，注意观察血象。
5免疫调节剂，如转移因子，聚肌胞等。
6中医中药治疗。
口腔疾病与全身系统性疾病的关系
一、血液及出血性疾病
1.血液病常早期出现口腔表征，具有早期诊断价值；
对血液病患者进行口腔治疗时要特别注意，否则有可能加重病情，造成严重后果。
2.各型白血病都可以出现口腔表现，最易受侵犯的部位是牙龈，患者常因牙龈自发性出血而首先到口腔科就诊。
3.牙龈自发性出血（白血病的早期症状），口腔粘膜瘀斑。
二、贫血
缺铁性贫血
巨幼红细胞贫血（维生素B12、叶酸缺乏）
再生障碍性贫血
三、出血性疾患
1.包括血小板减少性紫癜和血友病。
2.主要口腔表征为明显的出血倾向。
3.对牙龈出血者，可用牙周塞治剂等压迫止血，配合使用局部止血药物，如凝血酶、云南白药等。
4.口腔治疗应避免损伤，手术治疗需进行预防性处理，如成分输血或输全血。
四、维生素B2缺乏症
口腔表现常为该病的早期损害，表现为对称性口角炎、唇炎和舌炎。
五、慢性盘状红斑狼疮（DLE）
１、口腔病损以下唇多见，其次为颊粘膜。
初起为红斑样病损片状糜烂，中央凹陷成盘状，周围有放射性白色短条纹排列。
病损向皮肤蔓延，粘膜-皮肤界限模糊。
２、皮肤病损好发于面部突起部位，如额、鼻、颧部。
表现为边缘清楚的桃红色斑，典型病损呈“蝴蝶斑”。
六、口腔疾病对全身健康的影响
１、龋病是导致牙缺失的主要原因，牙周炎是导致牙缺失的另一个重要原因
２、牙周炎的患牙亦可成为局限的感染灶，细菌进入血液，可引起菌血症，造成远隔器官的疾病
３、龋病如不及时治疗，可发展为慢性根尖脓肿，称为一个局限的感染灶。
可引起远隔器官和组织的疾病，又由于病灶内毒素的不断作用，还可诱发许多变态反应性疾病。
艾滋病相关的口腔疾病（HIVDENT）
AIDS又称为获得性免疫缺陷综合征。
目前全世界感染艾滋病病毒者已达4000万左右，其中包括2500万年龄在15岁以下的儿童。
今年世界平均每天有14000人感染艾滋病病毒，超过8000人死于艾滋病。
世界卫生组织最新发布的AIDS诊断标准中,除HIV抗体检测阳性外,口腔的特发性症状被列入诊断依据和预测性指标。
与HIV感染密切相关的口腔病变主要有5类，我们将在后面一一分述：
●真菌性疾病（FungalDisease）
●病毒性疾病（ViralDisease）
●AIDS相关的肿瘤（NeoplasticDisease）
●细菌性疾病（BacterialDisease）
●溃疡类疾病（UlcerativeDisease）
真菌性疾病（FungalDisease）
1.约为９５％的艾滋病患者在其漫长的病程中可反复出现口腔粘膜的白念菌感染，为最常见的获得性免疫缺陷而致的机会感染的临床表现。
2.感染的发生频率和程度与患者的CD4阳性T细胞指数呈反比。
可作为艾滋病的预测性指标。
3.四型白念菌感染的症状均可出现，但以假膜型（白色）PseudomembranousCandidiasis或萎缩型（红色）ErythematousCandidiasis损害多见。
4.部位多为上腭、颊、舌及附着龈。
在红色区域上有时可见白色斑点或斑块。
或者发生在口腔的任何部位，表现为白色或黄色斑点或斑块，斑块可以擦去，留下红色区域并伴有出血。
口腔毛状白斑（HairyLeukoplakia）
1.临床表现为白色或灰白色斑块状粘膜增生，好发于双侧舌缘并可延伸至舌背和舌腹，呈垂直的沟纹排列，状如皱纸。
这种白斑附着牢固，不能除去，一般无自觉症状。
它几乎仅见于HIV感染者和艾滋病患者。
2.致病机理为HIV与EB病毒的协同作用，导致局部粘膜内的郎格罕氏细胞的破坏而致的免疫缺陷。
3.毛状白斑名称的来源是它的镜下观。
口腔粘膜的上皮钉突肥厚明显伸长，棘层增生，表面为厚薄不匀的不全角化，呈粗糙的皱褶或绒毛状。
过度不全角化形成的角蛋白突起，细如毛发，有时可脱屑。
口腔Kaposi肉瘤（Kaposi'
ssarcomaKS）
1.Kaposi肉瘤是与艾滋病有密切关系的３大肿瘤之一，在正常人群中罕见，而约有20%的AIDS患者可在早期出现口腔Kaposi肉瘤。
2.致病机理为HIV与人类单纯疱疹病毒８型（HHV-8）的协同作用，使正常的血管内皮细胞转化为瘤细胞。
3.对于HIV感染者，口腔粘膜常为单一或最先发病的部位，上腭、附着龈和舌背部为口腔Kaposi肉瘤的好发部位，临床早期为平伏的紫褐色粘膜斑块，可出现短暂消失，随后逐渐发展为隆起的结节状，伴有表面溃疡和出血。
4.肿瘤呈相对局限性发展。
艾滋病相关的牙周疾病（Periodontaldisease）
牙龈线性红斑（LinearGingivalErythemaLGE）
1.由于大部分艾滋病毒感染者因唾液腺功能受损而伴有严重唾液减少症状，相关的牙龈和牙周机会菌感染的发生率明显增高。
表现为牙龈发炎，牙龈溃疡，牙龈坏死以及牙齿松动，并可出现牙龈出血疼痛和恶臭等症状。
据报道，HIV感染或艾滋病患者，19％－29％患有牙周炎。
2.艾滋病相关的边缘性龈炎LinearGingivalErythema（LGE）,为白色念珠菌引起的牙龈机会性感染，表现为游离龈线性红纹及附着龈的点状红斑。
附着龈的白念菌感染为艾滋病患者的特发部位。
可作为AIDS的早期诊断依据之一。
3.坏死性牙周炎多见于CD4T细胞极度低下的免疫缺陷患者。
艾滋病相关的非特异性溃疡（Ulcerativedisease）
1.溃疡可呈典型的RAU表现，界限分明的溃疡，单发或多发，每个溃疡有红晕，中央微凹，伴假膜覆盖。
三型RAU均可见。
其中MAU的溃疡较大，直径达1-2cm，常发生于口腔后1/3，如软腭，咽侧壁，剧痛可持续数周，影响咀嚼和吞咽。
2.另外，HIV相关的涎腺疾病（HIV-SGD）也较常见，主要为腮腺的炎症性肿大。
与EBV和CMV对唾液腺的亲和力有关。
因为时间的关系不再详细叙述。
艾滋病患者常规口腔治疗的注意点
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