病理学各章节知识点整理1Word格式文档下载.docx

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（激素过多或生长因子过多），eg:

雌激素↑→子宫内膜增生\乳腺增生

化生：

一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程。

鳞状上皮化生：

柱状上皮化生鳞状上皮

肠上皮化生：

胃黏膜上皮化生肠上皮

骨组织化生：

纤维组织化生为软骨组织

损伤：

细胞和组织不能耐受有害因子刺激时引起细胞和组织结构、功能的损害,表现为结构或代谢的异常改变

原因：

缺氧、理化因素、药物因素、生物因素、营养失衡、免疫反应、内分泌因素、遗传变异、衰老、社会－心理－精神因素、医源性因素等。

发生机制：

1、细胞膜的破坏2、缺氧的损伤作用3、活性氧类物质的损伤作用4、细胞浆内高游离钙的损伤作用5、化学性损伤6、遗传变异

变性（可逆性损伤）：

细胞或细胞间质因代谢发生障碍出现异常物质或正常物质异常增多。

1）细胞水肿（水样变性）：

细胞内水分↑而体积肿大。

主要原因：

缺氧、感染、中毒。

好发部位：

肝、心、肾等实质细胞

（1）发生机制：

缺氧→线粒体受损→ATP↓→细胞膜钠钾泵功能障碍→胞浆内钠、水↑

（2）病理变化

病变器官体积增大、被膜紧张、切面隆起、边缘外翻、颜色苍白而混浊，曾称为混浊肿胀。

细胞肿胀，细胞浆内可见细小红颗粒（颗粒变性）；

重度水肿时胞浆淡染、清亮（气球样变）。

线粒体、内质网肿胀。

（3）结局：

可复性病变。

病因消除：

可恢复。

病因持续：

细胞死亡

2）脂肪变性：

非脂肪细胞胞浆内出现明显脂滴。

营养障碍、感染、中毒和缺氧等。

肝、心肌、肾小管上皮细胞

①脂肪酸进入细胞增多，氧化障碍。

②载脂蛋白减少，进而脂蛋白合成减少，甘油三酯蓄积于肝细胞浆内。

③甘油三酯合成或进入细胞内过多。

光镜：

细胞肿胀，HE染色见胞浆中有大小不等的近圆形空泡（脂肪滴）；

冷冻切片脂滴被苏丹Ⅲ染成桔红色。

胞浆内出现圆形脂质小体。

轻度——不引起肝功能障碍，病因去除病变可消退。

重度——肝细胞可坏死，可继发肝硬变。

Eg：

A、肝脂肪变

肝体积增大、色淡黄、质软、切面油腻感，称为脂肪肝。

肝细胞核周见许多圆形小空泡，并可融成大空泡，可将核压向一侧，似脂肪细胞。

B、心肌脂肪变

部位：

左心室的内膜下和乳头肌

严重贫血时，脂肪变的心肌呈黄色条纹，与未脂变心肌的暗红色相间，形似虎皮斑纹（虎斑心）。

脂滴常位于心肌细胞核附近，较细小，排列呈串珠状。

3）玻璃样变性（透明变性）：

细胞内、纤维结缔组织间质或动脉壁等处出现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。

（1）结缔组织玻璃样变性

呈灰白色，均质半透明，质坚韧。

增生的胶原纤维变粗、融合成均质、淡红染的索状、片状结构。

（2）细动脉玻璃样变性

常见于：

缓进型高血压病、糖尿病的细动脉壁血浆蛋白质→内膜下并沉积于A壁→管壁增厚、变硬、管腔狭窄（细动脉硬化）

动脉壁内见红染、均质的玻璃样物质。

（3）细胞内玻璃样变性：

指蓄积于细胞内的异常蛋白质形成均质、红染的近圆形小体。

肾小管上皮细胞的玻璃样小滴；

浆细胞胞浆中蓄积的免疫球蛋白小体。

4）粘液样变性：

指间质内出现类粘液（粘多糖和蛋白质）的蓄积。

间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化等。

5）病理性钙化：

在骨和牙齿以外的软组织内有固体性钙盐沉积。

类型：

营养不良性钙化、转移性钙化

6）淀粉样变：

细胞外间质内出现的淀粉样蛋白的异常沉积。

为结合粘多糖的不同蛋白质，遇碘呈棕褐色、遇稀硫酸呈深兰色。

与淀粉遇碘时的反应相似，故名

7）病理性色素沉着：

有色物质在细胞内、外的异常蓄积，称为病理性色素沉着

细胞死亡（不可逆性损伤）：

细胞受严重损伤时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性变化

1）坏死：

活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。

（1）基本病理变化

①核的变化：

核固缩、核碎裂、核溶解

②胞浆：

红染、胞膜破裂、细胞解体

③间质：

间质崩解、液化、基质解聚

（2）类型

①凝固性坏死（部位：

脾、肾、心）

坏死灶因蛋白质凝固呈灰白或灰黄色，质较硬，周围有充血出血带，与健康组织分界清楚。

坏死区细胞结构消失，但细胞的外形和组织轮廓仍可保存一段时间。

②液化性坏死（常见于：

脑、化脓菌感染）

呈半流体物。

细胞坏死，组织结构消失，伴有炎细胞浸润。

③特殊类型的坏死

A、干酪样坏死（见于结核病）

呈微黄，质松软，细腻，状似干酪。

原有的组织结构消失，呈一片红染的颗粒状物质。

B、坏疽：

指继发腐败菌感染的大块组织坏死。

a、干性坏疽

多发生于肢体。

原因：

A阻塞，V回流通畅。

特点：

干燥、固缩、色黑、分界清。

b、湿性坏疽

肺、肠、子宫和淤血的四肢。

A、V均阻塞。

湿润、肿胀、色污黑、恶臭、分界不清。

c、气性坏疽

深部组织创伤，多见于战伤。

深部开放的创伤+厌氧菌感染。

特点：

蜂窝状、肿胀，棕黑色，有奇臭，按之有捻发音。

C、纤维素样坏死：

指坏死组织呈细丝、颗粒状无结构的红染物质，形似纤维素。

多见于变态反应性疾病，发生于结缔组织和血管壁。

（3）坏死的结局：

①溶解吸收；

②分离排出

③机化：

肉芽组织替代坏死组织（或异物等）的过程。

④包裹、钙化

（4）后果：

取决于坏死的大小、部位。

2）凋亡：

指在生理或病理状态下，细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程，亦称为程序性细胞死亡。

（1）细胞凋亡的过程（四个阶段）：

①凋亡信号转导②凋亡基因激活细胞③凋亡的执行

④凋亡细胞的清除

（2）细胞凋亡的生化改变

①DNA的片段化：

DNA链被激活的核酸内切酶切割，形成片段，在琼脂糖凝胶电泳中呈特征性的“梯”状条带。

②蛋白质的降解：

凋亡蛋白酶导致细胞解体并形成凋亡小体。

（3）细胞凋亡的形态学改变：

此为单个细胞或小团细胞的死亡。

凋亡细胞的细胞膜和细胞器膜不破裂，不引发细胞自溶，也不引起炎症反应。

（4）凋亡与疾病

①细胞凋亡不足：

肿瘤、自身免疫性疾病。

②细胞凋亡过度：

心血管疾病、阿尔茨海默病、帕金森病、艾滋病。

③细胞凋亡不足和过度并存：

动脉粥样硬化（内皮细胞细胞凋亡过度、平滑肌细胞凋亡不足）

凋亡小体：

（凋亡细胞的形态学特征）胞核溶解、胞浆突出、细胞器脱落成而的有包膜包被的小体

修复：

组织缺损后，由邻近健康组织的细胞分裂、增生进行修补恢复的过程。

再生：

参与修复的细胞分裂增生的现象。

修复的形式：

完全再生——由同种细胞来修复，并完全恢复原组织的结构和功能。

不完全再生——由纤维结缔组织来修复取代，以后形成瘢痕。

再生

生理性再生：

正常情况下有些细胞、组织不断老化、消耗，并由同种细胞新生补充，以保持着原有的结构和功能。

病理性再生：

指病理状态下，细胞、组织缺损后发生的再生。

1、组织细胞的再生能力

1）不稳定细胞：

再生能力强，如表皮、粘膜上皮、淋巴及造血组织、间皮细胞等。

2）稳定细胞：

受损伤或某种刺激时，再生能力较强，如肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺、肾小管上皮、原始的间叶细胞、平滑肌等。

3）永久性细胞：

神经细胞——缺乏再生能力

骨骼肌及心肌细胞——虽有微弱的再生能力，但均为瘢痕修复

2、各种组织的再生过程

1）上皮组织的再生

（1）被覆上皮再生：

鳞状上皮缺损时→基底细胞分裂、增生→单层上皮→鳞状上皮

（2）腺上皮再生：

如腺体的基底膜未被破坏可完全再生，反之，则为不完全再生。

2）纤维组织的再生：

纤维细胞、未分化间叶细胞→成纤维细胞→产生胶原纤维并变成纤维细胞

3）血管的再生：

（1）毛细血管的再生：

是以生芽方式来完成的（生芽→连接→流通→改建）

（2）大血管的修复：

需吻合，内皮再生，肌层瘢痕修复

4）神经组织的再生：

（1）神经细胞不能再生，损伤后形成胶质瘢痕。

（2）外周神经受损时，如神经细胞仍存活，则可完全再生。

3、损伤细胞再生与分化的分子机制

1）与再生有关的生长因子

（1）血小板源性生长因子（PDGF）：

可引起成纤维细胞、平滑肌细胞和单核细胞的增生和游走,并能促进神

经胶质细胞增生。

（2）成纤维细胞生长因子（FGF）：

可使内皮细胞分裂并产生蛋白溶解酶溶解基膜,便于内

（3）表皮生长因子（EGF）：

来源于颌下腺，对上皮细胞、成纤维细胞、胶质细胞及平滑肌细胞都有促进增殖的作用。

（4）转化生长因子（TGF）：

TGF-α作用同EGF，TGF-β对成纤维细胞和平滑肌细胞增生有一定的作用，促进纤维化的发生。

（5）血管内皮生长因子（VEGF）：

促进血管增生。

（6）细胞因子：

对相应的细胞再生有促进作用。

2）抑素与接触抑制

（1）抑素具有组织特异性，似乎任何组织都可以产生一种抑素抑制本身的增殖。

（2）受损部位增生细胞相互接触或受损脏器恢复到原大小时，细胞停止生长，这种现象称为接触抑制。

3）细胞外基质在细胞再生过程中的作用：

（1）胶原蛋白；

（2）蛋白多糖；

（3）粘连糖蛋白

肉芽组织：

由新生毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织。

（肉眼：

呈鲜红色，颗粒状，柔软湿润，似鲜嫩肉芽。

）

1、肉芽组织的结构（镜下）

1）新生毛细血管：

向着创面垂直生长，并形成袢状弯曲的毛细血管网。

2）成纤维细胞

3）炎性细胞：

巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞。

2、肉芽组织的作用及结局

1）肉芽组织在组织修复过程中的重要作用：

（1）抗感染，保护创面。

（2）填补创口及其他组织缺损。

（3）机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物和其他异物。

2）结局：

瘢痕组织

3、瘢痕组织：

指肉芽组织成熟、老化形成的纤维结缔组织。

灰白色，质较硬，缺乏弹性。

对机体的影响：

有利——填补组织缺损

不利——瘢痕收缩、瘢痕性粘连、瘢痕疙瘩、瘢痕膨出、器官硬化

创伤愈合：

指外力所致组织损伤后的修复过程。

1、皮肤创伤愈合

1）基本过程：

（1）伤口早期的炎症渗出

（2）伤口收缩（3）肉芽组织的生成和瘢痕形成（4）表皮和其他组织再生

2）类型

（1）一期愈合：

见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、对合严密的伤口。

愈合时间短,瘢痕小，呈线状。

（2）二期愈合：

见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口。

愈合时间长，形成的瘢痕大。

2、骨折愈合

过程：

1）血肿形成：

骨折两断端出血→形成血肿→血液凝固将断端暂时连接

2）纤维性骨痂形成（2-3天）：

血肿由肉芽组织取代机化→纤维化

3）骨性骨痂形成：

钙盐沉积

骨母细胞出现→类骨组织－－－－→编织骨

4）骨痂改建或再塑：

骨、骨髓腔结构重新恢复

3、影响创伤愈合的因素

1）全身因素：

年龄、营养、激素、药物

2）局部因素：

（1）感染：

妨碍伤口愈合

（2）异物：

妨碍肉芽形成→愈合↓

（3）局部血液循环和神经支配：

局部血液循环好→愈合↑

局部血液循环不好→愈合↓

神经受累→愈合↓

3）激素及药物：

（1）肾上腺皮质激素、青霉胺→创口愈合↓

（2）中药生肌散→促进创口愈合

第三章局部血液循环障碍

1．充血：

局部器官或组织血管扩张，血管内血液含量增多。

2．动脉性充血：

动脉性充血是指器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血。

（主动过程）

后果:

1）解除病因→可完全恢复。

2）高血压或动脉硬化等→破裂性出血（如脑出血）。

3）减压后充血→脑相对缺血→虚脱、晕厥。

3．静脉充血：

静脉回流受阻，血液在小静脉和毛细血管内淤积，导致局部组织器官含血量增加。

病理变化：

1淤血器官体积增大，2组织颜色暗红，皮肤粘膜处有紫绀，3局部组织温度降低。

①内塞——静脉内血栓形成、栓子栓塞。

（不能代偿的情况下）。

②外压——静脉受肿瘤压迫、过紧绷带。

③心衰——左心衰-肺淤血；

右心衰-肝淤血。

严重时全身淤血。

后果：

淤血性水肿、淤血性出血、实质细胞萎缩变性坏死、淤血性硬化。

慢性肺淤血：

常见于左心衰竭，（肉眼）肺实变，体积增大，颜色暗红，质地实变；

（光镜）①肺泡壁淤血水肿变厚，②肺泡腔内有水肿液、红细胞、巨噬细胞，③巨噬细胞吞噬红细胞成为吞噬含铁血黄素“心衰细胞”。

心衰细胞：

慢性肺淤血时，肺泡腔、肺间质或痰中可见胞浆中含有的棕黄色颗粒的巨噬细胞。

慢性肝淤血：

常见于右心衰竭，（肉眼）肝实变，表面可见红（淤血）、黄（脂肪变性）相间的条纹状结构，似槟榔切面，称之为“槟榔肝”；

（光镜）①肝小叶中央静脉、肝窦高度充血扩张，②淤血区干细胞缺氧而受压萎缩，③肝小叶周边细胞缺氧发生黄色脂肪变性。

槟榔肝：

慢性肝淤血时，肝小叶中央静脉及其附近的肝窦高度扩张充血呈红色，肝小叶周边地区的肝细胞因缺氧而发生脂肪变性呈黄色，肝表面及切面红黄相间的条纹结构，似槟榔。

5.出血：

血液从心、血管腔内流出。

病理变化外出血：

血液流出至体外。

内出血：

血液流到体腔或组织间隙。

淤点——皮肤粘膜的小点状出血灶

淤斑——皮肤粘膜直径1～2cm以上的较大斑片状出血

血肿——组织内局限性大出血

积血——血液积聚于体腔内

鼻衄——鼻粘膜出血

咯血——呼吸道出血经口咳出

呕血——消化道出血经口呕出

便血——血液自肛门排出

尿血——泌尿道出血随尿排出

血崩——子宫大出血

原因和类型

①破裂性出血：

由于心脏或血管壁破裂所致的出血。

血管的机械性损伤；

破坏性病变侵蚀血管壁；

心血管壁本身的病变

②漏出性出血：

血管壁通透性增高，血液自扩大的内皮细胞间隙和受损的血管基底膜而漏出。

血管壁损害；

血小板减少和血小板功能障碍；

凝血因子缺乏

出血结局及后果

1.少量出血—可自行止血。

2.局部出血—可吸收或机化，纤维化。

3.重要器官引起严重后果。

1）脑出血—内囊出血、脑疝。

2）眼底出血—失明。

3）心包填塞—急性心功能不全。

4.大量出血—失血性休克甚死亡。

6.血栓的形成：

活体心脏、血管内，血液某些有形成分析出、凝集形成固体质块的过程称血栓形成（thrombosis）。

血栓——活体心血管内由流动的血液所形成。

血凝块——心血管外或死后静止的血液凝固而形成。

血栓形成的条件：

①心血管内膜的损伤：

损伤内皮细胞的促凝集作用，血小板的活化。

②血流缓慢涡流形成。

③血液凝固性增高。

血栓形成的基本过程：

血小板粘集、血液凝固。

1）血管内膜粗糙，血小板沉积，局部涡流形成；

2）血小板继续沉积形成小梁，小梁表面有白细胞粘附；

3）小梁间形成纤维蛋白网，网眼充满红细胞；

4）血管腔阻塞，局部血流停滞，血液凝固。

形态：

①白色血栓：

血小板富集，堆积增大；

少量纤维素存在形成灰白色、质地硬的血栓。

②混合血栓：

白色血栓后下游血液产生涡流，新血小板堆积形成不规则突起的血小板小梁，小梁间纤维素形成纤维素网，网眼中充满红细胞和白细胞。

③红色血栓：

混合血栓增大阻塞血管，下游血流停滞，血液迅速凝集形成红色凝块。

④透明血栓：

微循环血管内，由纤维素和少量血小板。

血栓的结局：

1、软化、溶解、吸收；

2、机化、再通；

3、钙化

血栓对机体的影响

①有利：

止血作用。

②不利：

1）堵塞血管；

2）引起栓塞；

3）导致心瓣膜病（风湿病二尖瓣上血栓）；

4）继发性出血（DIC）。

7.栓塞：

在循环血液中出现不溶性的异常物质，随血液运行而阻塞血管腔的现象。

栓子：

阻塞血管的异常物质称为栓子。

栓子的种类

A固体性：

血栓栓子（最常见）；

瘤细胞团；

细菌团；

寄生虫卵或虫体。

B液体性：

脂肪滴、羊水。

C气体性：

空气、氮气。

栓子运行途径：

1来自右心、体静脉，随血液进入肺主动脉，形成肺栓塞。

2来自左心、肺静脉、体循环动脉的栓子阻塞器官小动脉：

脾、肾、脑、下肢栓塞。

3来自门静脉，随血液进入肝内，形成肝内门静脉分支栓塞。

4交叉性栓塞，房室间隔缺损者，栓子从高压处进入低压处，在动静脉中交叉运行。

5逆行性栓塞，下腔静脉内血栓，在胸腹腔压力升高下，逆行至肝、肾、等处栓塞。

栓塞的类型及影响

1、血栓栓塞：

由于血栓脱落引起的栓塞称为血栓栓塞，在栓塞中最常见。

1）肺动脉栓塞

栓子95％以上来自下肢深静脉

（1）小栓子栓塞肺A小分支：

①→无严重后果

肺已有严重淤血

②———————→肺出血性梗死

（2）多数小栓子或栓子巨大→呼吸循环衰竭而猝死

2）动脉系统栓塞：

栓子大多数来自左心。

动脉栓塞以心、脑、肾、脾为常见。

2、脂肪栓塞：

循环血流中出现脂肪滴并阻塞血管的现象。

长骨骨折、脂肪挫伤等。

影响：

取决于栓塞部位及脂滴的大小和量的多少，以及全身受累的程度。

脂滴量少——巨噬细胞吞噬

脂滴量多——直径＜20μm→肺V→左心→全身多个器官栓塞

直径＞20μm→可阻塞肺部毛细血管→肺栓塞

（肺水肿、出血、肺不张→死于窒息或右心衰）

3、气体栓塞：

大量气体迅速进入血液循环或原来溶解于血液内的气体迅速游离成气泡而阻塞心血管腔的现象。

1）空气栓塞

原因：

近心静脉外伤时，分娩或流产时。

后果：

取决于气体的量。

量少——溶解不引起严重后果。

量多（＞100ml）→右心→迅速死亡

2）氮气栓塞：

指体外大气压力骤然降低时，原来溶解于血液中的气体（主要为氮气）迅速游离成无数小气泡而引起的气体栓塞，又称为减压病。

体外压力骤降

后果：

引起局部缺血和梗死。

轻者——肌肉关节和骨的疼痛。

重者——影响心、脑、肺功能而致死

4、羊水栓塞

羊水栓塞多见于分娩过程中产科意外，羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内造成。

光镜：

肺小动脉和毛细血管内有羊水成分，以及纤维素性血栓。

5、其他类型栓塞：

瘤细胞栓塞——可形成转移瘤

细菌栓塞——可造成细菌播散及多数脓肿

寄生虫栓塞

梗死：

局部器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死称为梗死或梗塞。

一、梗死的原因和条件

1、原因：

1）血栓形成和栓塞；

2）血管受压闭塞；

3）动脉持续性痉挛

2、条件：

1）供血血管的类型；

2）血流阻断发生的速度；

3）织对缺氧的耐受性；

4）血液的含氧量

二、梗死的类型及病理变化

1、贫血性梗死（白色梗死）

1）好发部位：

心、脾、肾

2）条件：

组织致密，侧支循环少。

3）形态：

脾、肾梗死呈锥体形

心肌梗死呈不规则的地图状

梗死灶周围见喑红色充血出血带

梗死组织为凝固性坏死

2、出血性梗死（红色梗死）

1）条件：

严重淤血；

双重血液循环；

组织疏松

2）好发部位：

肺、肠

梗死灶有弥漫性出血呈暗红色或紫黑色。

肺出血性梗死——锥体形

肠出血性梗死——节段形

三、梗死的影响和结局：

A小病灶：

肉芽组织变为瘢痕组织。

B瘢痕组织，不能完全被机化，形成钙化。

C脑梗死：

液化形成囊腔。

水肿：

指组织间隙内的体液增多。

积水（hydrops）：

体液聚集在体腔。

水肿发病机制：

A静脉流体静压增高B血浆胶体渗透压降低C淋巴回流障碍D毛细血管通透性增加E水钠储留。

第四章炎症

1.炎症：

指具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤所发生的以防御为主的反应。

血管反应是炎症过程的中心环节。

2.炎症的原因：

A生物性因子（细菌、病毒、原虫等）：

最常见。

B理化因子（机械性、物理性、化学性、体内代谢产物）。

C异常免疫反应（见于肾小球肾炎、过敏性鼻炎等）。

3.炎症的基本病理变化

一、变质：

炎症局部组织、细胞发生的各种变性和坏死。

形态变化

实质:

细胞水肿、脂肪变性、细胞凋亡和坏死。

间质：

粘液样变性、纤维素样坏死。

机理：

变质由致病因子直接作用，或由血液循环障碍和炎症反应产物的间接作用引起。

二、渗出：

炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间隙、体腔、黏膜表面或体表的过程。

是炎症最具特征性的变化，是抵抗致炎因子的主要防御手段。

渗出液：

炎症时渗出的液体称为渗出液（炎性水肿、炎性积液）

渗出液的成分：

渗出液的成份与血管壁损伤的程度有关。

轻：

水、盐类和分子量较小的白蛋白。

重：

分子量较大的球蛋白、纤维蛋白原。

渗出液在炎症中的作用

（1）渗出液可稀释毒素和有害物质，减轻毒素对组织的损伤；

并为局部组织带来营养物质和带走代谢产物。

（2）渗出液中含有大量抗体、补体及溶菌物质，杀灭病原微生物。

（3）渗出的纤维素可限制病原微生物的扩散，还有利于白细胞吞噬消灭病原微生物。

渗出液与漏出液的比较

渗出液

漏出液

发生机制

主要为血管壁通透性增高

主要为静脉回流受阻

蛋白质含量

15~60g/L

0~15g/lL

比重

＞1.020

＜1.012

细胞数

＞0.5×

109/L

＜0.1×

Rivalta试验

阳性

阴性

凝固

能自凝

不能自凝

透明度

混浊

澄清

三、增生：

由于致炎因子的长期作用和炎区内的代谢产物刺激局部组织发生增生，细胞数目增多。

增生主要见于慢性炎症，亦可见于急性炎（急性肾小球肾炎肠伤寒）。

增生有时可形成特殊结节（风湿小体、结核结节）。

增生的细胞：

单核巨噬细胞、成纤维细胞、毛细血管内皮细胞、上皮细胞。

增生对机体的影响：

1）增生是一种防御反应（局限炎症、修复损伤）。

2）过度增生，影响器官功能（肝硬化、心肌硬化）。

4炎症的局部表现：

1）红、热：

局部血管