新现代西医学综合核心讲义文档格式.docx
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终板电位
化学门控通道突触后电位
感受器电位
特殊通道蛋白质（促离子型受体）电压门控通道：
神经轴突，骨骼肌和心肌
机械门近代通道
总特点：
快，但局限，不是最易见形式
第二信使：
cAMP,Ca2+,IP3,DG
a亚单位起催化作用
（二）细胞膜受体G蛋白耦联受体（促代谢型受体）G蛋白:
鸟苷酸结合蛋白G-GTP未活化
G-GIP活化
特点:
慢,但灵敏和作用广泛
过程:
配体+受体→G-GTP→AC→cAMP→蛋白激酶A
只有一个跨膜a螺旋
酪氨酸激酶受体磷酸化酪氨酸残基
胰岛素和各种集落刺激因子
正常静息状态下电位:
细胞内负外正（极化状态）,所有其他概念由此导出:
静息电位除极化（消除极化状态）,超极化（膜内更负）,复极化（恢复）
产生机制:
K+外流形成的平衡电位
定义:
阈下刺激产生的微弱电变化
局部电位等级性:
与刺激强度成正比
（三）生物电和产生机制特征可以总和:
时间和空间总和
电紧张扩布:
影响附近膜电位
阈上刺激产生的快速、可逆转、可转播的细胞膜两侧的电变化
过程：
阈刺激→Na+内流（正反馈）→峰电位→复极
机制：
Na+内流的平衡电位
“全”或“无”
特点
动作电位不衰减传播
兴奋传播：
局部电流（不是局部电位）
兴奋性的变化：
绝对不应期→相对不应期→超常期→低常期
电→化学→电。
即：
动作电位至突触前膜→Ca2+通透性升高→囊泡释放
Ach→Ach与终板膜（突触后膜）的N型受体结合→Na+内流→终板电位（关
键：
终板膜不存在Na+的电压门控通道）→电紧张扩布→邻近膜
（一般的肌细胞膜）除极化→阈电位→动作电位→整个肌细胞兴奋
（四）神经肌肉接头处兴奋传递
单向
特点突触延搁
易受环境影响
组成：
血浆（50%～60%）+血细胞（40%～50%）
重量：
占体重7%～8%（70～80ml/kg或4200~4800ml/60lg）
失血对机体的影响：
一次失血不超过全血10%（420～480ml）无影响，20%有严重影响
运输
功能缓冲（NaHCO3/H2CO3）
（一）血液免疫和防御
密度：
1.025~1.030
晶体：
维持细胞内外水平衡（不能通过细胞膜）
渗透压胶体：
保持血管内外水平衡（不能通过血管）
pH值：
7.35~7.45
形态：
双凹
能量来源：
糖酵解（因无线粒体）
维持钠泵
能量去处
维持双凹形状
（二）红细胞血沉（悬浮稳定性）：
只与血浆有关。
球蛋白、纤维蛋白质、胆固醇使之加快。
男性：
0~15mm/h；
女性：
0~20mm/h
等渗溶液：
0.9%NaCl和5%葡萄糖溶液
生成原料：
珠蛋白+铁+维生素B12+叶酸+内因子
生成调节：
EPO+雄激素
寿命：
120天
丝氨酸蛋白酶抑制物：
抗凝血酶Ⅲ（慢而弱）
蛋白质C系统：
PC，TM（凝血酶调制素）
TFPI（组织因子途径抑制物）：
主要的抑制物（来自内皮细胞）
来源：
肥大细胞和嗜碱性粒细胞
（四）抗凝与纤溶肝素抗凝血酶Ⅲ
作用：
加强刺激TEPI释放
增强纤维蛋白溶解
活性最强的蛋白酶：
纤溶酶
黏附：
vWF因子是血小板黏附于胶原纤维上的桥梁
ADP（最强的聚集因子）
TXA2（血栓素A2）
（五）血小板止血功能聚集因子胶原
凝血酶
第1期：
松软的血小板栓子
止血过程
第2期：
牢固的血小板栓子（启动外源内源凝血系统）
A：
凝集原A，凝集素抗B
B：
凝集原B，凝集素抗A
种类AB：
凝集原A和B，凝集素无
O：
凝集原H，凝集素抗A和抗B
Ag本质：
红细胞上的糖脂和糖蛋白，基因位于第9号染色体
ABO血型系统Ab本质：
lgM，不通过胎盘
O型：
OO
基因型A型：
AA，AO
AB型：
AB
B型：
BB，BO
注意：
ABH抗原也存在于淋巴细胞、血小板和内皮细胞
（六）血型Rh阳性者占99%
Rh血型系统D抗原最强，基因位于第1号染色体
本质：
lgG，可通过胎盘
临床意义：
Rh阴性母亲第2次怀孕时（第1胎为阳性）可使Rh阳性胎儿溶血
主侧
必须做交叉配血试验
输血原则次侧
无同型血时：
O型9→其他，AB型接受其他血型
心房收缩期
等容收缩期
收缩期快速射血期：
心室内压最高
减慢射血期：
射出30%血量，时间占2/3
（一）心动周期
等容舒张期：
心室内压最低
舒张期快速充盈期
减慢充盈期
注：
心率主要影响舒张期；
左右心室搏出血量相等；
右心室内压变化小，因肺动脉压为主动脉的1/6
第一心音；
房室瓣关闭，标志心室收缩开始，间调低，历时较长
第二心音：
半月瓣关闭，标志心室舒张开始，音调高，历时短
（二）心音第三心音：
快速充盈末：
快速充盈亏末
第四心音；
心房收缩
每博量（SV）；
一侧心室每次搏出的血量。
正常为60~80ml（平均70ml）
射血分数（EF）：
每博量/心舒末期容量。
正常为60%
（三）心泵功能评定每分输出量=每搏量×
心率=70×
75≈5~6L/min
心排血指数=心输出量/体表面积=3~3.5L/（min·
m2）
心脏做功量：
是评定心泵功能的最好指标
前负荷（心室舒张末期容积）：
异长自身调节（Starling机制）
后负荷（大动脉血压）
（四）心输出量影响因素儿茶酚胺使心肌长度-张力曲线左上移
心肌收缩力：
等长自身调节
Ach及酸中毒使心肌长度-张力曲线右上移
心率：
小于40次/min或大于180次/min均使心输出量减少
静息电位水平：
血K+下降，静息电位增大，心肌兴奋性降低
影响因素阈电位水平
兴奋性钠通道状态：
备用、激活和失活
钠通收缩和代偿间歇：
有效不应期
4期自动除极速度
影响因素最大舒张电位水平（静息电位）
阈电位
窦房结最高90~100次/分
（六）心肌的四种生理特性自律性结区无自律性
抢先占领
机制
超速驱动压抑
通路：
窦房结→优势传导通路（前、中、后结间束）→左、右心房→房房交界→
房室束（希氏束）→浦肯野纤维→心室肌
传导性结构因素：
直径和细胞间缝隙
影响因素0期除极速度和幅度：
成正比
生理因素
领近部位膜的兴奋性
收缩性
P波：
两心房的除极化
QRS：
两心室的除极化
T波：
两心室复极化
（七）心电图P-R间期：
房室传导时间
Q-T间期：
QRS波开始到T波结束，反映心室肌除极和复极的总时间
ST段：
QRS波结束到T波开始，反映心室各部分都处于除极化状态
弹性贮器血管（大动脉）：
缓冲收缩压、维持舒张压、减小脉压差
阻力血管（小动脉、微动脉、微静脉）：
构成主要的外周阻力，维持动脉血压
（八）血管交换血管（真毛细血管）：
血液与组织进行物质交换的部位
容量血管（静脉）：
容纳60%~70%的循环血量
前提条件：
血流充盈
形成的基本条件
基本因素：
心脏射血和外周阻力
（九）动脉血压每搏量：
主要影响收缩压
主要影响舒张压
影响因素外周阻力：
影响舒张压的最重要因素
主动脉和大动脉的弹性贮器作用：
减小脉压差
循环血量和血管系统容量的比例：
影响平均充盈压
正常值为：
0.4~1.2kPa（4~12cmH2O）
中心静脉压：
胸腔内大它的高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量的多少
静脉或右心房的压力中心静脉压升高多见于输液过多过快或心脏射务功能不全
（十）静脉血压与静脉两端的压力差（外周静脉管炎压与中心静脉压之差）：
是静
静脉回流脉回流的动力，它的形成主要取决于心脏的收缩力，全也受呼
影响静脉回流的因素呼吸运动、体位、肌肉收缩等的影响
骨骼肌的挤压作用：
作为肌肉泵促进静脉回流
呼吸运动：
通过影响胸膜腔内压而影响静脉回流
体位：
人体由卧位转为立位时，回心血量减少
迂回通路（营养通路，物质交换的主要场所）：
微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细
血管→微静脉
微动脉→后微动脉-通血毛细血管→微静脉
直接通路（促进血液迅速回流）
骨骼肌中多见
微动脉→动-静脉吻合支→微静脉
动-静脉短路（调节体温）
（十一）微循环皮肤分布较多
毛细血管压：
与毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值成反比
微循环血流调控微动脉的阻力：
对微循环血流的控制起主要作用
毛细血管前括约肌的活动：
主要受代谢产物调节
动脉血压升高→刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器→经窦神经和减压神经
将冲动传向中枢→通过心血管中枢的整合作用→导致心迷走神经兴奋、心交感抑
减压反射制、交感缩血管纤维抵制→心排出量下降、外周阻力降低，使血压恢复正常
压力感受器对波动性血压敏感
窦内压在正常平均动脉压［13.3kPa（100mmHg）左右］上下变动时，压力感受性
特点反射最敏感
减压反射对血压变化及时纠正，在正常血压维持中发挥重要作用
（十二）心血管活
动的神经调节
分布：
存在心房、心室、肺循环大血管壁上
心肺感受器反射：
调节过程：
牵拉、化学物质→心肺感受器→传入神经→中枢→传出神经
血量、体液量及其成分→心率、心排出量、外周阻力降低→BP降低
去甲肾上腺素或肾上腺素：
与心肌细胞上1受体结合产生正性变力、变时、
肾上腺素和去变传导作用，与血管平滑肌上的崾芴褰岷鲜寡苁账õ
甲肾上腺素
肾上腺素能与血管平滑肌上的2受体结合引起血管舒张
使全身微动脉、静脉收缩，血压升高，回心血量增多
肾素-血管紧张-醛固酮系统（RAS）增加交感缩血管纤维递质释放量
（最后形成的血管紧张素Ⅱ）使我感缩血管中枢紧张
刺激肾上腺合成和释放醛固酮
引起或增强渴觉，导致饮水行为
（十三）心血管活动的使心每搏输出量减少、心率减慢、外周血管舒张
体液调节引起肾脏排水、排钠增多
抑制肾素、醛固酮、血管升压素的释放
心钠素作用当动脉血压升高时，颈动脉窦压力感受器传入冲动增加，
心钠素是利尿、抑制交感缩血管中枢，同时心钠素分泌增加
利钠激素血压升高时，保钠、保水及缩血管激素分泌减少，而排钠、
排水激素分泌增多
局部体液因素：
激肽、组胺、组织代谢产物调节局部血流量
组织液形成：
血浆从毛细血管滤过，除不含大分子蛋白质外，其他成分基本与血浆相同
有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）
（十四）组织液的生成-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）
有效滤过压
影响组织液生成的因素毛细血管通透性
静脉和淋巴回流
占心输出量4%~5%
冠脉血流的特点
冠脉血液的特点心脏每次收缩时压迫冠状动脉，会影响冠脉血流
动脉舒张压的高低:
体循环外周阻力增大时→动脉舒张压升高
→冠脉血流量增多
影响冠脉血流量的重要因素心舒期的长短:
心率加快→心动周期缩短（主要是心舒期缩短）
→冠脉血流量减少
腺苷强烈舒张小动脉
（十五）冠脉循心肌代谢水平其他代谢产物:
如H+、CO2、乳酸等，也使冠状动脉舒张
环的特点冠脉血流量与心肌代谢水平成正比
迷走神经对冠状动脉的直接作用是舒张作用；
但迷走神
经兴奋可使心肌代谢降低
交感神经兴奋可激活冠脉平滑肌崾受体，冠脉收缩；
但又
交感和副交感神经调节：
冠状同时激活心肌b肾上腺素受体，心肌兴奋代谢增强
冠脉血流的调节动脉受迷走神和交感神经支配
自主神经对冠脉血流的影响在短时间内就被心肌代谢
改变所引起的冠脉血流改变所掩盖
肾上腺素和去甲肾上腺素可增强心肌代谢，舒张冠脉
甲状腺素增多，心肌代谢加强，冠脉舒张
激素调节大剂量血管升压素可收缩冠脉
血管紧张素Ⅱ亦收缩冠脉
血流量变化：
较其他器官为小
血-脑屏障：
脑循环的毛细血管壁内皮细胞相互接触紧密，并有
脑循环的特点一定的重叠，管壁上没有小孔。
毛细血管和神经元之间并不
直接接触，而为神经胶质所隔开
脑血流量取决于脑动、静脉的压力差和脑血管的血流阻力
脑血管的正常情况下，影响脑血流量的主要因素是颈动脉压
自身调节平均动脉压降低到8kPa（60mmHg）以下时，脑血流量显著减少
（十六）脑循环的特点和调节血液CO2分压升高→脑血管舒张→血流量增加
CO2和O2分压对CO2过多→细胞外液H+浓度升高→脑血管舒张
脑循环的调节脑血流量的调节动脉CO2分压降低→脑血流量减少
血液O2分压降低→脑血管舒张
脑的代谢对脑血流的影响：
脑各部分的血流量与该部分脑组织的代谢活
动成正相关
神经调节：
交感和副交感神经对脑血流量影响不大
外呼吸（包括肺通气和肺换气）
（一）呼吸过程（包括三个环节）气体在血液中的运输
内呼吸
肺通气的直接动力：
肺泡气与大气之间的压力表（指混合气体压力差）
平静呼吸时吸气是主动的，呼气是被动的；
用力呼吸时，
吸气和呼气都是主动的
肺通气动力肺通气功原始动力
（呼吸运动）吸气肌主要有膈肌和肋间外肌；
呼气肌主要是肋间内肌
顺应性=1/弹性阻力
肺的顺应性可用单位压力的变化引
起多少容积的改变来表示
胸廓和肺的弹性回它与弹性阻力、表面张力成反变关系，
缩力（主要来自肺，其大顺应性越小，表示肺越不易扩张
弹性阻力小用顺应性表示）在肺充血、肺纤维化时，顺应性降低
肺泡的回缩力来自：
肺组织的弹力纤维和肺泡的液-所界面
形成的表面张力
（二）肺通气（气体经呼肺通气阻力（平使气道平滑肌舒张的因素有：
跨壁
吸道出入肺的过程）静呼吸时弹性阻压增大、肺实质的牵引、交感神经兴
力是主要因素）气道主要受气道奋、PGF2、儿茶酚胺类等
阻力管径大小
影响使气道平滑肌收缩的因素有：
副交感
非弹性阻力神经兴奋、组胺、PGF2、5-HT、过敏原等
平静呼吸时主要发生在直径2mm细支气管以下的部位
惯性阻力
组织的黏滞阻力
胸膜腔：
胸膜壁层与胸膜脏层所围成的密闭的潜在腔隙，仅有少量起润滑作用的浆液，无气体存在
公式：
胸膜腔内压=肺内压-肺回缩力
吸气末和呼气末：
胸膜腔内压=大气压-肺回缩力
以1个大气压为0位标准：
胸膜腔内压=-肺回缩力
公式及大小
大小：
胸膜腔内负压是肺的
回缩力造成的吸气末回缩力大，胸膜腔内负压绝对值大；
呼气时，胞膜腔内负压绝对值变小
（三）胸膜腔内压形成原因：
由于婴儿出生后胸廓比肺的生长快，而胸腔的壁层和脏层又黏在一起，
胸膜腔内的压力故肺处于被动扩张状态，产生一定的回缩力
维持胸膜腔内负压的必要条件是：
胸膜腔密闭
保持肺的扩张状态
意义
促进血液和淋巴液的回流（导致胸腔内静脉和胸导管扩张）
肺换气即肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换
单分子的表面活性物质层和肺泡液体层
肺泡上皮层
上皮基底膜层
呼吸膜（肺泡膜）六层结构组织间隙层
毛细血管基底膜层
毛细血管内皮细胞层
肺换气的动力：
气体的分压差
氧气：
众发压高的肺泡通过呼吸膜扩散到血液
肺换气的原理（在肺部）二氧化碳：
从分压高的肺毛细血管血液中扩散到分压低的肺泡中
呼吸膜的面积和厚度：
在肺组织纤维化时，呼吸膜面积减小，厚度增加，将出现
肺换气效率降低
（四）肺换气影响肺换气的因素凡影响到呼吸膜的病变：
呼吸道的病变首先影响的是肺通气，仅当肺通气改变
造成肺泡气体分压变化时才影响到肺换气
气体分子的分子量、溶解度以及分太差：
CO2在血浆中的溶解度大于O2的24
倍，所以当肺换气功能不良时，缺氧比二氧化碳潴留明显
通气/血流比值（VA/Q）：
比值大于0.84：
表示肺通气过度或肺血流量减少，
每分钟肺泡通气量与每分相当于肺泡无效腔增大
肺血流量的比值比值大于0.84：
表示肺通气不足或血流过剩或两
者同时存在，发生了功能性动-静脉短路
化学成分：
肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种脂蛋白，主要成分是二
化学成分与分布棕榈酰磷脂酰磷脂酰胆碱
分布：
肺泡液体分子层的表面，即在液-气界面之间
肺泡表面活性物质
降低肺泡表面张力
意义增加肺的顺应性
维持大小肺泡容积的相对稳定
防止肺不张
防止肺水肿
潮气量：
平静呼吸时，每次吸入或呼出的气量
余气量：
在尽量呼气后，肺内仍保留的气量
功能余气量=余气量+补呼气量
肺容量肺总容量：
潮气量+补吸气量+补呼气量+余气量
肺活量：
最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量
量评价肺通气功能的较好指标：
正常人头3翻江倒海分别为83%、
时间肺活量96%、99%的肺活量
时间肺活量比肺活量更能反映肺通气状况：
反映的为肺通气的
（五）肺容量与肺通气量动态功能，测定时要求以最快的速度呼出气体
每分肺通气量=潮气量×
呼吸频率
第分钟肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量）×
呼吸频率。
深慢呼吸比浅快
肺通气量呼吸有利于气体交换
常用指标：
肺活量、时间肺活量、肺泡通气量等
评价肺通气功能
最好的指标：
肺泡通气量
背侧呼吸组：
实际上是孤束的腹外侧核，大多数为吸气相
脊髓初级中枢关神经元（IN），轴突叉至对侧终止于脊髓颈、胸段的膈
神经和肋间神经的运动神经元
腹侧呼吸组：
包括疑核、后疑核、后疑核、包氏复合体等神
结构经核团，其中既含有吸气相关神经元（IN）又含有呼气相关
延髓呼吸中枢神经元（EN）
呼吸中枢的结功能：
基本呼吸节律产生于延髓，延髓是自主呼吸的最基本中枢
构和功能特性臂旁内侧（NPBM）
脑桥呼吸调结构：
包括脑桥前端的
整中枢（IOS）相邻的Klliker-Fuse复合体
（六）呼吸中枢2对神经核团
及呼吸节律的形成功能：
可能是传递冲动给吸气切断机制，使吸气及时终止，向呼气转化。
此作用与刺激迷走神经引起的吸气向呼气转化相似，如果同时切
除呼吸调整中枢、迷走神经传入纤维，动物将出现长吸气呼吸
吸气活动发生器（CIAG）
假说
吸气切断机制（IOS）
呼吸节律的形成在CIAG作用下,IN兴奋,脊髓吸气肌运动神经元
其兴奋传至NPBM
吸气向呼气转IOS
化的具体过程
IOS接受来自LN、NPBM和肺牵扯张感受器的冲动→总全达
到阈值→IOS兴奋→负反馈终止CIAG的活动→吸气停止，
转为呼气
感受器位于气管和支气管平滑肌内
肺扩张反射：
肺扩张时抑制吸气
肺牵扯张反射传入纤维是通过迷走神经粗纤维进入延髓
（Hering-Breuer反射）
（七）呼吸的肺缩小反射：
肺缩小时引起吸气，仅在病理情况下发挥作用
反射性调节
肺毛细血管旁（J）感受器引起的呼吸反射：
J感受器位于肺泡壁毛细血管的组织间隙内。
它接受组织间隙膨胀作用的刺激，反射地引起呼吸变浅变快
主要途径：
通过增高脑脊液中H+浓
CO2对呼吸的调节：
一定度作用于中枢感受器
水平的CO2对维持呼吸
中枢的兴奋性是必要的次要途径：
直接作用于外周感受器
主要途径：
血中H+主要作用于外周感受器
次要途径：
作用于中枢化学感受器。
H+通过血
CO2、［H+］和O2对呼吸的［H+］对呼吸的调节脑脊液屏障进入脑脊液比较缓慢，而中枢感
调节（通过中枢化学感受受器的有效刺激是脑脊液中的H+
（八）化学因素器与外周化学感受器）
对呼吸的调节低O2对呼吸的调节：
O2含量变化不能刺激中枢化学感受
器而兴奋中枢，O2降低兴奋外周化学感受器，对中枢则是抑制作用
直接生理刺激：
缺O2的变化
外周化学感受器
CO2、［H+］和O2通过化学血中CO2变化和H+浓度变化
感受器调节呼吸的异同点直接生理刺激：
脑脊液中H+浓度变化
中枢化学感受器对CO2敏感性比外周高
不感受缺O2的刺激而兴奋中枢
与该气体的溶解度和分压成正比
物理溶解：
溶解量
与温度成正反比
可逆
Fe是亚铁状态
Hb与O2结合的特征是氧合
不需酶催化，取决于血中O2的高低
结合或解离曲线S型（变构效应）
上段较平坦：
氧分压在70~100mmHg范围变化时，
Hb氧饱和度变化不大
氧解离曲线
中段较陡：
是HbO2释放O2部分
下段最陡：
代表O2贮备
氧气的运输化学结合：
氧合血红H+升高（波尔效应：
酸度增
蛋白是氧运输的主曲线的因素氧解离加，降低Hb与O2的亲和力）
要形式，占98.5%曲线右移，释放O2增PCO2升高
多供组织利用温度升高
2，3-DPG增加或升高
（九）气体在血影响氧解离［H+］降低（波尔效应：
酸度降低，
液中的运输曲线的因素氧解离曲线使Hb与O2的亲和力增加）
左移，不利PCO2降低
于O2的释放温度降低
2，3-DPG降低
占5%
运输形式HCO-3占88%
化学结合
二氧化碳的运输氨基甲酸血红蛋白占7%
O2与Hb结合对CO2运输的影响：
将促使CO2释放，这一效
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